职业卫生工程-(3)[118页]课件.ppt

1、 第四章 职业性病损 第三节 职业性眼病 第二节 职业性皮肤病第一节 尘肺 及其他呼吸系统疾病第四节 职业性耳鼻喉口腔疾病 第五节 职业性化学中毒 第六节 物理因素所致职业病第七节 职业性放射性疾病第九节 职业性肿瘤第八节 职业性传染病 第一节 职业性尘肺病及其他呼吸系统疾病 一、尘肺病1、尘肺病定义及种类 尘肺病是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘，粉尘在肺内潴留而引起的、以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。职业病目录中规定了矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺、炭黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、水泥尘肺、水母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺、其他尘肺，共计13种尘肺病。第一节 职业性尘肺病及其

2、他呼吸系统疾病2、矽肺(silicosis)：(1)定义 是尘肺中最为严重的一种类型，是由于作业人员长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘所引起，肺部有弥漫性纤维化，进而影响肺功能，引发全身疾病，丧失劳动能力。（2）接触机会 采矿、采石、凿岩、爆破、开山筑路、挖掘隧道和涵洞、制造玻璃、搪瓷、陶瓷和耐火材料等，会接触到石英粉尘。第一节 职业性尘肺病及其他呼吸系统疾病（3）矽肺发病机制 进入肺内的石英粉尘被巨噬细胞吞噬成为尘细胞，石英表面的羟基基团与次级溶酶体膜上脂蛋白中的氢受体形成氢键，改变膜的通透性致其破裂。巨噬细胞受损后能释放出一种致纤维化因子，刺激导致纤维细胞增生进而胶原纤维增生。此外，受损的

3、巨噬细胞可引起免疫反应，抗原抗体的复合物沉积在胶原纤维上发生透明性变。石英粉尘还能作用于肺泡上皮细胞，增加其表面活性物质的分泌，导致纤维细胞增生。（4）矽肺病理及症状表现。可分为结节型矽肺、弥漫性肺间质纤维化型矽肺、矽性蛋白沉积型矽肺和团块型矽肺等四类。结节型矽肺由长期吸入游离二氧化矽含量较高的粉尘所致。典型病变为矽结节，且在矽结节外围及纤维之间，可见粉尘颗粒、尘细胞、纤维性结缔组织，最终可发展为玻璃样变或钙盐沉着。弥漫性肺间质纤维化型矽肺多见于吸入游离二氧化硅含量较低的粉尘或游离二氧化硅含量较高，但吸入量较少的粉尘所致。病理特点是肺泡、肺小叶间隔及小血管和呼吸性支气管周围纤维组织呈弥漫性增生

4、。矽性蛋白沉积型矽肺又称急性矽肺，多见于短期内吸入高浓度、高分散度石英粉尘。肺泡内有大量蛋白分泌物，继而纤维化病变发展。团块型矽肺：矽结节增多、增大、融合，其间继发纤维化病变，融合扩展而形成团块状。矽肺发病工龄多在接触硅尘后510年，有的可长达1520年。主要表现为咳嗽、咳痰、胸痛、胸闷、气急等。矽肺常伴有肺结核、肺部感染、自发性气胸、肺心病等并发症。（5）矽肺病发病影响因素：粉尘中游离二氧化硅含量、粉尘浓度、分散度、接尘时间(接尘工龄)、防护措施以及接触者个体素质条件等因素有关。尘肺病分期无尘肺（0）a)0：X射线胸片无尘肺表现。b)0：胸片表现尚不够诊断为I者。一期尘肺（I）a)I：有总体

5、密集度1级的小阴影，分布范围至少达到两个肺区。b)I：有总体密集度1级的小阴影，分布范围超过4个肺区或有总体密集度2级的小阴影，分布范围达到4个肺区。二期尘肺（II）a)II：有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到四个肺区。b)II：有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有小阴影聚集；或有大阴影，但尚不够诊断为者。三期尘肺（III）a)III：有大阴影出现，其长径不小于20mm，短径不小于10mm。b)III：单个大阴影的面积或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者。矽肺病治疗药物 克矽平(聚2乙烯吡啶氮氧化物，简称P204)、柠檬

6、酸铝、汉防己甲基、羟基哌喹、磷酸哌喹等药物，克矽平作用机制是在矽尘破坏巨噬细胞过程中起到保护作用，具有组织和延缓矽肺进展的作用，可用于治疗和预防。临床应用克矽平后，X线胸片示病变发展延缓，故对I、II期矽肺有一定疗效，III期矽肺疗效不佳。对改善患者的一般情况及呼吸道症状较明显。第一节 职业性尘肺病及其他呼吸系统疾病3、煤工尘肺(CWP)(Pneumoconiosis)煤工尘肺是指煤矿工人长期吸入生产性粉尘所引起的尘肺的总称，包括硅肺、煤矽肺和煤肺。（1）接触机会。煤工尘肺主要发生于煤矿，其他行业亦有机会接触到煤尘，如电力、热力生产和供应行业中的上煤、磨煤、司炉作业等。（2）病理及症状表现。煤

7、工尘肺的病理因吸入矽尘与煤尘的比例不同而有所差异，多兼有间质性弥漫性纤维化型和结节型两者特征。主要病理改变包括煤斑、灶周肺气肿、煤矽结节、弥漫性纤维化等。煤工尘肺发展较慢，早期多无症状，随病变进展，逐渐出现咳嗽、胸闷、胸痛、气急等症状。第一节 职业性尘肺病及其他呼吸系统疾病4、硅酸盐尘肺(silicate pneumoconisis)（1）硅酸盐尘肺种类 在生产环境中长期吸入硅酸盐粉尘所引起的、以肺组织纤维化为主要表现的全身性疾病称为硅酸盐肺，包括石棉肺、滑石肺、云母尘肺、水泥尘肺等。（2）硅酸盐尘肺特点：(1)病理改变主要表现为弥漫性肺间质纤维化；组织切片有硅酸盐小体。(2)胸部X线改变以不

