病理生理学：肺功能不全课件.ppt

1、1讲述内容讲述内容概述概述原因与发病机制原因与发病机制机体的功能代谢变化机体的功能代谢变化急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症防治原则防治原则第一节、概述概述5肺功能不全(Respiratory Insufficiency)n影响影响外呼吸外呼吸功能的疾病的发展过程中，由功能的疾病的发展过程中，由于肺功能储备力下降，静息时虽能维持较于肺功能储备力下降，静息时虽能维持较为正常的动脉血气水平，但在体力活动、为正常的动脉血气水平，但在体力活动、发热等因素致呼吸负荷加重时，发热等因素致呼吸负荷加重时，PaO2降低降低或伴有或伴有PaCO2升高升高，并出现相应的体征与，并出现相应的体征与症状，称为肺症状

2、，称为肺功能不全功能不全。由于外呼吸功能严重障碍，以致由于外呼吸功能严重障碍，以致在静息状态下在静息状态下PaOPaO2 2低于低于6060mmHgmmHg,或伴有或伴有PaCOPaCO2 2高于高于5050mmHgmmHg的病理的病理过程过程 呼吸衰竭(Respiratory Failure)前提：在海平面、静息状态前提：在海平面、静息状态 呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类（三（三)病变部位分病变部位分 1 1 中枢性中枢性2 2 外周性外周性(二二)病程分病程分 1 1 急性急性2 2 慢性慢性(一)血气改变分 1 低氧血症型(型)2 低氧+高碳酸血症型(型)第第二二节节、呼吸衰竭的、呼吸衰竭

3、的原因和原因和发病机制发病机制 维持正常外呼吸功能的条件维持正常外呼吸功能的条件正常的中枢神经系统调控正常的中枢神经系统调控健全的呼吸肌健全的呼吸肌完整的胸廓完整的胸廓通畅的气道通畅的气道肺泡的结构与功能正常肺泡的结构与功能正常完善的肺循环完善的肺循环限制性限制性通气障碍通气障碍换气障碍换气障碍阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍神经肌肉系统疾病神经肌肉系统疾病脑部疾病、麻醉镇静药物、脊髓脑部疾病、麻醉镇静药物、脊髓外周神经损害，肌肉疾病外周神经损害，肌肉疾病胸部和胸膜病变胸部和胸膜病变外伤、胸腔积液、气胸、胸膜粘外伤、胸腔积液、气胸、胸膜粘连与纤维化连与纤维化呼吸道阻塞性疾病呼吸道阻塞性疾病狭窄、阻

4、塞，下呼吸道病变狭窄、阻塞，下呼吸道病变肺部疾病肺部疾病肺水肿、肺不张、炎症、纤维化肺水肿、肺不张、炎症、纤维化肺血管性疾病肺血管性疾病肺栓塞、肺淤血肺栓塞、肺淤血呼吸衰竭的发病机制1、通气障碍通气障碍2、弥散障碍3、肺泡V/Q比失调4、解剖分流增加换气障碍换气障碍一、肺通气障碍（一）肺通气障碍的病因和机制1、限制性通气障碍2、阻塞性通气障碍1、限制性通气不足、限制性通气不足(restrictive hypoventilation)概念：吸气时肺泡扩张受限引起的肺泡通气量不足病因和机制：1、呼吸肌活动障碍2、胸廓和肺的顺应性降低3、胸腔积液或气胸n呼吸肌活动障碍呼吸肌活动障碍呼吸中枢呼吸中枢神

5、经传导神经传导呼吸肌自身性能呼吸肌自身性能n器质性器质性n功能性功能性n胸胸n胸廓畸形、骨折胸廓畸形、骨折n胸膜及胸膜腔病胸膜及胸膜腔病n胸膜粘连增厚、纤维化胸膜粘连增厚、纤维化n气胸气胸n积液积液肺的顺应性肺的顺应性概念：单位压力变化所引起的肺容量变化决定因素：肺组织本身的伸展性肺泡内侧的表面张力降低原因：肺组织的弹性阻力增加肺泡表面活性物质减少肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质n 肺泡肺泡IIII型上皮细胞合成分泌的一种脂蛋白型上皮细胞合成分泌的一种脂蛋白n 二棕榈酰卵磷脂二棕榈酰卵磷脂n 降低肺泡液降低肺泡液-气界面表面张力，防止肺泡塌陷气界面表面张力，防止肺泡塌陷rTP22.2.阻塞性通

6、气不足阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)概念：气道狭窄或阻塞导致的通气障碍概念：气道狭窄或阻塞导致的通气障碍病因：支气管哮喘、气道异物、病因：支气管哮喘、气道异物、COPD类型：中央气道阻塞类型：中央气道阻塞 外周性气道阻塞外周性气道阻塞n气道阻力气道阻力n内径和长度：内径与气道阻力成反比内径和长度：内径与气道阻力成反比n气道壁表面的光滑程度气道壁表面的光滑程度n平滑肌张力平滑肌张力n气流性质气流性质（层流、湍流）（层流、湍流）(1)中央气道阻塞：n胸外段阻塞n胸内段阻塞阻塞位于胸外，表现为吸气性呼吸困难阻塞位于胸外，表现为吸气性呼吸困难呼气呼气吸气吸气见

