病理生理学：肺功能不全(一)课件.ppt

1、肺功能不全肺功能不全 (Pulmonary Insufficiency)肺的功能肺的功能外呼吸外呼吸防御防御免疫免疫代谢代谢血液血液滤过滤过肺的防御功能抗原量少，引起局部免疫反应；MT抗原信息淋巴因子免疫反应吸引、激活抗原抗原量大，引起全身免疫反应。肺循环肺的滤过功能体动脉上腔静脉下腔静脉肺是血液的过滤器！来自上、下腔静脉的栓子都要扣留在肺！肺部的毛细血管互相吻合成网，一般情况下，微聚物引起的阻塞，很少导致肺循环障碍。也不易招致组织坏死。肺的代谢功能肺组织参与糖、脂肪、蛋白质的代谢。肺泡表面活性物质T肺泡T 无表面活性物质塌陷有表面活性物质充盈肺的代谢功能血管活性物质对肺血管的效应与受体不同有

2、关。能生成、灭活的有5-HT、NE等。能生成、极少灭活的有组胺、E等。肺是合成、释放、灭活PGs和LTs的重要场所。收缩肺血管：LTs、TXA2、PGF2、扩张肺血管：PGI2、PGE2等。肽类：肽类：血管紧张素、缓激肽、血管活性肠肽、P物质等。肺是体内生成AT-的主要场所。有人认为，生成AT-的转换酶与灭活缓激肽的酶是同一种物质。AT-对外周及肺血管有强烈收缩作用；其它肽类主要是舒张血管。肺对血管活性物质的代肺对血管活性物质的代谢功能有重要的意义！谢功能有重要的意义！0 02 2C0C02 2外呼吸外呼吸内呼吸内呼吸气体的血液运输气体的血液运输呼吸过程示意图呼吸过程示意图Internal I

3、nternal RespirationRespirationExternal External RespirationRespirationGas Gas TransportTransport 呼吸功能不全呼吸功能不全（respiratory insufficiency）由由外外呼吸功能障碍引起的病理过程呼吸功能障碍引起的病理过程 呼吸衰竭呼吸衰竭（respiratory failure）外呼吸功能不全的外呼吸功能不全的严重阶段严重阶段Concept外呼吸功能严重障外呼吸功能严重障碍碍PaO2,伴有或伴有或不伴有不伴有PaCO2的的病理过程。病理过程。Standard PaO PaO2 28k

4、Pa 8kPa (60mmHg)(60mmHg)PaCO PaCO2 26.7kPa 6.7kPa (50mmHg (50mmHg）呼呼 吸吸 衰衰 竭竭（respiratory failure）海平面海平面静息静息呼吸空气呼吸空气呼衰指数呼衰指数(respiratory failure index,RFI)RFI=PaO2/FiO2（吸入气氧浓度）（吸入气氧浓度）RFI300 呼吸衰竭呼吸衰竭 PaO2 PaCO2 型型 (低氧血症型低氧血症型)（60mmHg60mmHg)N N 型型 (高碳酸血症型）高碳酸血症型）（60mmHg60mmHg）50mmHg 50mmHg呼衰按血气改变分类呼衰

5、按血气改变分类Classification（1）按血气变化特点分按血气变化特点分（2）按发生速度）按发生速度:急性急性；慢性慢性（3）按原发病变部位）按原发病变部位:中枢性中枢性；外周性；外周性Classification（4）按发病机制）按发病机制:通气性通气性；换气性；换气性 概概 述述Contents功能代谢功能代谢变化变化ARDS病因病因发病机制发病机制防治原则防治原则第一节病因和发病机制第一节病因和发病机制外呼吸外呼吸功能障碍功能障碍肺通气肺通气功能障碍功能障碍肺换气肺换气功能障碍功能障碍功能功能 通气量通气量 =潮气量潮气量 *呼吸频率呼吸频率 无效腔气量无效腔气量 30%有效通气