8、规则性阴影为主。(3)自觉症状和临床体征一般较明显，肺功能改变出现较早，早期为气道阻塞和进行性肺容量降低，晚期出现“限制性综合征”及气体交换功能障碍。(4)气管炎、肺内感染、胸膜炎等合并症较多见，合并肺结核概率较硅肺低。第一节 职业性尘肺病及其他呼吸系统疾病（3）石棉肺(Asbestos pneumoconiosis)石棉肺是在生产过程中长期吸入石棉粉尘而引起的以肺部弥漫性纤维化为主的疾病。石棉肺早期症状较轻，仅表现为咳嗽、无痰或少许黏液性痰，随病情加重，出现呼吸困难、气短、胸闷等症状。石棉同时也具有致癌性，因此石棉肺常并发恶性肿瘤。平均发病工龄多在1015年以上。影响石棉肺发病的主要因素：石

9、棉种类、纤维尺度、石棉粉尘浓度、接触时间、接触量(浓度工龄)、粉尘含有石棉量多少外，作业场所是否还混有其他粉尘以及接触者个体素质有关。（4）滑石尘肺(Talc pneumoconiosis)滑石为含水硅酸镁，是一种由含镁硅酸盐蚀变而成的次生矿物。滑石尘肺是指长期吸入滑石粉尘而引起的以慢性肺组织纤维增生为主的疾病，其发病较慢（1035年），早期无明显症状，随病情进展，出现咳嗽、胸痛、气短等症状，常见并发症有呼吸道感染和肺气肿，晚期可并发肺心病。（5）云母尘肺(milica pneumoconiosis)云母为天然硅酸盐，有白云母、黑云母等。云母具有良好的耐酸、隔热和绝缘性能，在工业上广泛用作绝缘

10、材料。云母尘肺是指由于长期吸入云母粉尘而引起的以慢性肺组织增生为主的疾病，其发病较缓，临床表现为咳嗽、咳痰、气急、胸痛、胸闷等。（6）水泥尘肺(cement pneumoconiosis)石灰石、黏土、矿渣等原料在一定温度条件下粉碎、煅烧而制成的混合物。水泥尘肺是指长期吸入较高浓度水泥粉尘而引起的尘肺，其发病较慢，病情进展也较慢，15年以上，主要表现为咳嗽、咳痰、气短、胸痛、鼻腔充血、萎缩等。第一节 职业性尘肺病及其他呼吸系统疾病 （7）石墨尘肺(graphite pneumoconiosis)石墨是一种结晶型碳，呈银灰色，具有金属光泽。在石墨矿的开采、石墨制品的制造、钢铁浇铸、机械润滑、铸膜

11、涂料等过程中，均有机会接触到石墨粉尘；此外，石墨还可用作原子反应堆的减速剂。石墨尘肺是由于作业人员长期吸人较高浓度的石墨粉尘而引起的、以肺部弥漫性纤维化和肺气肿病变为主的疾病，发病较慢、症状较轻，部分患者出现咳嗽、轻度咽部发干、咳黑色黏痰，劳动后可出现胸闷、气急等症状。（8）陶工尘肺(potter pneumoconiosis)陶工尘肺是指陶瓷制造或陶瓷采矿工人长期吸人大量陶土粉尘而引起的尘肺。其临床症状较轻，早期出现轻度咳嗽，咳少量痰，劳动时可出现胸闷、气急。病情加重时，出现呼吸困难、紫绀、心慌等症状。陶工尘肺易并发肺结核和肺炎。（9）铝尘肺(aluminum pneumoconiosis)

12、铝尘肺是指长期吸人金属铝尘或氧化铝粉尘而引起的尘肺。铝粉尘主要导致肺部弥漫性纤维化，可有咳嗽、咳痰、气短、胸痛、胸闷、心悸、乏力等症状。（10）电焊工尘肺(welder pneumoconiosis)电焊工尘肺由于长期吸入高浓度的电焊烟尘而引起，是以慢性肺组织纤维增生为主的疾病，发病慢，临床症状较轻，如胸闷、胸痛、咳嗽、咳痰、气短等，可出现肺部感染或肺气肿等并发症，呼吸系统症状明显。还可合并氟中毒、金属烟热等职业病。（11）铸工尘肺(casting pneumoconiosis)铸工尘肺是指铸造作业中的翻砂、造型作业人员长期吸人游离二氧化硅含量较低的黏土、石墨、煤粉、石灰石、滑石粉等混合性粉尘

13、而引起的尘肺。发病较缓、初期常无自觉症状；随病情进展，出现咳嗽、咳痰、气短、胸闷等呼吸系统症状，易并发慢性支气管炎和肺气肿。二、其他呼吸系统疾病1、过敏性肺炎（allergic pneumonia）过敏性肺炎，又称外源性过敏性肺泡炎，是易感人群反复吸入各种具有抗原性的有机粉尘、低分子量化学物质，引起的一组弥漫性间质性肉芽肿性肺病。过敏原为含有真菌孢子、细菌产物、动物蛋白质或昆虫抗原的有机物尘埃颗粒。2、棉尘病（byssinosis）是由于长期吸入棉、麻等植物性粉尘所引起的，具有特征性的胸部紧束感或胸闷、气短等症状，并有急性通气功能下降的呼吸道阻塞性疾病。患者主要表现为在休息24h或48h后，第

