心力衰竭医学课件.ppt

1、 心功能不全（cardiac dysfunction）是一更广泛概念，可以认为心力衰竭是心功能不全的终末阶段。心 力 衰 竭 （Heart Failure）多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血流灌注不足，同时出现肺循环和/或体循环淤血的表现。少数情况下由于左心室顺应性下降，充盈压异常增高所致舒张性心力衰竭。心 力 衰 竭 各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征心脏负荷过重 心 力 衰 竭-病 因压力负荷（后负荷）过重容量负荷（前负荷）过重感染:最主要心律失常血容量增加劳力和情绪激动治疗不当原发病加重或并发其它病诱因基本病因原发性心肌损害 缺血性心肌损害心肌

2、炎、心肌病心肌代谢障碍性疾病：糖尿病心肌病感染：发热增加心脏作功与负荷 毒素抑制心肌 呼吸道感染时肺循环阻力 发热时心率快，作功充盈期心 力 衰 竭-病 因感染快速型心律失常:心率快时心肌耗氧量增加 心率快时心室充盈期缩短 常与电解质紊乱相联系快速型心律失常最常见诱因心 力 衰 竭-病 理 生 理Frank-starling机制心肌肥厚神经体液代偿代 偿 机 制 心 力 衰 竭-病 理 生 理心排血量左室舒张末期容积心肌纤维初长度心排血量收缩力Frank-starling 代偿机制 frank-starling机制这种代偿是通过改变心肌纤维初长度来实现的，故又称异长自身调节。如果EDV增加致左

3、心室过度扩大心肌纤维过度拉长，心排出量下降。Frank-starling曲线出现下降支,故代偿是有限的。心 力 衰 竭-病 理 生 理左心室 心肥细胞肥大负荷过重 肌纤维增多心 力 衰 竭-病 理 生 理心肌肥厚代偿机制心排血量收缩力心肌肥厚然而 线粒体 mismatch 肥厚心肌 毛细血管 能量供应 心肌细胞坏死纤维化 心功能恶化心 力 衰 竭-病 理 生 理根根Laplace定律，心肌肥厚后室壁张力下降，耗氧量下降，在很长时间内这种代偿是经济的。心肌收缩力 外周血管收缩 心率 重要脏器血管扩张 心输出量 血液新分配心 力 衰 竭-病 理 生 理神经体液的代偿交感神经系统的代偿代 偿心排血量

4、交感神经激活肾上腺素去甲肾上腺素肾素血管紧张素醛固酮系统的激活（RAAS）心排血量 肾血流量 RAS激活心肌收缩增强 醛固酮分泌周围血管收缩 血流重新分配 钠水潴留 代偿心 力 衰 竭-病 理 生 理神经体液激活导致 心肌 周围血 钠水 心率 收缩力 管收缩 潴留 心脏作功 心脏前后负荷 心肌耗氧量 缺血、缺氧 心功能恶化心 力 衰 竭-病 理 生 理 Adr Nadr RAAS 心脏和血管“毒性”作用 心肌不良重构 血管不良重构 内皮功能受损 心力衰竭恶化心 力 衰 竭-病 理 生 理心钠素(atrial,natriuretic factor,ANF)心房压 ANF 对抗水钠潴留 抑制心肌、

5、血管重构心 力 衰 竭-病 理 生 理其它体液因子 早期甚至无症状心衰患者ANF即有升高 是判断预后的独立因子 严重心衰（终末期）ANF不再升高心排血量 VP 血管收缩 自由水清除 代偿心 力 衰 竭-病 理 生 理血管加压素（vasopressin VP）早期无症状心衰患者即有升高过度代偿可增加前后负荷，心功能恶化RAS 缓激肽 内皮NO产生血管舒张心 力 衰 竭-病 理 生 理激肽（bradykinin）长期代偿心 力 衰 竭-病 理 生 理代偿机制如同“双刃剑”(doubleedgedsword):1.在一定范围内可以产生预期效果 2.过度代偿（overadjustment），则成为心衰

6、存在和发展的原因。阻断这些体液因子的作用为治疗心衰的新进展。即时代偿frank-starling机制交感N兴奋 RAAS心肌肥厚 心力衰竭病理生理关于舒张功能不全 能量供应 慢性缺血缺氧 压力负荷过重 Ca+泵活动 心肌肥厚、纤维化 肌浆网 室壁僵硬度 细胞膜 Ca+转运 主动性舒 被动性舒张 张功能不全 功能不全 心室充盈障碍心 力 衰 竭-病 理 生 理 基本病因心肌损害 心室重构 代偿机制 失代偿心 力 衰 竭-病 理 生 理心肌损害和心室重构接部位分 左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭按发生速度分 急性心力衰竭 慢性心力衰竭按发生心衰时心输出量高低分 低输出量性心力衰竭 高输出量性心力衰竭按

