病理学：慢性阻塞性肺疾病课件.ppt

1、 慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary disease，COPD）概述 定义nCOPD：是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，其是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，其共同特点为肺实质和小气道受损，导致共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全，主要包括慢性支气管炎、支气管不全，主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。一、慢性支气管炎一、慢性支气管炎（Chronic bronchitis）支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎支气管粘膜及其周围组织的慢

2、性非特异性炎概述概述 中老年中老年15-20%，并发肺气肿，肺心病，并发肺气肿，肺心病 诊断标准：慢性诊断标准：慢性咳咳嗽、咯嗽、咯痰痰或伴有或伴有喘喘息症状，息症状，每年持续三个月，连续二年以上。每年持续三个月，连续二年以上。病因和发病机制：病因和发病机制：1.感染：感染：病毒：鼻病毒、腺病毒、呼吸道病毒：鼻病毒、腺病毒、呼吸道 合合胞病毒等胞病毒等 细菌：肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、细菌：肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌等流感嗜血杆菌等 2.吸烟：吸烟：焦油、尼古丁、镉焦油、尼古丁、镉粘膜损伤、腺体粘膜损伤、腺体 分泌、巨噬分泌、巨噬C功能下降功能下降 烟雾刺激小气道痉挛烟雾刺激小气道

3、痉挛增加气道阻力增加气道阻力3.空气污染与过敏因素：空气污染与过敏因素：工业烟雾、粉尘，植工业烟雾、粉尘，植物粉尘、物粉尘、谷物粉尘谷物粉尘4.其它：其它：机体抵抗力、神经内分泌、营养状况机体抵抗力、神经内分泌、营养状况病理变化病理变化 粘液粘液-纤毛排送系统受损。纤毛粘连，倒伏、纤毛排送系统受损。纤毛粘连，倒伏、脱落，上皮细胞变性、坏死，杯状细胞增脱落，上皮细胞变性、坏死，杯状细胞增生，鳞状化生。生，鳞状化生。腺体增生、肥大，粘液腺化生。腺体增生、肥大，粘液腺化生。管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。管壁平滑肌、软骨萎缩、变性。喘息型患管壁平滑肌、软骨萎缩

4、、变性。喘息型患者粘膜下层平滑肌增生、肥大，者粘膜下层平滑肌增生、肥大，支气管管支气管管腔狭窄。腔狭窄。慢性支气管炎慢性支气管炎粘液腺增生，浆液腺粘液化粘液腺增生，浆液腺粘液化临床病理联系：咳、痰、喘临床病理联系：咳、痰、喘结局：反复发作，小气道狭窄阻结局：反复发作，小气道狭窄阻塞，肺过度充气，并发肺气肿塞，肺过度充气，并发肺气肿概念：肺内小支气管管腔持久扩张概念：肺内小支气管管腔持久扩张伴管壁纤维性增厚为特征的慢性呼伴管壁纤维性增厚为特征的慢性呼吸道疾病。吸道疾病。临床：咳嗽、咯大量脓痰、咯血。临床：咳嗽、咯大量脓痰、咯血。二、支气管扩张症（二、支气管扩张症（bronchiectasis）病

5、因及发病机制病因及发病机制1.支气管壁的弹力支撑结构破坏：慢性支气管壁的弹力支撑结构破坏：慢性支气管炎、小叶肺炎、肺结核等。支气管炎、小叶肺炎、肺结核等。2.支气管先天性及遗传性发育不全及支气管先天性及遗传性发育不全及异常。异常。病理变化：病理变化：肉眼：支气管呈肉眼：支气管呈囊状囊状或或筒状筒状扩张，扩扩张，扩张的支气管腔内含有粘液脓性渗出物张的支气管腔内含有粘液脓性渗出物或血性渗出物，继发腐败菌感染、或血性渗出物，继发腐败菌感染、恶恶臭。周围肺常有萎缩、纤维化臭。周围肺常有萎缩、纤维化支支气气管管扩扩张张症症镜下：镜下：支气管壁增厚，粘膜上皮鳞化、糜烂、溃疡。支气管壁增厚，粘膜上皮鳞化、糜

6、烂、溃疡。粘膜下血管充血，淋巴细胞、浆细胞浸润。粘膜下血管充血，淋巴细胞、浆细胞浸润。管壁腺体、平滑肌纤维、弹力纤维、软骨萎管壁腺体、平滑肌纤维、弹力纤维、软骨萎缩、消失，肉芽、纤维增生。缩、消失，肉芽、纤维增生。周围肺组织纤维化。周围肺组织纤维化。支气管扩张症支气管扩张症:支气管扩张扭曲，管壁结构遭破支气管扩张扭曲，管壁结构遭破坏（支气管壁平滑肌及弹力纤维破坏），可见坏（支气管壁平滑肌及弹力纤维破坏），可见多量的肉芽组织。多量的肉芽组织。临床病理联系及并发症临床病理联系及并发症咳嗽、咳大量脓痰，可合并肺脓肿、脓胸、咳嗽、咳大量脓痰，可合并肺脓肿、脓胸、脓气胸脓气胸 支气管壁的血管遭到破坏支气