14、一天上班接触棉麻粉尘数小时后，出现胸部紧束感、气急、咳嗽、畏寒、发热等症状，又称“星期一症状”。第二节 职业性皮肤病(occupational dermatosis)职业性皮肤病是指由于生产过程中接触化学、物理、生物等有害因素而引起的皮肤及皮肤附属器官的急、慢性疾患。1、职业性皮肤病的致病因素（1）化学因素（2）物理因素。（3）生物因素（1）化学因素 按作用机制，可分为原发性刺激物、致敏物和光敏物 原发性刺激物是指对皮肤能产生刺激作用的物质，主要包括酸类、碱类、金属。致敏物是指能引起皮肤过敏反应的物质，主要包括染料、显影剂等。光敏物是指能引起皮肤光敏反应的物质，其特点是与皮肤接触时无反应，但在

15、特定波长的光线照射后，能引起皮肤的炎症反应，常见的光敏物主要有煤焦油、焦油沥青、酚类化合物等。（2）物理因素。有机械作用(反复或持续的机械摩擦和压迫)、极端温湿环境条件的作用、紫外线以及放射线等。（3）生物因素。某些植物(如荨麻)、动物(如海蜇)、致病微生物(如炭疽杆菌)以及寄生虫(如螨类)等均会引发职业性皮肤病。第二节 职业性皮肤病2、常见的职业性皮肤病 （1）接触性皮炎(contact dermatitis)。生产过程中因接触刺激性或致敏性有害因素而引发的皮肤炎症，包括刺激性皮炎及变应性皮炎 （2）光敏性皮炎(photosensitive dermatitis)。接触了光敏物，同时又受到了

16、日光照射而引起的皮肤炎症反应。分光毒性皮炎和光变应性皮炎两种。（3）电光性皮炎(electro-optic dermatitis)。由于接触人工紫外线光源而引起的皮肤急性炎症。（4）黑变病(melanoma)。（5）痤疮(acne)煤焦油、沥青、氯 （6）溃疡(ulcer)接触铬、鈹、砷，多呈鸟眼状。（7）化学性皮肤灼伤(chemical skin burns)第三节 职业性眼病 职业性眼病是指作业人员在生产过程中由于接触化学物质或受到射线辐射等原因造成的眼部疾患。我国法定职业病包括化学性眼部烧伤、电光性眼炎和职业性白内障(含放射性白内障和三硝基甲苯白内障)三种。第三节 职业性眼病 职业性化学

17、性眼灼伤(chemical eye burns)：工作中眼部直接接触酸、减等物质所致眼组织的腐蚀破坏，临床可表现为化学性结膜角膜炎、眼睑灼伤或眼球灼伤。电光性眼炎(electro-optic ophthalmia)紫外辐射对眼部造成的损伤，常见于电焊操作以及产生紫外辐射的场所。白内障：放射性白内障(radiation cataract)：由电离辐射引起眼晶状体损害而诱发的白内障；三硝基甲苯白内障是指由于三硝基甲苯的局部或全身作用而诱发的白内障。第四节职业性耳鼻喉口腔病 包括噪声聋、铬鼻病和牙酸蚀病、爆震聋四种。（1）噪声聋(noise deafness)国际标准化组织规定听力损失用500 Hz

18、、1 kHz和2 kHz三个倍频程中心频率上听力损失平均值来表示。噪声性耳聋是指500Hz、1000Hz和2000Hz三个频率的平均听力损失超过25dB，此时在安静的环境中进行语言交流开始发生轻度障碍。轻度聋：2540dB为；中度耳聋：4065dB；重度耳聋：65dB。职业性噪声聋呈现潜伏期长，低危害性，不可逆性。第四节职业性耳鼻喉口腔病（2）爆震聋：因暴露在强度超过120140 dB(A)噪声时，出现的鼓膜破裂、听骨断裂、内耳损伤性变化、听觉皮质损伤等症状。（3）职业性铬鼻病(chromium rhinopathy)是指生产过程中由于接触铬酐、铬酸、铬酸盐及重铬酸盐等六价铬化合物而引起的以鼻

19、中隔糜烂、溃疡、软骨部穿孔等为主要症状的鼻部损害。（4）职业性牙酸蚀病(dental etching)是指长期接触各种酸雾或酸酐所引起的牙齿硬组织脱矿缺损，其临床表现除前牙牙冠有不同程度的缺损外，还表现有牙齿对冷、热、酸、甜等刺激敏感，常伴有牙龈炎、牙痛、牙松动感等。第五节 职业中毒一、常见类型二、主要临床表现三、常见的职业中毒四、职业中毒的处理主要内容 第五节 职业中毒一、常见类型：1、急性中毒(acute poisoning)：毒物一次或短时间内大量进人人体后引起的中毒；2、慢性中毒(chronic poisoning)：长期少量接触毒物而引起的中毒；3、亚急性中毒(subacute po

20、isonong)：介于急性、慢性之间，在较短时间内接触较大剂量毒物而引起的中毒。第五节 职业中毒二、主要临床表现1、神经系统 慢性中毒早期常出现神经衰弱综合征和精神症状，多属功能性改变。接触毒物后可出现头痛、头晕、失眠、多梦等症状，脱离毒物后，可逐渐恢复；严重中毒时，可引起中毒性脑病和脑水肿；毒物还可损伤运动神经、感觉神经等,引起周围神经炎。2、呼吸系统 一次大量吸入某些气体可引起窒息；长期吸入刺激性气体能引起慢性呼吸道病变，严重时可引起化学性肺炎或呼吸窘迫综合征；第五节 职业中毒3、血液系统 常表现为贫血、出血、溶血、形成变性血红蛋白以及白血病等。如铅可引起低血色素贫血；苯及三硝基甲苯等毒物