7、障碍类型分 收缩功能不全性心力衰竭 舒张功能不全性心力衰竭心 力 衰 竭-分 类 美国纽约心脏病学会（NYHA）1928年分级 级 患者日常活动不受限 级 患者日常活动轻度受限 级 患者日常活动明显受限 级 不能从事任何体力活动心功能分级 根据主观症状的分级与疾病严重程度有时并不相关，1994年美国心脏病学会（AHA）采用并行的两种分级方案，第一种即NYHA分级，第二种采用客观检查手段分A、B、C、D四级（由医生自己作出判断）。A级：无心血管疾病的客观依据B级：轻度心血管疾病C级：中度心血管病客观证据D级：严重心血管病客观证据美国心脏病学会（AHA）96年统计 全美有490万心衰患者 50-6

8、0岁该病患病率1%80岁以上患病率10%我国无系统统计，但据预测，未来10年中与冠心病、高血压有关的心力衰竭会增加。左心衰常见。右心衰少见，常继发于左心衰，而出现全心衰竭 慢 性 心 力 衰 竭 （chronic heart failure CHF）充血性心力衰竭（congestive heart failure CHF）慢 性 心 力 衰 竭-临床表现左心衰 肺淤血表现 呼吸困难 咳嗽、咳痰 咯血 肺部湿性啰音 心排血量减低表现 一般表现 脏器组织灌注不足 心脏体征呼吸困难由轻到重劳性呼吸困难(exertional dyspnea)端坐呼吸(orthopnea)夜间阵发性呼吸困难(parox

9、ysmal nocturnal dyspnea)心源性哮喘 (cardiac asthme)急性肺水肿（acute pulmonary edema）慢 性 心 力 衰 竭-临床表现左 心 衰咳嗽、咳痰 与肺淤血、粘膜水肿,继发感染有关咯血 痰中带血丝-肺淤血 大咯血-侧支循环破裂慢 性 心 力 衰 竭-临床表现左 心 衰心脏体征 基础心脏病表现 心界扩大 舒张期奔马律 P2亢进慢 性 心 力 衰 竭-临床表现左 心 衰肺部湿性啰音 双下肺多见 也可弥漫至全肺 如果为单侧多为右侧慢 性 心 力 衰 竭-临床表现左 心 衰症状 最常见症状为消化道症状 其次为呼吸困难体征 静脉淤血的表现（由上往下）

10、颈静脉怒张 肝颈静脉逆流征（+）肝大 低重部位水肿 心脏体征 基础心脏病慢 性 心 力 衰 竭-临床表现右 心 衰 竭 左心衰竭继发右心衰竭而出现全心衰竭，此时肺淤血减轻，左心衰症状反而有所减轻慢 性 心 力 衰 竭-临床表现全 心 衰 竭X-ray 判断心脏大小及有无肺淤血慢 性 心 力 衰 竭-临床表现慢 性 心 力 衰 竭-辅助检查超声心动图 诊断基础心脏病及判断心室功能核医学 心血池造影了解心功能慢 性 心 力 衰 竭-辅助检查对运动的耐受量，说明心脏功能状态最大耗氧量VO2max，单位：ml/(min.kg)：运动量继续增加，耗氧量不再增加时的峰值。正常值20 轻-中度心功能受损:1

11、6-20 中-重度心功能受损:10-15 极重度心功能受损:14 ml/(min.kg)心肺吸氧运动试验慢 性 心 力 衰 竭-辅助检查漂浮导管测定心脏指数（CI）2.5L/(min.m2)(正常)肺小A楔压（PCWP）12mmHg(正常)有创血流动力学检查慢 性 心 力 衰 竭病史+临床表现+辅助检查诊 断DD 左心衰竭应与支气管哮喘 右心衰应与心包积液 缩窄性心包炎 肝硬化腹水 肾病性水肿原则及目的 缓解症状 提高运动耐量，改善生活质量 防止心肌损害进一步加重 降低死亡率慢 性 心 力 衰 竭-治 疗病因治疗减轻心脏负荷增加心排血量改善远期预后药物的应用治疗方法慢 性 心 力 衰 竭-治