7、管壁的血管遭到破坏 咯血咯血 晚期肺广泛纤维化晚期肺广泛纤维化肺肺A末梢阻力增加末梢阻力增加肺肺A高压高压肺心病肺心病三、肺气肿三、肺气肿（Pulmonary emphysema）概念：末梢肺组织因含气量过多伴肺泡概念：末梢肺组织因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、通气功能降低的一种疾病状态。积膨大、通气功能降低的一种疾病状态。病因与发病机制病因与发病机制 1.阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍:小气道阻塞狭窄小气道阻塞狭窄 2.呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低：回缩力减弱低：回缩力减弱 3.1-抗胰蛋白酶缺乏：肺组

8、织结构抗胰蛋白酶缺乏：肺组织结构破坏破坏类型类型1.肺泡性肺气肿（阻塞性肺气肿）肺泡性肺气肿（阻塞性肺气肿）（1）腺泡中央型肺气肿：腺泡中央型肺气肿：多见中老年吸烟者或多见中老年吸烟者或慢支病史者。呼吸性细支气管呈囊状扩张。慢支病史者。呼吸性细支气管呈囊状扩张。（2）腺泡周围型肺气肿：腺泡周围型肺气肿：多不合并慢阻肺。肺多不合并慢阻肺。肺泡管、肺泡囊、肺泡弥漫性扩张。泡管、肺泡囊、肺泡弥漫性扩张。（3）全腺泡型肺气肿：全腺泡型肺气肿：常见于青壮年、先常见于青壮年、先天性天性1-抗胰蛋白酶缺乏者。呼吸性细支抗胰蛋白酶缺乏者。呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡弥漫性扩气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡弥

9、漫性扩张。如果肺泡间隔破坏严重，气肿囊腔张。如果肺泡间隔破坏严重，气肿囊腔可融合超过可融合超过1cm的大囊泡，则称之为囊的大囊泡，则称之为囊泡性肺气肿。泡性肺气肿。2.间质性肺气肿间质性肺气肿气体在肺膜下、肺小叶间隔形成囊球气体在肺膜下、肺小叶间隔形成囊球状小气泡。状小气泡。气体也可沿细支气管壁和血管周的组气体也可沿细支气管壁和血管周的组织间隙扩展至肺门、纵隔织间隙扩展至肺门、纵隔串珠状气串珠状气泡。泡。在上胸部、颈部皮下形成皮下气肿。在上胸部、颈部皮下形成皮下气肿。间质性肺气肿间质性肺气肿3.其它类型肺气肿其它类型肺气肿（1）瘢痕旁肺气肿）瘢痕旁肺气肿（2）肺大疱肺大疱（3）代偿性肺气肿）代

10、偿性肺气肿（4）老年性肺气肿）老年性肺气肿n瘢痕旁肺气肿，出现在肺组织瘢痕灶瘢痕旁肺气肿，出现在肺组织瘢痕灶周围，肺泡破裂融合，具体位置不恒定、周围，肺泡破裂融合，具体位置不恒定、大小形态不一，也称不规则型肺气肿，大小形态不一，也称不规则型肺气肿，n肺大疱，是局灶性肺泡破坏，小叶间肺大疱，是局灶性肺泡破坏，小叶间隔也遭破坏，形成直径超过隔也遭破坏，形成直径超过2cm的大囊的大囊泡，常单个孤立位于脏层胸膜下。泡，常单个孤立位于脏层胸膜下。n肉眼肉眼 肺膨大，边缘钝圆，缺少弹性，肺膨大，边缘钝圆，缺少弹性，指压后遗留压痕，灰白色、质软、指压后遗留压痕，灰白色、质软、切面可见扩大的肺泡囊腔。切面可见

11、扩大的肺泡囊腔。n镜下镜下 肺泡扩张、融合成大囊腔，肺泡扩张、融合成大囊腔，肺泡间隔变窄、断裂肺泡间隔变窄、断裂 n 肺泡壁毛细血管受压变扁，肺泡壁毛细血管受压变扁，数量减少；数量减少；肺小动脉内膜纤维性增厚肺小动脉内膜纤维性增厚 小支气管、细支气管可见慢性炎症小支气管、细支气管可见慢性炎症 病理变化病理变化肺肺泡泡性性肺肺气气肿肿肺泡性肺气肿肺泡性肺气肿临床病理联系临床病理联系（1 1）肺功能降低：通气功能障碍，呼吸困）肺功能降低：通气功能障碍，呼吸困难，缺氧难，缺氧（2 2）自发性气胸：肺边缘的肺大疱）自发性气胸：肺边缘的肺大疱（3 3）桶状胸）桶状胸（4 4）肺心病：肺循环阻力增加）肺心病：肺循环阻力增加