21、可抑制骨髓的造血功能，表现为白细胞和血小板减少，甚至全血减少成为再生障碍性贫血。4、消化系统 主要表现为急性胃肠炎(多见于汞盐、砷等毒物大量经口进入时)、腹绞痛(多见于铅及铊中毒时)、口腔征象以及中毒性肝损伤等 第五节 职业中毒5、泌尿系统 主要表现为急性中毒性肾病、慢性中毒性肾病、泌尿系统肿瘤以及其他中毒性泌尿系统疾病。6、循环系统 毒物可引起心血管系统的损害，表现为心肌损害、心律失常、肺原性心脏病等。7、生殖系统 毒物对生殖系统的毒作用包括对接触者本人生殖功能的不良影响，即生殖毒性；以及对其子代发育过程的不良影响，即发育毒性。第五节 职业中毒8、皮肤 毒物可对皮肤造成溃疡、皲裂、变色、化学

22、性灼伤、接触性皮炎、光敏性皮炎、痤疮等多种损害。9、眼部 毒物可直接作用于眼组织，也可通过血液循环引起眼损害，主要表现为刺激性炎症、化学性灼伤、白内障、视网膜血管异常等。10、其他系统 某些毒物(如氟)可引起骨骼病变；吸入氧化锌等金属烟尘可引起金属烟热。第五节 职业中毒三、常见的职业中毒 1、金属及类金属中毒 2、刺激性气体中毒 3、窒息性气体中毒 4、有机溶剂中毒 5、农药中毒 6、高分子化合物中毒 第五节 职业中毒1、金属及类金属中毒 铅、汞、镉、锰、铍、砷、磷等的中毒。（1）理化特性。1)金属。铅(Pb):柔软浅蓝白色或银灰色固体；加热到400500时，有大量铅蒸气逸出，在空气中迅速氧化

23、、冷凝为铅烟等。汞(Hg):银白色液态金属,在常温中即可蒸发.2)类金属。砷(As):有灰、黄、黑三种同素异构体；其中灰色结晶具有金属性，不溶于水，溶于硝酸和王水，在潮湿环境中易氧化等。磷(P):有4种同素异构体：黄磷(又称白磷)，有剧毒；红磷，毒性较小；紫磷与黑磷，少见，毒性小，不易点燃。黄磷室温下可蒸发、自燃或摩擦起火；不溶于水，易溶于油脂、二硫化碳、氯仿及苯。第五节 职业中毒（2）接触机会。铅：铅矿的开采和冶炼；铅化合物的生产和使用等。汞：矿开采及冶炼，含汞仪器、仪表等的制造、电解食盐生产，冶金工业用汞齐法提炼金、银，口腔医学中用银汞合金充填龋齿等。镉：冶炼，电镀，焊接，制造合金、焊条、

24、工业颜料、镍镉电池等作业。第五节 职业中毒 （3）毒理及毒作用表现。1)铅（lead）及其化合物 铅对血红素合成酶具有抑制作用，可致血管痉挛，对神经系统和肾脏有毒作用。中毒症状：中毒性类神经症、铅中毒性脑病、肌无力、肌肉麻痹、口内金属味、消化道异常、腹隐痛或绞痛、血尿卟啉代谢产物异常、低色素正常细胞型贫血、肾功能减弱、流产及早产等。体内铅的排出：主要经肾脏排出，少部分可经粪便、唾液、汗液、乳汁等排出。儿童铅中毒铅影响孩子的智力和生长发育。90%的铅在骨骼系统，其他在血液中。毒性持久，半衰期10年，人体铅浓度是环境的5倍。儿童铅中毒分级美国CDC（国家疾病控制中心）的“儿童铅中毒指南”指出，血铅

25、水平超过或等于100ug/L，无论是否有相应的临床症状、体症及其他血液生化变化即可诊断为铅中毒，并且把儿童的血铅水平分为五级，用以表示不同的铅负荷状态。儿童铅中毒分级级：100ug/L。相对安全（但已具胎儿毒性，易使孕妇流产、早产，胎儿宫内发育迟缓）；级：100-199ug/L。可影响神经传导速度和认知能力，使儿童易出现头晕、烦躁、注意力涣散、多动；级：200-449ug/L。可引起缺钙、缺锌、缺铁，生长发育迟缓，免疫力低下，运动不协调，视力和听力损害，反应迟钝，智商下降，厌食、异食，贫血，腹痛等；级：450-699ug/L。可出现性格改变，攻击性行为，学习困难，腹绞痛，高血压，心律失常和运动

26、失调等；级：700ug/L。可导致多脏器损害，铅性脑病，瘫痪，昏迷甚至死亡。铅污染事件陕西凤翔县长青镇于2006年建成10万吨铅锌冶炼厂和70万吨焦化项目。2009年8月，615名儿童血铅超标，其中166人属中度中毒和重度中毒，需要住院进行驱铅治疗。轻度中毒：神经衰弱综合症，尿铅或血铅超标中度中毒：腹绞痛、贫血、中毒性周围神经病、中毒性肝病及中毒性肾病重度中毒：铅麻痹和铅脑病 2)金属汞（mercury）汞的蒸发性、弥散性及脂溶性很强，进入人体后，可迅速通过肺泡膜弥散，透过肺泡壁被吸收。慢性中毒：长期吸入汞蒸气所致，主要靶器官是中枢神经系统，常伴植物神经功能紊乱，表现为情绪易激动、注意力不集中