6、量有效通气量（肺泡通气量肺泡通气量）70%4L/min呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制 胸壁损伤胸壁损伤脊髓高脊髓高位损伤位损伤脊髓前角脊髓前角细胞受损细胞受损运动神经受损运动神经受损呼吸肌无力呼吸肌无力弹性阻弹性阻力增加力增加气道狭窄气道狭窄/阻塞阻塞 发病环节发病环节外呼吸外呼吸功能障碍功能障碍肺通气肺通气功能障碍功能障碍肺换气肺换气功能障碍功能障碍限制性限制性通气不足通气不足阻塞性阻塞性通气不足通气不足吸气时肺泡的吸气时肺泡的扩张受限扩张受限引起的肺泡通气不足引起的肺泡通气不足 呼吸肌活动障碍呼吸肌活动障碍 胸廓的顺应性降低胸廓的顺应性降低 肺的顺应性降低肺的顺应性降低 胸腔积液和气胸胸腔积液和

7、气胸 严重的胸廓畸形、胸膜纤维化、严重的胸廓畸形、胸膜纤维化、肋骨骨折肋骨骨折肺纤维化、肺泡表面活性物质减少肺纤维化、肺泡表面活性物质减少中枢或周围神经的器质性病变：中枢或周围神经的器质性病变：脑外脑外伤、脑血管意外、脑炎、脊髓灰质炎、多伤、脑血管意外、脑炎、脊髓灰质炎、多发性脊神经炎发性脊神经炎 呼吸中枢抑制：呼吸中枢抑制：镇静药、安眠药、麻醉镇静药、安眠药、麻醉药药 呼吸肌本身的收缩功能呼吸肌本身的收缩功能：呼吸肌疲劳、呼吸肌疲劳、呼吸肌萎缩、呼吸肌无力呼吸肌萎缩、呼吸肌无力霍金与脊髓侧索硬化症霍金与脊髓侧索硬化症运动神经细胞萎缩症运动神经细胞萎缩症 鸡胸鸡胸漏斗胸漏斗胸吸气时，胸腔负压增

8、加，软化部份胸壁向内凹陷；吸气时，胸腔负压增加，软化部份胸壁向内凹陷；呼气时，胸腔压力增高，损伤的胸壁浮动凸出。呼气时，胸腔压力增高，损伤的胸壁浮动凸出。多发性肋骨骨折多发性肋骨骨折吸气吸气呼气呼气肺泡表面活性物质（肺泡表面活性物质（PSPS）T肺泡肺泡T 无无PS塌陷塌陷有有PS充盈充盈 降低肺泡表面张力降低肺泡表面张力 保持肺顺应性保持肺顺应性 对抗液体漏入肺泡，防止肺水肿对抗液体漏入肺泡，防止肺水肿肺泡表面活性物质减少的机制：肺泡表面活性物质减少的机制：如如型肺泡上皮细胞的发育不全（型肺泡上皮细胞的发育不全（早产儿早产儿）；）；肺过度通气、肺水肿、肺部炎症等可使肺泡肺过度通气、肺水肿、肺

9、部炎症等可使肺泡表面活性物质消耗、破坏过多或被过度稀释。表面活性物质消耗、破坏过多或被过度稀释。合成与分泌减少合成与分泌减少 消耗与破坏过多消耗与破坏过多胸腔积液胸腔积液气胸气胸原因原因机制机制呼吸肌活动障碍呼吸肌活动障碍呼吸动力呼吸动力胸廓及胸膜疾患胸廓及胸膜疾患肺组织变硬肺组织变硬胸腔积液和气胸胸腔积液和气胸顺应性顺应性压迫肺压迫肺限制性限制性通气通气障碍障碍 (二二)阻塞性通气不足阻塞性通气不足 （obstructive hypoventilation）由气道由气道狭窄狭窄或或阻塞阻塞所导致的通气障碍所导致的通气障碍管壁痉挛、肿胀、纤维化管壁痉挛、肿胀、纤维化管腔被黏液、渗出物、异物阻塞

10、管腔被黏液、渗出物、异物阻塞肺弹性降低对气道壁的牵引力减弱肺弹性降低对气道壁的牵引力减弱气道内径变窄气道内径变窄 气道不规则气道不规则气道阻力（气道阻力（P）8V L r4气道阻力气道阻力 中央性气道阻塞中央性气道阻塞 外周性气道阻塞外周性气道阻塞胸外段胸外段胸内段胸内段直径直径 2mm直径直径 2mm(COPD常侵犯小气道常侵犯小气道)大气压大气压气管内压气管内压胸内压胸内压胸腔外气道胸腔外气道胸腔内气道胸腔内气道正常上气道口径压力正常上气道口径压力气气 道道压压 力力PtrPtrPatmPatm胸胸 内内 小支气管终末细支气管直径直径 2mm直径直径 2mm 壁薄、无软骨支撑；壁薄、无软骨