12、疗控制高血压药物、介入、手术治疗缺血性心脏病手术治疗瓣膜病或先心病强调早期干预，以免失去治疗时机治疗基本病因慢 性 心 力 衰 竭-治 疗预防或控制感染纠正心律失常防治电解质紊乱治疗潜在疾病消除诱因慢 性 心 力 衰 竭-治 疗 休息 利尿剂应用 限制钠盐摄入 血管扩张剂的应用减轻心脏负荷慢 性 心 力 衰 竭-治 疗排钾利尿剂剂：利尿剂都以排钠为基础起利尿作用，速尿作用于Henle袢升支，其它都作用于肾远曲小管。利尿剂种类保钾利尿剂：氢氯噻嗪（双氢克尿噻）呋噻米（速尿）螺内酯（氨体舒通）氨苯蝶啶阿米诺利根据病情选用利尿剂 间断用药，提高疗效注意水电解质平衡注意监测体重用药原则慢 性 心 力

13、衰 竭-治 疗 利尿剂不影响基础心脏病的自然病程，但它可改善心力衰竭患者的症状，通过减少充盈压而延缓心室扩张，减少心肌耗氧量。从而改善远期预后。即使无明显水肿和症状的心力衰竭患者也应小剂量应用噻嗪类利尿剂（此时不引起电解质和代谢紊乱）。评 价慢 性 心 力 衰 竭-治 疗静脉扩张剂 硝酸酯类 降低前负荷动脉扩张剂 ACEI 降低后负荷 CCB 1受体阻滞剂动静脉扩张剂 硝普钠 降低前后负荷血管扩张剂种类慢 性 心 力 衰 竭-治 疗中、重度慢性左心衰竭瓣膜反流性心脏病 室间隔缺损 无禁忌症血管扩张剂血容量不足低血压肾功能衰竭阻塞性心瓣膜病适应症 禁忌症慢 性 心 力 衰 竭-治 疗 硝酸酯类药

14、物连续使用易产生耐药 硝普钠多用于急、重性心力衰竭，反复使用易产生氰化物中毒 短效钙通道拮抗剂可增加并发症和死亡率，不易长期使用。ACEI类药物可改善远期预后血管扩张剂:慢 性 心 力 衰 竭-治 疗增加心排血量 洋地黄类药物 非洋地黄类药物慢 性 心 力 衰 竭-治 疗迷传N兴奋作用 洋地黄类药物作用机制（未完全阐明）正性肌力作用电生理作用治疗剂量:抑制心脏传导系统大剂量:心脏自律增高易发生快速心率失常慢 性 心 力 衰 竭-治 疗药物 规格及剂量 起效时间 作用高峰 半衰期地戈辛 0.25mg/片 2-3h 4-8h 1.6天（digoxin）洋地黄毒甙 0.1mg/片 5天(digito

15、xin)西地兰 0.4mg/支 10分钟 1-2h（cidiland）毒毛花甙k 0.25mg/支 5 0.5-1h 19h（strophanthin）洋地黄类药物常用制剂及特点慢 性 心 力 衰 竭-治 疗心功能、级收缩功能障碍为主窦性心律房颤伴室率快无禁忌症洋地黄适应症心力衰竭慢 性 心 力 衰 竭-治 疗预激合并房颤二度或高度房室传导阻滞SSS窦性心律的二尖瓣狭窄已出现洋地黄中毒者严重左室流出道梗阻洋地黄禁忌症慢 性 心 力 衰 竭-治 疗心脏反应 各种类型的心律失常洋地黄中毒表现心外表现消化道症状神经系统症状血药浓度 地戈辛正常1.0-2.0ng/ml慢 性 心 力 衰 竭-治 疗缺血

16、、缺氧水电解紊乱（尤其是低钾）与胺碘酮、维拉帕米、阿司匹林合用时洋地黄中毒的影响因素慢 性 心 力 衰 竭-治 疗快速心律失常:补充钾盐、利多卡因、苯妥英钠缓慢心律失常:阿托品、重度需临时起搏特异性地戈辛抗体的应用洋地黄中毒的处理慢 性 心 力 衰 竭-治 疗地戈辛 维持量法 0.25mg/d7d，可达稳态 负荷量法 已不用，易中毒西地兰 0.2mg-0.4mg稀释后静推 24小时总量应少于0.8-1.2mg洋地黄给药方法慢 性 心 力 衰 竭-治 疗洋地黄作用评价 1997年结束的DIG trials包括7788例大样本,以死亡为观察终点。研究证实应用地戈辛可明显改善症状，减少住院率，提高运

17、动耐量，增加心排血量。对生存率的影响与对照组之间无差别。但也不增加死亡率。从cost-effective来讲，病人是受益的。慢 性 心 力 衰 竭-治 疗肾上腺素能受体兴奋剂 多巴胺多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制剂氨力农米力农非洋地黄类正性肌力药慢 性 心 力 衰 竭-治 疗短期内改善症状有效长期应用可增加死亡率（与增加耗氧量有关）常作为一种过渡治疗（慢性心衰加重时，围心脏手术期前后）非洋地黄正性肌力药物作用评价慢 性 心 力 衰 竭-治 疗上世纪40-60年代 心肾模式 地戈辛、利尿剂上世纪70-80年代 心循环模式 扩血管药物 正性肌力药物上世纪90年代 神经内分泌模式 ACEI、B-Rbloc