27、、记忆力减退及失眠；3)镉中毒（cadmiume）镉吸收入血后能迅速与金属硫蛋白结合，部分与血红蛋白结合，主要集中在肝、肾，能引起肾生物化学改变、肾小管细胞损害，还可致肝细胞损害，引起肝功能异常；阻碍肠道对铁的吸收，诱发低色素贫血；可诱发肺气肿。急性中毒，呈现急性支气管周围炎症状；严重时可导致急性肺炎、肺水肿，甚至急性呼吸窘迫综合征。慢性中毒有尿镉增高、头晕、乏力、嗅觉障碍、腰背及肢体痛等症状；重度中毒时，出现慢性肾功能不全。4)锰中毒（manganese）(呼吸道和胃肠道)锰可引起神经细胞变性，导致局部血管充血、管壁增厚、血栓形成、周围组织水肿和淋巴细胞浸润等。严重锰中毒可引起肾小管上皮细胞

28、、肝细胞、心肌纤维、肾上腺等变性、缺血甚至坏死。职业性锰中毒主要以神经系统方面改变为主，早期表现为神经衰弱综合征，严重时出现明显的椎体外系统损害症状或中毒性精神病。5)铍（beryllium）及其化合物中毒 急性中毒表现为化学性支气管炎和肺炎.慢性中毒可引起肺肉芽肿病变为主的全身性疾病，又称铍病，主要表现为乏力、消瘦、食欲不振、胸闷、胸痛、咳嗽、气急，后期出现肺气肿、缺氧、肺原性心脏病、心衰。6)砷化物中毒 砷（arsenic）是确定的致癌物，主要引起皮肤癌和肺癌。砒霜的主要成分是三氧化二砷。职业性中毒表现为皮肤病变、多发性神经炎等砷为细胞原生质毒物(原浆毒)，影响DNA的合成与修复，可使神经

29、系统和心、肝、肾等脏器受损；经呼吸道进入时有咳嗽、胸痛、呼吸困难、痉挛、昏迷等症状；经皮肤吸收，表现为接触性皮炎；经消化道吸收，有恶心、呕吐等症状。7)磷（phosphorus）及其化合物 黄磷属高毒类物质，对人体的主要靶器官是肝脏和骨骼。急性黄磷中毒，初期出现头晕、乏力、恶心等症状；随后，出现上腹部疼痛、肝肿大、黄疸、肝功能异常。严重中毒时出现肝功能衰竭、肝昏迷、肾脏损害等。慢性黄磷中毒多因呼吸道长期吸入黄磷蒸气或粉尘而引起，常表现为呼吸道慢性炎症、消化系统症状和口腔损害等。第五节 职业中毒2、刺激性气体（irritating gas）中毒 刺激性气体是指那些由于自身的理化特性而对眼、呼吸道

30、和皮肤具有刺激作用的一类有害气体。（1）刺激性气体分类。依据职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病诊断标准，刺激性气体可分为以下12类：1）酸类2）氮的氧化物；3）氯及其他化合物4）硫的化合物5）氨；6）臭氧；7）酯类8）金属化合物；9）醛类 10）氟代烃类 11）其他；12）军用毒气，如氮芥气等。第五节 职业中毒（2）刺激性气体毒作用表现 1)急性作用 短时间较高浓度吸入或接触刺激性气体，可引起眼和上呼吸道炎症，出现流泪、结膜充血、水肿、咽痛、呛咳、胸闷等症状，还可引起化学性气管、支气管炎及肺炎；吸入高浓度的刺激性气体可引起喉痉挛或水肿，喉挛严重者可窒息死亡。2)中毒性肺水肿 是指吸入高浓度刺激

31、性气体后所引起的肺间质及肺泡腔液体过多积聚的疾病，最终可导致急性呼吸功能衰竭.第五节 职业中毒（2）刺激性气体毒作用表现 3)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭，死亡率高达50。4)慢性损害。引起慢性炎症，如慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎、牙齿酸蚀症等；氯气（chlorine）(Cl2)绿黄色、刺鼻气体，可用于制造氯碱、盐酸、光气、氯化苯、氯乙烯、三氯乙烯及杀虫剂、漂白剂、消毒剂；此外还应用于游泳池、自来水消毒。急性中度中毒表现为急性化学性支气管肺炎、局限性肺泡性肺水肿、间质性肺水肿或呈哮喘样发作。急性重度中毒出现弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺水肿，

32、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。慢性中毒表现为上呼吸道、眼结膜、皮肤刺激症状及神经衰弱综合征、氯痤疮，牙齿酸蚀症等。氮氧化物（NOx）（nitrogen oxides）接触机会:制造硝酸，用硝酸浸洗金属或硝化有机物，对机体的损害主要表现在对呼吸系统的损害，尤其是对肺脏的毒害最大，并引起组织缺氧。急性中度中毒：胸闷，咳嗽加剧，呼吸困难，咳痰或咳血丝痰，轻度紫绀，两肺可闻及干、湿性啰音；急性重度中毒：呼吸困难，剧烈咳嗽，咳大量白色或粉红色泡沫痰，明显紫绀，可出现窒息或急性呼吸窘迫综合征。慢性中毒：可引发支气管炎和肺气肿 光气（phosgene）(COCl2)常温下为无色气体，有霉变干草气味，常用于