11、支撑；与管周围肺泡紧密相连与管周围肺泡紧密相连 管径随呼气吸气改变；管径随呼气吸气改变；依靠管周弹力依靠管周弹力纤维牵拉保持纤维牵拉保持开放状态开放状态外周小气道特点外周小气道特点：胸内压胸内压，肺泡缩小，肺泡缩小向内压缩管壁向内压缩管壁胸内压胸内压，肺泡扩张，肺泡扩张向外牵拉管壁向外牵拉管壁直径直径 2mmu慢性支气管炎慢性支气管炎u肺气肿肺气肿u慢性哮喘慢性哮喘用力呼气时可引起小气道闭合用力呼气时可引起小气道闭合等压点等压点(equal pressure point)呼气时，压力由小气道至中央气道呼气时，压力由小气道至中央气道逐渐下降逐渐下降，将将气道内压气道内压与与胸内压胸内压相等的位置

12、称为等压点。相等的位置称为等压点。0+10+30+35+20+20+20+20+20“等压点理论等压点理论”20202020353020100202020203520100等压点上移等压点上移上游上游下游下游正常正常外周气道阻塞外周气道阻塞15 细胞及间质增生，管壁充血、水肿、浸润细胞及间质增生，管壁充血、水肿、浸润气道增厚狭窄气道增厚狭窄 气道高反应性、炎症介质气道高反应性、炎症介质支气管痉挛支气管痉挛 周围组织增生、纤维化周围组织增生、纤维化压迫小气道压迫小气道表面活性物质减少、表面张力增加表面活性物质减少、表面张力增加气道阻塞加重气道阻塞加重分泌物、渗出物增多分泌物、渗出物增多堵塞小气道

13、堵塞小气道慢性支气管炎慢性支气管炎 气道阻力增加气道阻力增加“等压点上移等压点上移”呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难+20+20+200+10+35正常人用力呼气正常人用力呼气慢支患者用力呼气慢支患者用力呼气+200+10+30+35+20+20+20+20+20+20“等压点上移等压点上移”肺气肿肺气肿蛋白酶蛋白酶、抗胰蛋白酶、抗胰蛋白酶弹性纤维降解弹性纤维降解,肺回缩力肺回缩力胸内负压胸内负压，压迫小气道压迫小气道肺泡扩大、数量肺泡扩大、数量气道阻力气道阻力附着点附着点对细支气管牵拉力对细支气管牵拉力胸内压胸内压 等压点上移等压点上移呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难胸内压胸内压=-=-肺回缩力肺回

14、缩力0+10+30+35+20+25+20+25+250+10+30+20+25+20+20+25“等压点上移等压点上移”正常人用力呼气正常人用力呼气肺气肿患者用力呼气肺气肿患者用力呼气外周性气道阻塞外周性气道阻塞0+353530正常人正常人0+35肺气肿肺气肿慢性支气管炎慢性支气管炎0+353520“等压点上移等压点上移”胸外阻塞胸外阻塞吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难 胸内阻塞胸内阻塞呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 小气道阻塞小气道阻塞 呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 Obstructive hypoventilation中央性气道阻塞中央性气道阻塞外周性气道阻塞外周性气道阻塞吸气性吸气性呼气性呼

15、气性（三）肺泡通气不足时的血气变化（三）肺泡通气不足时的血气变化 PaO2，PaCO2 总肺泡通气量不足总肺泡通气量不足 PAO2，PACO2 PaO2，PaCO2 PaCO2的增值与的增值与PaO2的降值成一定比例关系的降值成一定比例关系（呼吸商（呼吸商R0.8R0.8）PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标是反映总肺泡通气量变化的最佳指标 PaCO2=PACO2=0.863VCO2VAPAO2=PiO2 -PACO2R型呼吸衰竭型呼吸衰竭肺泡通气障碍时肺泡通气障碍时PaOPaO2 2和和PaCOPaCO2 2与呼吸商与呼吸商R R的关系的关系PaO2(kPa)1260840448122