7、于气道软化、声带麻痹见于气道软化、声带麻痹阻塞位于胸内，表现为呼气性呼吸困难阻塞位于胸内，表现为呼气性呼吸困难呼气呼气吸气吸气见于气管炎症、肿瘤见于气管炎症、肿瘤（2 2）外周性气道阻塞）外周性气道阻塞(2mm)(2mm)：等压点上移等压点上移呼气难呼气难 Isobaric point(二二)肺泡通气不足时的血气变化肺泡通气不足时的血气变化 因单纯肺泡通气量不足所致呼因单纯肺泡通气量不足所致呼 吸衰竭属于吸衰竭属于II型呼吸衰竭型呼吸衰竭 （PaO2和和PaCO2）二、肺换气障碍（一）、弥散障碍（一）、弥散障碍（二）、肺泡（二）、肺泡V/Q比失调比失调（三）、解剖分流增加（三）、解剖分流增加(

8、一）一）.弥散障碍弥散障碍概念：由于肺泡膜面积概念：由于肺泡膜面积、增厚增厚、弥、弥散时间缩短散时间缩短所引起的气体交换障碍所引起的气体交换障碍1um(1)(1)原因原因1 1.肺泡膜面积肺泡膜面积 2 2.肺泡膜厚度肺泡膜厚度 3 3.血与肺泡接触血与肺泡接触时间过短时间过短0.13（静息时）血液通过肺泡毛细血管的时间（运动时）0.34n单纯弥散性障碍时，病人表单纯弥散性障碍时，病人表现为现为型呼吸衰竭型呼吸衰竭（2 2）血气变化血气变化 呼吸代偿性增强弥散速度的差异需代偿值的差异.1.1.部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足（V VA A/Q/Q）功能性分流功能性分流or or 静脉血掺杂静脉

9、血掺杂 部分肺泡通气不足而血液灌流量部分肺泡通气不足而血液灌流量 未相应减少未相应减少(1)(1)比值失调的病因和机制比值失调的病因和机制见于支气管哮喘、COPD2 2.部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足（V VA A/Q/Q）死腔样通气死腔样通气 部分肺泡的血液灌注量减少，部分肺泡的血液灌注量减少，但肺泡通气量没有相应降低但肺泡通气量没有相应降低见于肺动脉栓塞、肺血管收缩 （2）通气血流失调时的通气血流失调时的血气变化血气变化 PaO2 单纯性通气单纯性通气/血流失调血流失调情况，病人常出现情况，病人常出现型呼衰型呼衰（三）、（三）、解剖分流增加解剖分流增加 肺内有一部分完全未经气体交换的静肺

10、内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内动脉脉血经支气管静脉和极少的肺内动脉-静静脉吻合支直接流回肺静脉脉吻合支直接流回肺静脉1、解剖分流的病因和机制见于支气管扩张、肺内动-静脉短路开放2.解剖分流时血气变化PaO2 呼衰呼衰（外）通气障碍通气障碍（PaO2PaCO2）换气障碍换气障碍（PaO2PaCO2 N）限制性限制性阻塞性阻塞性弥散障碍弥散障碍通气通气-血流比例失调血流比例失调解剖分流增加（解剖分流增加（V/Q=0）肺泡通气肺泡通气不足不足第第二二节节 呼吸衰竭时机体的变化呼吸衰竭时机体的变化 一、一、酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡及电解质紊乱(一一)、酸碱平衡紊乱酸碱平

11、衡紊乱1 1、代谢性酸中毒、代谢性酸中毒2 2、呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒3 3、呼吸性碱中毒、呼吸性碱中毒4 4、代谢性碱中毒、代谢性碱中毒5 5、混合性酸碱平衡紊乱、混合性酸碱平衡紊乱代酸代酸+呼酸（呼酸（型呼吸衰竭）型呼吸衰竭）代酸代酸+呼碱（呼碱（型呼吸衰竭伴通气过度）型呼吸衰竭伴通气过度）混合性酸碱平衡紊乱混合性酸碱平衡紊乱(二二)、电解质紊乱电解质紊乱细胞外细胞外K K+浓度升高浓度升高 酸中毒酸中毒 GFRGFR降低降低 组织分解代谢增强组织分解代谢增强二、二、呼吸系统变化呼吸系统变化（一）（二）三、三、循环系统的变化循环系统的变化（一）（二）（二）肺源性心脏病肺源性心脏病:n概