33、农药、有机化工原料、医药等制造业。光气属高毒类物质，主要损害呼吸系统。轻度中毒时咳嗽、气短、胸闷或胸痛；中度中毒出现急性支气管肺炎或急性间质性肺水肿症状；重度中毒有弥漫性肺泡性肺水肿症状，严重时发生急性呼吸窘迫综合征。氨（ammonia）为无色气体，有刺激性恶臭味。呼吸接触为主，对组织具有刺激作用，严重时可造成组织溶解性坏死，还有神经毒作用。轻度中毒可出现流泪、咳嗽，甚至出现轻度喉水肿；中度中毒时胸闷、呼吸困难、剧烈咳嗽、低氧血症，甚至喉水肿.重度中毒时剧烈咳嗽、咳大量粉红色泡沫痰、胸闷、气急、心悸，呼吸困难、明显发绀、双肺满布干湿啰音，重度低氧血症，甚至发生窒息、急性呼吸窘迫综合征(ARDS

34、)等。眼接触液氨或高浓度氨气可引起灼伤，严重者可发生角膜穿孔；皮肤接触液氨可致灼伤；SO2（sulfur dioxide）吸入呼吸道，在黏膜的湿润表面生成亚硫酸和硫酸，产生强烈的刺激作用。大量吸入可引起喉头水肿、肺水肿、声带痉挛而窒息。伴有头昏、失眠、恶心、呕吐，可致昏迷、休克、呼吸中枢麻痹。第一节 职业中毒 3、窒息性气体中毒(asphyxiating gas）以气态吸入，可以直接对氧的供给、摄取、运输、利用中的任一环节造成障碍，从而直接引起窒息作用的有害气体。（1）窒息性气体分类 1)单纯性窒息性气体 是指能引起组织供氧不足而发生窒息的无毒或微毒的一类气体。如氮气、二氧化碳、甲烷等。在高浓

35、度下使空气氧分压降低，致使机体动脉血氧饱和度和动脉血氧分压降低，导致组织供氧不足，引起缺氧。第一节 职业中毒 2）血液窒息性气体(blood gas asphyxiation)阻碍血红蛋白与氧的结合或阻碍向组织细胞释放携带的氧气，造成组织供氧障碍，引发窒息，如一氧化碳、一氧化氮等；3）细胞窒息性气体(cell asphyxiating gases)抑制细胞内的呼吸酶，使其失去活性，阻碍细胞对氧的利用，引起组织细胞缺氧，如氰化氢、硫化氢等。第五节 职业中毒（2）窒息性气体的毒作用表现 1)缺氧(hypoxia)轻度缺氧：注意力不集中、智力减退、头痛、头晕、烦躁、乏力，呼吸加快、血压升高；较重缺氧

36、：出现定向障碍、呕吐、嗜睡、昏迷，呼吸浅促、心律不齐、血压下降，肝肾功能障碍，持续严重缺氧时可出现二氧化碳麻醉现象。（2）窒息性气体的毒作用表现 2)脑水肿(cerebral edema)表现为头痛、呕吐、抽搐等颅内压升高症状。由于窒息性气体中毒以细胞内水肿为主，颅内压升高速度较缓，早期难以检出视乳头水肿，一般在23天后才逐渐显现；心血管系统早期可见血压升高、脉搏缓慢，随后可见血压急剧下降，脉搏微弱、快速；呼吸变化早期表现为呼吸深慢，随后呼吸转为浅慢、不规则，严重时可发生呼吸骤停。一氧化碳(CO)一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大240倍，一经呼吸道进入血液循环，即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白

37、，失去携氧功能，同时还影响氧合血红蛋白的解离，阻碍氧的释放，导致低氧血症，引起组织严重缺氧。轻度中毒：出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力；重度中毒：出现深昏迷或去大脑皮层状态，可合并脑水肿、休克、严重心肌损害、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血等。慢性中毒：表现为头晕、头痛、乏力、睡眠障碍、记忆力减退等脑衰弱综合征。氰化氢(HCN)为无色气体，有苦杏仁特殊气味；接触机会：电镀，采矿业的氰化法提取金、银等贵金属。氰化氢进入途径：经呼吸道吸入，高浓度蒸气和氢氰酸液体可直接经皮肤吸收。：在人体内释放出的氰离子(CN-)可抑制42种酶的活性，特别是与细胞呼吸酶的亲和力强，引起细胞内窒息，导致呼吸和循环中枢损害

38、。氰化物轻度中毒：表现为眼及上呼吸道刺激症状；中度中毒：表现呼吸急促、胸前区疼痛、血压下降，皮肤常呈鲜红色；重度中毒：表现为剧烈头痛、呼吸困难、瞳孔散大、心律失常、意识丧失，最后因呼吸中枢麻痹和心跳停止而死亡。硫化氢(H2S)为无色、有臭蛋味的气体。硫化氢是剧毒气体，主要靶器官是中枢神经系统和呼吸系统，对硫化氢最敏感的组织是脑组织。硫化氢的毒性主要表现为使组织细胞内出现窒息毒性，以神经系统最为敏感；硫化氢还能使脑和肝中的三磷酸腺苷酶活性降低，造成细胞缺氧窒息而影响脑细胞功能；高浓度硫化氢还可作用于颈动脉窦及主动脉的化学感受器，引起反射性呼吸抑制，也能直接作用于延髓的呼吸、循环中枢，使呼吸、循环