16、0单纯通气障碍单纯通气障碍R=0.8PaO280100PaCO2（HHmg）PaCO2(kPa)最低可耐受值最低可耐受值PO2外呼吸外呼吸功能障碍功能障碍肺通气肺通气功能障碍功能障碍肺换气肺换气功能障碍功能障碍限制性限制性通气不足通气不足阻塞性阻塞性通气不足通气不足肺换气肺换气功能障碍功能障碍弥散障碍弥散障碍通气通气/血流比例失调血流比例失调解剖分流增加解剖分流增加功能功能肺泡毛细血管膜肺泡毛细血管膜(呼吸膜呼吸膜)结构结构肺泡肺泡内皮内皮细胞细胞上皮上皮细胞细胞间间质质O O2 2COCO2 2表面活性物质表面活性物质血液血液 5m基底膜基底膜（1）肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少(OO2 2，

17、溶解度，溶解度COCO2 2=24 O24 O2 2，弥散系数弥散系数COCO2 2=20 O=20 O2 2）.V VA A/Q/Q 肺上部肺上部3.0;3.0;肺底部肺底部0.60.6（ventilation-perfusion imbalance）L/min 血流量血流量通气量（肺容量）通气量（肺容量）VA/Q肺肺 泡泡 容容 积积VA/QVA/Q自上而下递减自上而下递减这种生理性的这种生理性的VA/QVA/Q比例不协调是造成正常比例不协调是造成正常PaOPaO2 2比比PAOPAO2 2稍低的主要原因稍低的主要原因部分肺泡通气部分肺泡通气血流正常血流正常VA/Q静脉血掺杂静脉血掺杂(v

18、enous admixtrure)功能性分流功能性分流(functional shunt)V血未经充分氧合掺入血未经充分氧合掺入A血血COPD，肺纤维化，肺水肿等肺纤维化，肺水肿等1.1.部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足V VA A/Q/Q比值降低比值降低 支气管哮喘、慢支支气管哮喘、慢支、肺纤维化肺纤维化等导致部分肺泡通等导致部分肺泡通气严重不足，而血流量未相应减少，气严重不足，而血流量未相应减少，VA/QVA/Q比值下降比值下降，造成流经该部分肺泡的静脉血造成流经该部分肺泡的静脉血未经充分动脉化未经充分动脉化便掺入便掺入动脉血中，称为静脉血掺杂，因为如同动动脉血中，称为静脉血掺杂，因为如同

19、动-静脉短路，静脉短路，故又称功能性分流。故又称功能性分流。功能性分流功能性分流(functional shunt)静脉血掺杂静脉血掺杂(venous admixture)部分肺泡通气不足示意图部分肺泡通气不足示意图V VA A/Q/Q比值降低比值降低正常成人正常成人肺内通气分布不均匀形成的功能性分流约肺内通气分布不均匀形成的功能性分流约占肺血流量占肺血流量3%慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 占占30%50%，严重影响肺换气，严重影响肺换气通气不足通气不足病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺VA/Q 0.8 0.8 =0.8 0.8 0.8PaO2 CaO2 PaCO2 N CaCO2 N 部分肺泡

20、通气不足时血气的变化部分肺泡通气不足时血气的变化通气不足通气不足0 20 40 60 80 100 mmHg 2.67 5.33 8.00 10.7 13.3 kPaPvCO297.5%HbO2PaCO270%HbO2PvO2PaO2PCO2 和和PO2CO2和和O2含含量量（md/dl）604020血液氧和二氧化碳解离曲线血液氧和二氧化碳解离曲线部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足部分肺泡通气良好部分肺泡通气良好,血流血流VA/Q死腔样通气死腔样通气(dead space like ventilation)气体不能充分与血液交换气体不能充分与血液交换死腔死腔肺栓塞、肺栓塞、DIC、肺血管收缩、肺

21、血管收缩2.2.部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足V VA A/Q/Q比值增大比值增大 肺动脉栓塞、肺动脉栓塞、DIC DIC、肺动脉炎症、肺动脉收缩、肺动脉炎症、肺动脉收缩等可使流经该部分肺泡的血流减少，而该部分肺泡的等可使流经该部分肺泡的血流减少，而该部分肺泡的通气相对良好，通气相对良好，V VA A/Q/Q比值明显升高比值明显升高。使该部分肺泡内。使该部分肺泡内的的气体未能与血液进行有效的气体交换气体未能与血液进行有效的气体交换，则死腔气量，则死腔气量增加，称为死腔样通气。增加，称为死腔样通气。死腔样通气死腔样通气(dead space like ventilation)部分肺泡血流不足示