18、ker可改善远期预后的治疗心力衰竭病理生理模式和治疗的演变慢 性 心 力 衰 竭-治 疗 目前认为神经内分泌的激活是心力衰竭发展和恶化的主要原因，其中以交感N兴奋和RAAS激活最为重要。对其进行干预是目前心力衰竭治疗的新进展。慢 性 心 力 衰 竭-治 疗扩血管作用抑制醛固酮抑制交感N兴奋改善心室及血管重构ACEI的作用机制 慢 性 心 力 衰 竭-治 疗对轻、中、重度心力衰竭都有效可改善远期预后，降低死亡率心功能不全，即使无症状期也受益ACEI作用评价 常用药物及副作用(高血压的治疗)慢 性 心 力 衰 竭-治 疗醛固酮除有保钠保水作用外 诱导心肌细胞凋亡 致纤维化和血管壁SMC增生抗醛固酮

19、制剂 螺内酯可抑制这些作用 抑制心血管重构 改善慢性心力衰竭的远期预后慢 性 心 力 衰 竭-治 疗作用:抑制交感神经递质对心肌的“毒性作用”B-R blocker降低心肌耗氧量抑制心室重构稳定膜电位改善舒张功能慢 性 心 力 衰 竭-治 疗 慢 性 心 力 衰 竭-治 疗 1970年，当瑞典Goteberg大学的weagstein和同事报道美托洛尔可改善扩张型心肌病患者的心衰症状时，他们遭致广泛批评。80年代初他们的努力才逐渐为医学界承认。并直接导致了后来的MDC trials,本研究证明美托洛尔可降低心力衰竭患者致残率、住院率，提高运动耐量。目前B-R blocker 已成为心力衰竭的标准

20、治疗 卡维地洛(carvedilol)为多受体阻断剂，研究表明其疗效优于美托洛尔。B-R blocker 用药原则 常规用药基础上（ACEI、diuretics，Digoxin）病情稳定后用（不需V用药，体重达于重时）起始剂量小，到可耐受的最大剂量。只要心率55次/分，如耐受良好，应持续使用 不应突然停药。早期治疗时症状可能恶化，此时应加强利尿，2-3个月始，症状逐渐改善。慢 性 心 力 衰 竭-治 疗ACEI B-R blockerCCB维持窦性心律禁用正性肌力药舒张性心力衰竭慢 性 心 力 衰 竭-治 疗顽固性心力衰竭（非终未期心衰）对这类患者应努力寻找潜在病因 是否有呼吸道感染存在？是否

21、有电解质紊乱？是否存在洋地黄中毒？是否有与心衰无关的疾病存在？是否有脏器栓塞可能？病人服药依从性如何？病人是否限制钠摄入和戒酒？药物配伍是否恰当？找出潜在病因后强化常规治疗也可行透析治疗慢 性 心 力 衰 竭-治 疗不可逆心力衰竭的治疗 无特殊治疗 心脏移植慢 性 心 力 衰 竭-治 疗急 性 心 力 衰 竭(急性左心衰竭)急性压力负荷过重急性左心衰竭常见病因心肌收缩力急性减退AMI心肌炎急性容量负荷过重瓣膜穿孔乳头肌断裂输液过多急性型高血压严重瓣膜狭窄持续缓慢性（35次/min）快速性（100次/min）心律失常心排血量 LVEDP 肺V回流 肺V压肺毛细血管压肺间质、肺泡水泡急性左心衰竭病

22、理生理急性肺水肿表现 突发呼吸因难 呼吸频率30-40次/分 强迫坐位 咳嗽、咳粉红色、泡沫痰 肺部湿性罗间音及哮鸣音 奔马律、交替脉、休克急性左心衰竭临床表现DD急性肺水肿需与支气管哮喘DD休克需与其它原因所引起休克DD急性左心衰竭一般治疗 体位：坐位或半卧位，双下肢下垂 必要时四肢轮流扎止血带 纠正缺氧：高流量导管或面罩给药 50%酒精降低气体表面张力急性左心衰竭治 疗急性左心衰竭 吗啡 5-10mg 缓慢静注 肺心病、支气管哮喘禁用 老年患者慎用 速尿 快速利尿 血管扩张剂 硝普钠 硝酸甘油 低血压时可与多巴胺合用 强心甙 西地兰（AMI24小时内慎用，二狭窦性心律 时不用）平喘剂 氨茶碱（尤其不易与支气管哮喘鉴别时）激 素 有时可选用药物治疗病情稳定后行病因治疗