39、麻痹，造成“电击样”死亡。第一节 职业中毒4、有机溶剂中毒(organic solvent poisoning)有机溶剂是指可以溶解不溶于水的某些有机物的液体，其本身也是有机化合物，常温常压下呈液态。（1）有机溶剂分类 常见有机溶剂按其化学结构可分为10类：芳香烃如苯、甲苯等；脂肪烃如己烷等；脂环烃如环己烷等；卤代烃如氯苯、四氯化碳等；醇类如甲醇、乙醇等；醚类如甲醚、乙醚等；酯类如甲酸酯等；酮类如丙酮等；二醇类如乙二醇等；其他如二硫化碳等。第一节 职业中毒（2）有机溶剂的毒作用表现 1)刺激作用 对皮肤而言，绝大多数有机溶剂对皮肤有脱脂、溶脂作用和刺激性。有机溶剂对呼吸道均具有一定程度的刺激作

40、用，可引起呛咳、流涕，严重时可引发支气管炎、肺炎、肺水肿甚至肺出血。2)麻醉作用 有机溶剂多数能引起中枢神经系统的抑制，出现头痛、头晕、兴奋不安、恶心等症状，较为严重时可引起狂躁、抽搐、惊厥、昏迷，甚至因心律紊乱、心肌纤颤或呼吸骤停而死亡。3)其他毒作用 致癌性、神经毒性等 苯(C6H6)用做溶剂及稀释剂。苯急性中毒主要表现为中枢神经系统症状；慢性毒作用主要是影响骨髓造血功能，晚期可发生再生障碍性贫血。皮肤经常直接接触苯，可致过敏性湿疹。甲苯(C6H5CH3)与二甲苯C6H4（CH3）2 经呼吸道、皮肤和消化道吸收，高浓度主要对中枢神经系统产生麻醉作用；对皮肤产生刺激作用，直接接触可引起皮肤红

41、斑、干燥、脱脂及皲裂等；对血液系统的影响不明显。急性中毒主要表现为中枢神经系统的麻醉作用和植物神经功能紊乱症状，以及刺激症状。轻度中毒表现为步态蹒跚或意识模糊，可伴有情绪反应；重度中毒出现躁动、抽搐或昏迷等。二氯乙烷(C2H4Cl2)以呼吸道和消化道吸收为主，也可经皮肤吸收，对呼吸道、消化道有刺激作用，对中枢神经系统有麻醉作用，代谢产物对肝、肾有毒性作用。急性中毒可出现兴奋、激动、头痛、恶心，重者很快出现中枢神经系统抑制、神智丧失、肝损害、肝坏死以及肾病变。慢性中毒主要表现是乏力、头痛、失眠、恶心、腹泻、呼吸道刺激症状，有时可出现胃肠道、呼吸道出血，浓度高时可见到肝、肾损害，此外有肌肉、眼球震

42、颤及皮肤病变等。正己烷(C6H14)正己烷是有机溶剂，无色挥发性液体，微带臭味，常用于皮革粘合剂生产或作为有机清洁剂使用，在制鞋、电子元件生产、箱包生产等领域广泛使用。可通过呼吸道、皮肤和胃肠道吸收进入人体,代谢产物2，5己二酮具有神经毒性，可诱发多发性周围神经病变。正己烷挥发性和脂溶性高，在人体内可蓄积，特别是对神经系统具有毒性。吸入高浓度正己烷可以造成急性中毒，患者主要表现为中毒性脑病，出现头痛、头晕、恶心等症状，严重者导致昏迷乃至死亡；长期接触一定剂量正己烷可以造成慢性中毒，主要表现为周围神经损伤，早期常出现头痛、头晕、乏力、食欲减退等非特异症状，其后四肢远端逐渐出现发麻、痛触觉减退，通

43、常以下肢受累较重，上肢损害相对较轻；随着病情加重，患者出现肢端严重疼痛、肌肉萎缩无力及运动障碍，甚至瘫痪。干洗衣服所用的清洁剂多为正己烷，长期吸入，可在体内蓄积，危害健康。因此，衣服尽量少干洗。二硫化碳(CS2)为无色、易挥发、无异臭液体，有烂萝卜气味，易燃、易爆；经呼吸道吸收，高浓度下可经无损的皮肤吸收。对神经精神毒作用突出；还可抑制血浆中脂蛋白酶和脂质清除因子活性，导致脂蛋白和脂类代谢紊乱。急性中毒主要表现为中毒性脑病症状，重度中毒出现意识混乱、异常兴奋、抽搐以至昏迷，甚至因呼吸中枢麻痹死亡。慢性中毒有中枢及周围神经系统损害，早期为精神症状，后可出现多发性神经炎、脑神经病变等。第五节 职业

44、中毒5、农药中毒(pesticide poisoning)（1）农药分类 按毒性分为剧毒、高毒、中等毒、低毒、微毒五类。按用途，分为杀虫剂、杀菌剂、除草剂、杀螨剂、植物生长调节剂、杀线虫剂、杀鼠剂等.第五节 职业中毒（2）农药的接触机会和毒理。从事农药生产或使用的人员，均有机会接触到农药。农药可经皮肤、呼吸道、消化道进入人体，当进人人体的农药量超过正常最大耐受量时，机体的正常生理功能就会受到影响，出现生理失调、病理改变等一系列临床表现。第五节 职业中毒 农药毒作用。1)神经系统。农药能致脑细胞直接受损，干扰神经系统细胞代谢，脑缺氧等.2)呼吸系统。农药可刺激呼吸道，使分泌物增多，造成肺泡、毛细