22、意图部分肺泡血流不足示意图V VA A/Q/Q比值增大比值增大生理死腔：占潮气量生理死腔：占潮气量30%30%疾病时功能性死腔：高达疾病时功能性死腔：高达60%70%病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺VA/Q 0.8 0.8 =0.8 0.8 0.8PaO2 CaO2 PaCO2 N CaCO2 N 部分肺泡血流不足时血气的变化部分肺泡血流不足时血气的变化0 20 40 60 80 100 mmHg 2.67 5.33 8.00 10.7 13.3 kPaPvCO297.5%HbO2PaCO270%HbO2PvO2PaO2PCO2 和和PO2CO2和和O2含含量量（md/dl）604020血液氧和二

23、氧化碳解离曲线血液氧和二氧化碳解离曲线PaO2 PaCO2 N、型呼吸衰竭型呼吸衰竭代偿代偿/通气过度通气过度通气不足通气不足 肺内有一部分完全未经气体交换的静脉肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经血经支气管静脉支气管静脉和极少的肺内和极少的肺内动脉动脉-静脉吻静脉吻合支合支直接流回肺静脉。直接流回肺静脉。正常人解剖分流量仅占心输出量的正常人解剖分流量仅占心输出量的2-3%;2-3%;支气管扩张症支气管扩张症时解剖分流增加时解剖分流增加病肺健肺功能性分流功能性分流解剖分流解剖分流吸入纯氧有效吸入纯氧有效功能性分流和解剖分流的鉴别功能性分流和解剖分流的鉴别 V/Q0.8吸入纯氧无效吸入纯氧无效

24、支扩、支扩、肺实变、肺不张肺实变、肺不张真性分流真性分流(true shunt)(true shunt)流经血液完全未经交换流经血液完全未经交换支气管血管扩张支气管血管扩张动动-静脉短路开放静脉短路开放肺实变、肺不张肺实变、肺不张 V/Q=0V/Q=0弥散障碍弥散障碍通气血流通气血流比例失调比例失调解剖分流解剖分流 肺通气功肺通气功能障碍能障碍肺换气功肺换气功能障碍能障碍 外外呼呼吸吸功功能能障障碍碍限制性限制性阻塞性阻塞性呼衰机制小结：呼衰机制小结：型呼吸衰竭型呼吸衰竭型或型或型型呼吸衰竭呼吸衰竭V/Q V/Q 功能性分流功能性分流V/QV/Q 死腔样通气死腔样通气(等压点理论等压点理论)急

25、性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是由急性肺泡是由急性肺泡-毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭病因：病因：化学性化学性物理性物理性生物性生物性全身疾病全身疾病某些治疗某些治疗临床表现：临床表现：进行性缺氧和呼吸困难进行性缺氧和呼吸困难SARS(severe acute respiratory syndrome)于于2002年年11月出现在广东佛山，月出现在广东佛山，并迅速形成流行态势。并迅速形成流行态势。2002年年11月月2003年年8月月5日，日，29个国家报告临床诊断病例病例

26、个国家报告临床诊断病例病例8422例，例，死亡死亡916例。（平均死亡率为例。（平均死亡率为9.3%）截至截至2013年年4月月27日，日，全国共报告全国共报告117例确诊病例，例确诊病例，其中死亡其中死亡23人，康复人，康复14人，人，重症患者病情发展迅速，重症患者病情发展迅速，表现：重症肺炎，体温大多持续在表现：重症肺炎，体温大多持续在39 以上，出现呼吸困难，可伴有咳血痰；以上，出现呼吸困难，可伴有咳血痰；可快速进展出现可快速进展出现急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征、纵隔气肿、脓毒症、休克、纵隔气肿、脓毒症、休克、意识障碍及急性肾损伤等意识障碍及急性肾损伤等 ALIALI形成机制：形

27、成机制：致病因子对肺泡膜的直接损伤作用致病因子对肺泡膜的直接损伤作用 激活的白细胞、巨噬细胞和血小板的激活的白细胞、巨噬细胞和血小板的 间接损伤作用间接损伤作用 大量中性粒细胞黏附、聚集、释放大量中性粒细胞黏附、聚集、释放 肺血管内微血栓形成进一步引起肺损伤肺血管内微血栓形成进一步引起肺损伤肺泡肺泡-毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤ARDS的病理改变的病理改变正常肺泡和血流正常肺泡和血流肺泡内充满液体肺泡内充满液体透明膜形成透明膜形成肺小血管栓塞肺小血管栓塞肺不张肺不张ARDS病人呼吸衰竭发病机制示意图病人呼吸衰竭发病机制示意图肺泡肺泡-毛细血管膜毛细血管膜损伤、炎症损伤、炎症肺水肿肺水肿 透明膜