12、念：概念：呼吸衰竭引起右呼吸衰竭引起右心肥大与衰竭，即肺源心肥大与衰竭，即肺源性心脏病性心脏病 n机制：机制：1.1.肺动脉高压肺动脉高压2.2.心肌损害心肌损害3.3.血流阻力血流阻力4.4.心室舒缩受限心室舒缩受限四、四、中枢神经系统的中枢神经系统的变化变化（一）（二）n肺性脑病肺性脑病：由呼衰引起的脑功能障碍由呼衰引起的脑功能障碍（pulmonary encephalopathy)pulmonary encephalopathy)n发病机制：发病机制：PaCOPaCO2 2,酸中毒酸中毒,PaOPaO2 2 1 1、脑血管扩张脑血管扩张：引起充血、间质水肿引起充血、间质水肿2 2、脑细胞

13、功能脑细胞功能、结构受损：细胞水肿、结构受损：细胞水肿、-氨氨基丁酸基丁酸、磷脂酶活化、磷脂酶活化第四节：急性呼吸窘迫综合症一、一、ARDSARDS的概念：的概念：由急性肺损伤由急性肺损伤(acute lung injury,ALI，以弥以弥漫性呼吸膜损伤为主要特征漫性呼吸膜损伤为主要特征)引起的呼吸衰竭。引起的呼吸衰竭。以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。主要损伤部位：肺泡-毛细血管膜主要病理变化：ARDSAcute lung injury ARDS的诊断要点的诊断要点 (1).1).具有引起具有引起ARDSARDS的原发疾病和病因的原发疾病和病因

14、 (2).(2).突发性进行性突发性进行性呼吸衰竭，呼吸衰竭，R R大于大于3030次次/分分 (3).(3).胸片：胸片：“白肺白肺”(4).PaO(4).PaO2 2 低于低于60mmHg60mmHg，一般氧疗难以改善，一般氧疗难以改善 (5).(5).排除心源性肺水肿引起的呼吸衰竭排除心源性肺水肿引起的呼吸衰竭二、病因1、直接肺损伤因素 严重肺部感染严重肺部感染 吸入胃内容物、有毒气体吸入胃内容物、有毒气体 肺挫伤肺挫伤 肺栓塞肺栓塞 再灌流性肺水肿等。再灌流性肺水肿等。肺外严重感染肺外严重感染 胸外严重创伤伴休克胸外严重创伤伴休克 急重症胰腺炎急重症胰腺炎 多次大量输血等多次大量输血等

15、2、间接肺损伤因素三、发病机制（一）、急性肺损伤的机制：肺内炎症失控 单核-吞噬细胞系统 中性粒细胞 血小板 血管内皮细胞 肺泡上皮细胞单核单核-吞噬细胞吞噬细胞血管内皮细胞血管内皮细胞肺泡上皮细胞肺泡上皮细胞（二）：急性肺损伤导致呼吸衰竭的机制 弥散障碍 通气血流比例失调 真性分流 通气障碍血气变化：早期型、晚期型（三）、呼吸窘迫机制肺顺应性下降，呼吸肌做功J感受器兴奋，使呼吸浅快PaO2进行性 由冠状病毒家族的新成员由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组织命名世界卫生组织命名为为SARS病毒病毒)引起的严重急性呼吸综合征引起的严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory

16、 syndrome,SARS)，国内又称，国内又称非典型肺炎，是非典型肺炎，是2121世纪出现的凶险的呼吸系统传世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是染病，其病理过程就是ARDS。SARS:果子狸果子狸主要临床表现主要临床表现:持续持续高烧高烧(高于高于38)38)，头痛和全身酸痛、乏力，头痛和全身酸痛、乏力，干咳、少痰，部分病人有气促等呼吸困难症状，干咳、少痰，部分病人有气促等呼吸困难症状，少数进展为少数进展为呼吸窘迫综合征呼吸窘迫综合征，肺部影像学显示肺肺部影像学显示肺炎炎改变。改变。一般感冒病征一般感冒病征包括发烧，咳嗽，头痛，可在数包括发烧，咳嗽，头痛，可在数日后转好，并且一般

17、日后转好，并且一般没有肺炎迹象没有肺炎迹象外周血白细胞外周血白细胞计数无明显变化，淋巴细胞计数减少。计数无明显变化，淋巴细胞计数减少。SARSSARS病毒能侵犯多种脏器，引起免疫系统对脏病毒能侵犯多种脏器，引起免疫系统对脏器的过度攻击，导致严重的脏器损伤。器的过度攻击，导致严重的脏器损伤。抗菌药无效。抗菌药无效。3d5d8d病房中医务人员正在抢救病房中医务人员正在抢救SARSSARS病人病人第四节第四节 防治原则防治原则 1 1、防止和去除呼吸衰竭的病因、防止和去除呼吸衰竭的病因 2 2、改善肺通气、改善肺通气 3 3、吸氧、吸氧 4 4、改善机体内环境和重要器官功能、改善机体内环境和重要器官功能(1).一般性氧疗（一般性氧疗（型型）：）：40-50%O2(2).控制性氧疗（控制性氧疗（型型）:持续持续低浓度低浓度(30%O2)低流量低流量(12L/min)*吸氧吸氧 PaO2=55mmHgSO2=80%给氧给氧