酸碱平衡紊乱LJ课件-精选文档.ppt

1、第四章第四章酸碱平衡酸碱平衡(acid-base balance)生理情况下，机体能自觉处理酸碱生理情况下，机体能自觉处理酸碱物质的含量和比例，以维持体液酸碱度物质的含量和比例，以维持体液酸碱度相对稳定的过程。相对稳定的过程。酸碱平衡紊乱（酸碱平衡紊乱（Acid-base disturbanceAcid-base disturbance）一、酸碱的概念一、酸碱的概念（concept)在化学反应中，凡能释放出在化学反应中，凡能释放出H+的化学的化学物质称为物质称为酸酸。凡能接受凡能接受H+的化学物质称为的化学物质称为碱碱。一个酸总是与相应的碱形成一个共轭体系一个酸总是与相应的碱形成一个共轭体系（

2、一）血液的缓冲作用（一）血液的缓冲作用（二）组织细胞的调节作用（二）组织细胞的调节作用（三）肺的调节作用（三）肺的调节作用（四）肾的调节作用（四）肾的调节作用(-)血液缓冲系统血液缓冲系统碳酸氢盐缓冲系统碳酸氢盐缓冲系统 HCOHCO3 3-/H/H2 2COCO3 3 2.2.磷酸盐缓冲系统磷酸盐缓冲系统 HPOHPO4 42-2-/H/H2 2POPO4 4-3.3.血浆蛋白缓冲系统血浆蛋白缓冲系统 PrPr-/HPr/HPr4.4.血红蛋白缓冲系统血红蛋白缓冲系统 HbHb-/HHb/HHb HbOHbO2 2-/HHbO/HHbO2 2HCl+NaHCOHCl+NaHCO3 3NaCl

3、+HNaCl+H2 2COCO3 3COCO2 2+H+H2 2O O NaOH+HNaOH+H2 2COCO3 3NaHCONaHCO3 3+H+H2 2O O接受接受H H+或释放或释放H H+，减轻，减轻pHpH变动的程度变动的程度（二）组织细胞的调节作用（二）组织细胞的调节作用离子交换：离子交换：H+K K+和和Cl-HCO3-的交换的交换H+K+K+H+HCO3-Cl-中枢化学感受器：延髓腹外侧中枢化学感受器：延髓腹外侧外周化学感受器：主动脉体、颈动脉体外周化学感受器：主动脉体、颈动脉体感受脑脊液、脑间质液感受脑脊液、脑间质液PHPH的变化的变化感受血液感受血液 PaCOPaCO2

4、2、PaOPaO2 2、PHPH变化变化COCO2 2 narcosisnarcosis：高浓度：高浓度COCO2 2对中枢神经系统对中枢神经系统产生的抑制作用产生的抑制作用,引起头痛、头晕、烦躁不引起头痛、头晕、烦躁不安、精神错乱、呼吸抑制等。安、精神错乱、呼吸抑制等。40mmHg呼吸中枢呼吸中枢兴奋兴奋 呼吸深快呼吸深快80mmHg抑制抑制呼吸中枢呼吸中枢 CO CO2 2麻醉麻醉PaOPaO2 2、pHpH、PaCOPaCO2 2 呼吸深、快呼吸深、快PaOPaO2 260mmHg外周化学感外周化学感受器兴奋受器兴奋 SB时，时，PaCO2 ，见于见于呼酸呼酸或或代偿后代碱代偿后代碱。A

5、B 16,代酸代酸)和混合型和混合型 酸碱平衡紊乱。酸碱平衡紊乱。例题：例题：患者，女，患者，女，4545岁，有高血压病史岁，有高血压病史5 5年，蛋白尿年，蛋白尿 3 3年，一年多前医生告诉她有肾损害，病人因年，一年多前医生告诉她有肾损害，病人因 恶心、呕吐、厌食就诊，检查有水肿，高血压，恶心、呕吐、厌食就诊，检查有水肿，高血压，化验结果化验结果 ：pH 7.30pH 7.30，PaCOPaCO2 220mmHg20mmHg，HCOHCO3 3-9mmol/L9mmol/L，NaNa+127mmol/L127mmol/L，K K+6.7mmol/L6.7mmol/L，ClCl-88mmol/

6、L 88mmol/L，BUN 1.5g/LBUN 1.5g/L。1 1、有无酸碱失衡？属于哪一型？、有无酸碱失衡？属于哪一型？2 2、如果不看病史，能不能分析？怎么看？、如果不看病史，能不能分析？怎么看？3 3、为什么、为什么PaCOPaCO2 2也会下降？也会下降？4 4、有无、有无AGAG的改变？说明了什么问题？的改变？说明了什么问题？5 5、除了代酸外，还有没有其他酸碱失衡？怎么知道？、除了代酸外，还有没有其他酸碱失衡？怎么知道？酸多碱少酸多碱少酸的排出酸的排出：严重肾衰：严重肾衰 体内固定酸排出体内固定酸排出 RTAI型型 集合管泌氢集合管泌氢固定酸产生固定酸产生：乳酸酸中毒、酮症酸中