28、形成透明膜形成肺不张肺不张支气管痉挛支气管痉挛肺血管收缩肺血管收缩微血栓形成微血栓形成弥散障碍弥散障碍肺内分流肺内分流死腔样通气死腔样通气低氧血症低氧血症 致病因子致病因子 慢性阻塞性肺部疾患慢性阻塞性肺部疾患（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀支气管壁肿胀痉挛、堵塞痉挛、堵塞,气道等压点上移气道等压点上移肺泡肺泡表面活性物质表面活性物质 呼吸肌衰竭呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡弥散面积 肺泡膜炎性增厚肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气肺泡低通气肺泡低血流肺泡低血流阻塞性阻塞性通气障碍通气障碍限制性限制性通气障碍通

29、气障碍弥散功能弥散功能障碍障碍通气血流通气血流比例失调比例失调第二节第二节 呼吸衰竭时主要的功能代谢变化呼吸衰竭时主要的功能代谢变化 P Pa aO O2 2 60mmHg 60mmHg 代偿反应为主代偿反应为主 30mmHg 30mmHg 代谢、机能严重紊乱代谢、机能严重紊乱 P Pa aCOCO2 2 50mmHg 50mmHg 代偿反应为主代偿反应为主 80mmHg 80mmHg 代谢机能严重紊乱代谢机能严重紊乱胃肠道胃肠道酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱肾功能肾功能中枢神经系统中枢神经系统呼吸系统呼吸系统循环系统循环系统呼衰呼衰呼吸衰竭时主要的功能代谢变化呼吸衰竭时主要的功能代谢变化 1.1.

30、代谢性酸中毒代谢性酸中毒 原因：原因：PaOPaO2 2缺氧缺氧 功能性肾功能不全功能性肾功能不全 2.2.呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 原因原因:型呼衰型呼衰 COCO2 2潴留潴留 3.3.呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 原因原因:缺氧引起肺过度通气缺氧引起肺过度通气 4.4.代谢性碱中毒代谢性碱中毒 多为医源性多为医源性 一、酸碱平衡及电解质紊乱一、酸碱平衡及电解质紊乱K+Cl-+HCO3-K+Cl-+HCO3-K+Cl-+HCO3-CO2CO2H2OH2CO3HHCO3-Hb(O2)-HHb(O2)HCO3-Cl-RBCHKKCl-肾肾NH4Cl形式排出形式排出+PaO23060 mmHg外周化

31、感器外周化感器呼吸中枢呼吸中枢化感器化感器+PaO280 mmHg-呼吸频率、节律、呼吸频率、节律、运动幅度改变运动幅度改变1.PaO2PaCO2 改变对呼吸影响改变对呼吸影响PaCO2 5080 mmHg+-二、呼吸系统的变化二、呼吸系统的变化强大迅速但不长久强大迅速但不长久2、原发疾病对呼吸的影响中枢性呼衰：中枢性呼衰：浅、慢呼吸浅、慢呼吸(潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼 吸、叹气样呼吸等吸、叹气样呼吸等 )外周性呼衰：外周性呼衰：限制性通气不足限制性通气不足浅快呼吸浅快呼吸(牵张感受器、牵张感受器、J J感受器感受器)阻塞性通气不足阻塞性通气不足深快呼吸深快呼吸

32、 中枢兴奋性过低中枢兴奋性过低呼吸暂停呼吸暂停血血PaCOPaCO2 2中枢兴奋中枢兴奋呼吸运呼吸运动动排出排出COCO2 2 中枢兴奋性过低中枢兴奋性过低 三、循环系统变化三、循环系统变化PaO2 PaCO2反射反射心血管心血管 中枢兴奋中枢兴奋心率加快心率加快 心缩力加强心缩力加强 血管收缩血管收缩 回心血量增加回心血量增加心输出量心输出量增加增加交感交感心功受抑心功受抑血管扩张血管扩张PaO2 PaCO2酸中毒酸中毒 高钾血症高钾血症缺氧缺氧血压下降血压下降 心缩力下降心缩力下降心律失常心律失常肺小动脉长期肺小动脉长期收缩和缺氧收缩和缺氧肺血管壁增厚和硬肺血管壁增厚和硬化化肺动脉高压肺动