45、血管间膜损伤及肺泡表面活性物质减少；有些还能引起过敏性支气管痉挛。3)心血管系统。农药可致心肌微血管损伤；使机体三羧酸循环受阻导致代谢障碍；发生电解质紊乱、缺氧等。4)血液系统。表现为贫血、溶血、形成变性血红蛋白等。5)消化系统。农药可引起肠胃刺激性反应，腐蚀性胃肠道反应 6)泌尿系统。引发出血性膀胱炎、弥漫性肾组织损伤、肾小管坏死等。7)皮肤。可引起毛囊损伤、角质层损伤、刺激性皮炎和过敏性皮炎。(3)有机磷酸酯类农药(organophosphorus pesticides)我国生产的有机磷农药大多数为杀虫剂，如常用乐果、敌百虫、敌敌畏。1)理化特性。有机磷农药一般为油状液体，工业品呈淡黄色至

46、棕色，易挥发，有类似大蒜的臭味，易溶于有机溶剂和动植物油，在酸性溶液中较稳定，遇碱则易分解，残效期较短，但敌百虫易溶于水，在碱性溶液中可变成毒性较大的敌敌畏。(3)有机磷酸酯类农药2)毒理。可经消化、呼吸道及完整皮肤进入人体，通过血液、淋巴很快运送至全身各个器官，其中以肝脏含量最大，肾、肺、脾次之。主要机理是抑制胆碱酯酶的活性。有机磷与胆碱酯酶结合，形成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去催化乙酰胆碱的水解作用，造成乙酰胆碱在神经系统内大量蓄积，产生相应的神经系统功能紊乱。此外，有机磷农药可直接作用于胆碱能受体，抑制其他酯酶；亦可作用于心肌细胞造成心肌损害；还可产生迟发性多发性神经毒作用。(3)有机

47、磷酸酯类农药 3)毒作用表现，分急性中毒和慢性中毒两种。急性中毒的毒作用主要表现为，毒蕈(xun)碱样症状(呕吐腹泻)、烟碱样症状(动作不灵活)和中枢神经系统症状(头痛)。慢性中毒主要临床表现为神经衰弱症候群和胆碱酯酶活性降低，但症状较轻，以类神经症为主。有机磷农药还可引起支气管哮喘、过敏性皮炎及接触性皮炎等慢性疾病。(4)拟除虫菊酯类农药(pyrethroids)溴氰菊酯、氯氰菊酯、氯菊酯、氰戊菊酯、胺菊酯、甲醚菊酉旨等。1)理化特性。拟除虫菊酯类农药绝大多数为黏稠油状液体，呈黄色或黄褐色，易溶解于多种有机溶剂，难溶于水，大多不易挥发，在酸性溶液中稳定，遇碱则易分解失效。拟除虫菊酯有很多异构

48、体，可分为不含氰基的I型(多用于卫生杀虫剂)和含氰基的型。(4)拟除虫菊酯类农药 2)毒理。拟除虫菊酯类农药可经呼吸道、皮肤和消化道进入人体，在体内代谢较快，主要通过酯的水解和在芳基及反式甲基上发生羟化两个途径降解，其代谢产物通过肾脏随尿排出。这类农药具有神经毒性，毒作用机制尚未完全阐明，通常认为该类药物能与神经细胞膜受体结合，改变受体通透性；亦可作用于神经细胞的钠离子通道，导致钠离子通道M闸门关闭延缓、去极化延长，产生中枢神经系统兴奋症状。(4)拟除虫菊酯类农药 3)毒作用表现。以急性中毒症状为主.急性中毒时眼、皮肤的刺激表现为流泪、眼痛、畏光、眼睑红肿、球结膜充血、皮肤与黏膜水肿等症状，面

49、部皮肤等体表出现异常感觉；全身症状有头晕、头痛、乏力、恶心、食欲不振、呕吐等，较重者可出现呼吸困难、流涎、肌肉抽动，意识障碍或昏迷，常伴有阵发性抽搐，中毒严重者可出现肺水肿，甚至因呼吸循环衰竭而死亡。第五节 职业中毒6、高分子化合物中毒(polymer poisoning)高分子化合物是指由一种或几种单体，经聚合或缩聚而成的化合物，分子量达数千至数百万，又称聚合物或共聚物。常见高分子化合物毒物有：氯乙烯、丙烯腈、二甲基甲酰胺、二异氰酸甲苯酯等。第五节 职业中毒接触机会和毒理。1）氯乙烯(C2H3CL)在常温常压下为略呈芳香气味的无色气体，易燃易爆；氯乙烯属低毒类化学品，蒸气可经呼吸道吸收，液体

50、可经皮肤吸收。急性轻度中毒出现轻度意识障碍，重度中毒出现中度以上意识障碍或呼吸、循环衰竭。慢性轻度中毒出现乏力、恶心、食欲不振，肝脏胀痛、肿大、肝功能异常；重度中毒时出现肝硬化。丙烯腈(C3H3N)常温常压下为无色、易挥发液体，有特殊杏仁味。丙烯腈属高毒化学品，可经肺或皮肤能很快吸收，体内分布以肝、肾、肺、脑较多，可直接麻醉呼吸中枢，伴上呼吸道和眼刺激症状；液体污染皮肤可导致接触性皮炎。轻度中毒表现为头痛、头昏，上腹不适、恶心、呕吐、手足麻木、胸闷、呼吸困难、腱反射亢进；中度中毒表现为嗜睡状态或意识模糊，可出现血清转氨酶升高、心电异常。重度中毒可出现癫痫大发作样抽搐、昏迷或肺水肿。四、职业中毒