7、毒：乳酸酸中毒、酮症酸中毒 酸多，酸多，消耗消耗HCO3-外源性酸摄入过多：外源性酸摄入过多：高血钾：细胞外高血钾：细胞外H H+,使使HCO3-反常性碱性尿反常性碱性尿 K K+由外到内，引起由外到内，引起H H+由内到外，故细胞内由内到外，故细胞内H H+，小管细胞泌，小管细胞泌H H+，尿液呈碱性，尿液呈碱性水杨酸中毒；含氯的酸性药物摄入过多水杨酸中毒；含氯的酸性药物摄入过多 HCO3-丢失丢失：腹泻、肠瘘、肠道引流等：腹泻、肠瘘、肠道引流等 含含HCO3-的碱性肠液大量丢失的碱性肠液大量丢失 使用碳酸酐酶抑制剂使用碳酸酐酶抑制剂RTA型型 CA 活性活性，近端肾单位对近端肾单位对HCO

8、3-重重 吸收吸收 血液稀释性血液稀释性HCO3-：大量输入：大量输入G.S或或N.S HCO3-重吸收重吸收.碱少碱少（二）分类（二）分类 (Classification)1.AG增高型：除氯以外的任何固定酸的血浆浓度增高型：除氯以外的任何固定酸的血浆浓度所致的代酸；因所致的代酸；因AG，Cl-正常，又称正常，又称血氯正常型代谢性酸中毒。血氯正常型代谢性酸中毒。2.AG正常型：正常型：HCO3-浓度浓度，同时伴，同时伴Cl-代偿性升代偿性升高所致的代酸；因高所致的代酸；因Cl-代偿性升高，代偿性升高，又称血氯增高型代谢性酸中毒。又称血氯增高型代谢性酸中毒。正常正常 AGAG正常型代酸正常型代

9、酸 AGAG增高型代酸增高型代酸 （1 1）血液的缓冲：）血液的缓冲：H H+HCO+HCO3 3-H H2 2COCO3 3 (2(2）呼吸调节：）呼吸调节：呼吸加深加快呼吸加深加快 COCO2 2呼出呼出 代偿代偿性性H H2 2COCO3 3 维持维持pHpH相对恒定（代偿极相对恒定（代偿极限限PaCOPaCO2 2=10mmHg=10mmHg）。）。HH+兴奋中枢、外周化学感受器兴奋中枢、外周化学感受器呼吸加深加快呼吸加深加快 COCO2 2呼出呼出 代偿代偿性性H H2 2COCO3 3 维持维持pHpH相对恒定（代偿极相对恒定（代偿极限限PaCOPaCO2 2=10mmHg=10m

10、mHg）。）。H H+-K-K+交换交换：细胞外：细胞外HH 移入移入C C内，内，C C内内K K移出移出肾小管肾小管H HNaNa交换交换，K KNaNa交换交换 酸中毒酸中毒高血钾高血钾泌泌H H，泌氨，泌氨，重吸收，重吸收HCOHCO3 3-，酸性尿酸性尿（五）血气参数：（五）血气参数：原发性改变：原发性改变：PH、HCO3-、SB、BB、BE负值负值加大加大继发性改变：继发性改变：PaCO2、AB、AB预测值的最大值，预测值的最大值，CO2潴留，潴留，代酸代酸+呼酸呼酸(当然也可见于当然也可见于失代偿性代酸失代偿性代酸，这主要看有无引起呼酸的，这主要看有无引起呼酸的病史）病史）如实测

11、值如实测值SB、SB、BB、BE不变。不变。慢性呼酸慢性呼酸：PH、PaCO2、AB、SB、ABSB、BB、BE正值加大。正值加大。代偿公式：代偿公式：HCOHCO3 3-=0.35=0.35PaCOPaCO2 2 3 3 预测预测HCOHCO3 3-=标准标准HCOHCO3 3-+HCOHCO3 3-判断：判断：如实测如实测HCO3-在预测在预测HCO3-范围之内范围之内，单纯性，单纯性呼酸呼酸如实测值如实测值 预测值的最大值预测值的最大值,HCO3-过多，过多，呼酸呼酸+代碱代碱如实测值如实测值 预测值的最大值，预测值的最大值，COCO2 2潴留，潴留，代碱代碱+呼酸呼酸如实测值如实测值 预测值的最大值预测值的最大值,HCO3-过多过多,呼碱呼碱+代碱代碱（当然也可见于失代偿性的呼碱，这主要看有无引起代碱（当然也可见于失代偿性的呼碱，这主要看有无引起代碱的病史）的病史）如实测值如实测值16,说明有说明有代酸代酸;AG=20-12=8mmol/L，根据，根据 AGHCOHCO3 3-潜在潜在 HCOHCO3 3-(缓冲前缓冲前)=25+8=33mmol/L，27说说明有明有代碱。代碱。因此该患者酸碱失衡类型为：因此该患者酸碱失衡类型为：代酸合代酸合并代碱。并代碱。