33、脉高压缺氧缺氧 肺小动肺小动脉收缩脉收缩 红细胞代偿红细胞代偿性增多性增多 血液粘度血液粘度 缺氧和缺氧和酸中毒酸中毒 心肌舒缩功心肌舒缩功能能 右心衰竭右心衰竭 肺心病肺心病慢性呼衰累及心脏，引起右心肥大与衰竭慢性呼衰累及心脏，引起右心肥大与衰竭缺氧 肺小动脉收缩 肺动脉压 右心后负荷长期缺氧 肺血管平滑肌增殖 管壁增厚呼吸衰竭呼吸衰竭 右心衰竭右心衰竭 肺源性心脏病肺源性心脏病 机制：机制：稳定的稳定的肺小动脉炎、毛细血管床破坏、肺栓塞等长期缺氧 红细胞增多 血液粘度 心负荷缺氧、酸中毒 心肌舒缩功能呼吸困难用力呼气胸内压心舒张受限用力吸气胸内压右心收缩负荷颈静脉充盈，静脉压增高，肝脏肿大

34、、颈静脉充盈，静脉压增高，肝脏肿大、腹水、双下肢水肿，腹水、双下肢水肿，X X光片显示右心扩大。光片显示右心扩大。肺源性心脏病肺源性心脏病四、中枢神经系统变化四、中枢神经系统变化智力和视力减退智力和视力减退l 中度（中度（PaO240-50mmHg）头痛，记忆障碍，精神错乱，嗜睡，惊厥，昏迷头痛，记忆障碍，精神错乱，嗜睡，惊厥，昏迷l 重度（重度（PaO220mmHg）神经细胞不可逆损伤神经细胞不可逆损伤l 轻度（轻度（PaO2 60 mmHg）二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉 由于二氧化碳潴留（由于二氧化碳潴留（PaCOPaCO2 2 80mmHg80mmHg），引起头），引起头痛、头晕、烦躁不安、

35、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡痛、头晕、烦躁不安、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等、抽搐、呼吸抑制等pH肺性脑病：呼吸衰竭引起的脑功能障碍肺性脑病：呼吸衰竭引起的脑功能障碍-氨基丁酸氨基丁酸脑脊液脑脊液 pHpH溶酶体溶酶体酶释放酶释放中枢抑制中枢抑制磷脂酶磷脂酶活性活性神经神经损伤损伤颅内压颅内压POPO2 2PaCOPaCO2 2血管内皮损伤血管内皮损伤血管血管通透性通透性脑脑水肿水肿脑血管脑血管扩张扩张脑充血脑充血五、肾功能变化五、肾功能变化六、胃肠变化六、胃肠变化功能性急性肾功能衰竭 缺氧血管收缩胃肠缺血CO2潴留碳酸酐酶活性 胃酸分泌 一、防止与去除呼吸衰竭的原因一、防止与去

36、除呼吸衰竭的原因二、提高二、提高PaO2 I型患者可吸入较高浓度的氧型患者可吸入较高浓度的氧(一般不超过50)II型患者应低浓度、低流量、持续性给型患者应低浓度、低流量、持续性给氧氧(如30，12L/min)三、降低三、降低PaCO2 提高肺泡通气量提高肺泡通气量 四、改善内环境及重要器官的功能四、改善内环境及重要器官的功能第三节第三节 呼吸衰竭防治的病理生理基础呼吸衰竭防治的病理生理基础解除呼吸道阻塞解除呼吸道阻塞 增强呼吸动力增强呼吸动力人工辅助通气人工辅助通气补充营养补充营养本章目的要求本章目的要求掌握掌握 呼吸衰竭、功能性分流、死腔样通气、呼吸衰竭、功能性分流、死腔样通气、限制性通气不足、真性分流等的概念限制性通气不足、真性分流等的概念 掌握掌握 呼吸衰竭的原因、发病机制呼吸衰竭的原因、发病机制熟悉熟悉 呼吸衰竭时机体的主要机能代谢变化呼吸衰竭时机体的主要机能代谢变化熟悉熟悉 ARDSARDS的概念、特征及其发病机制的概念、特征及其发病机制了解了解 呼吸衰竭的防治原则呼吸衰竭的防治原则