ImageVerifierCode 换一换
格式:PPT , 页数:87 ,大小:3.84MB ,
文档编号:3645512      下载积分:28 文币
快捷下载
登录下载
邮箱/手机:
温馨提示:
系统将以此处填写的邮箱或者手机号生成账号和密码,方便再次下载。 如填写123,账号和密码都是123。
支付方式: 支付宝    微信支付   
验证码:   换一换

优惠套餐
 

温馨提示:若手机下载失败,请复制以下地址【https://www.163wenku.com/d-3645512.html】到电脑浏览器->登陆(账号密码均为手机号或邮箱;不要扫码登陆)->重新下载(不再收费)。

已注册用户请登录:
账号:
密码:
验证码:   换一换
  忘记密码?
三方登录: 微信登录  
下载须知

1: 试题类文档的标题没说有答案,则无答案;主观题也可能无答案。PPT的音视频可能无法播放。 请谨慎下单,一旦售出,概不退换。
2: 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。
3: 本文为用户(晟晟文业)主动上传,所有收益归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!。
4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
5. 本站仅提供交流平台,并不能对任何下载内容负责。
6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

版权提示 | 免责声明

1,本文(心力衰竭诊断治疗课件.ppt)为本站会员(晟晟文业)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!

心力衰竭诊断治疗课件.ppt

1、第三篇循环系统疾病第三篇循环系统疾病新乡医学院第一临床学院新乡医学院第一临床学院内科学教研室内科学教研室张素荣张素荣第一章第一章 总总 论论 循环系统疾病包括心脏和血管疾病,循环系统疾病包括心脏和血管疾病,合称为心血管病,是危害人类健康多发合称为心血管病,是危害人类健康多发病和常见病,目前在我国每年大约有病和常见病,目前在我国每年大约有300万人死于心血管病。所以心血管疾万人死于心血管病。所以心血管疾病研究发展最快,新的诊治方法不断出病研究发展最快,新的诊治方法不断出现,如介入治疗等,给心血管疾病患者现,如介入治疗等,给心血管疾病患者带来了新的希望带来了新的希望。流行病学流行病学 发病率随年龄

2、增加而增长发病率随年龄增加而增长 发病率发病率:5059岁岁8/千,千,8089岁岁 66/千,千,每年每年200多万多万例次住院例次住院,直接医直接医疗费用疗费用 100-380亿美元。冠心病亿美元。冠心病 65。30 有心肌梗死史。高血压有心肌梗死史。高血压 36,扩张型心肌病,扩张型心肌病 11。基本功能 泵出富含氧与营养物质的血液供应全身的组织与器官。将氧已耗竭的血液送至肺脏,并且使废物排除。【定定 义义】心力衰竭心力衰竭(heart failure)是各种心脏疾是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征。由于心肌收病导致心功能不全的一种综合征。由于心肌收缩和舒张功能障碍,引起心排血量下

3、降,导致缩和舒张功能障碍,引起心排血量下降,导致器官、组织血液灌注不足,同时出现肺循环和器官、组织血液灌注不足,同时出现肺循环和体循环淤血的一种病理表现,在临床上称充血体循环淤血的一种病理表现,在临床上称充血性心力衰竭或心功能不全。心力衰竭不等同于性心力衰竭或心功能不全。心力衰竭不等同于心功能不全。伴有临床症状得称心力衰竭,有心功能不全。伴有临床症状得称心力衰竭,有基础心脏病无临床症状称心功能不全基础心脏病无临床症状称心功能不全。心力衰竭问题的严重性心力衰竭问题的严重性 据我国据我国5050家医院住院病例调查,心衰家医院住院病例调查,心衰住院率只占同期心血管病的住院率只占同期心血管病的2020

4、,但,但病死率却占病死率却占4040。2000年国内医学统计:一旦确诊,轻中度病人5年生存率是50%,严重病人1年死亡率高达50%,5年死亡率90%以上。【病 因】(一)原发性心肌损害一)原发性心肌损害(二)心室负荷过重(二)心室负荷过重(一)原发性心肌损害 1.节段性心肌损害如节段性心肌损害如:心肌梗死、心肌缺血心肌梗死、心肌缺血 2.弥漫性损害如弥漫性损害如:心肌炎、心肌病心肌炎、心肌病 3.代谢障碍引起的心肌损害如代谢障碍引起的心肌损害如:糖尿病性心肌病较常见、甲状腺糖尿病性心肌病较常见、甲状腺疾病,心肌淀粉样变性。疾病,心肌淀粉样变性。(二)心(二)心脏负荷过重脏负荷过重 前负荷前负荷

5、(容量容量)过重过重 后荷负后荷负(压力压力)过重过重左心左心 主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全 主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄 二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全 高血压高血压右心右心 肺动脉瓣关闭不全肺动脉瓣关闭不全 肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄 三尖瓣关闭不全三尖瓣关闭不全 肺动脉高压肺动脉高压全心全心 高动力循环状态高动力循环状态 血液粘性增大血液粘性增大【诱 因】1.感感 染染2.心律失常心律失常3.血容量增加血容量增加4.过劳或情绪激动过劳或情绪激动5.治疗不当治疗不当6.原有心脏病加重原有心脏病加重【病理生理】(一)代偿机制(一)代偿机制(二)心衰时体液因子的改变(二)心衰时体液因子的改变(三)

6、舒张功能障碍(三)舒张功能障碍(四)心肌损害和心室重构(四)心肌损害和心室重构(一)心力衰竭的代偿机制(一)心力衰竭的代偿机制1.Frank-Starling机制机制 通过增加心脏的前负荷,使回心血量增通过增加心脏的前负荷,使回心血量增多容积增加,多容积增加,从而增加心排量及心脏作功从而增加心排量及心脏作功,代偿达一定程度,代偿达一定程度,当左心室舒张末压当左心室舒张末压18mmHg时,既可出现肺循环或体循环淤时,既可出现肺循环或体循环淤血的表现。血的表现。(一)心力衰竭的代偿机制(一)心力衰竭的代偿机制2.心肌肥厚心肌肥厚 后荷负增加后荷负增加心肌收缩力增强,心肌收缩力增强,使心排量在一定时

7、间内维持正常使心排量在一定时间内维持正常,久之心肌出现代偿性肥厚,心,久之心肌出现代偿性肥厚,心肌顺应性下降,心室舒张末压增肌顺应性下降,心室舒张末压增高,出现心功能障碍的表现。高,出现心功能障碍的表现。(一)心力衰竭的代偿机制(一)心力衰竭的代偿机制3.神经内分泌系统神经内分泌系统 的激活的激活 交感神经兴奋性增强交感神经兴奋性增强 肾素肾素-血管紧张素系统血管紧张素系统(RAS)(RAS)的的激活激活 交感兴奋交感兴奋 RASRAS的的激活的主要危害激活的主要危害1心率增快心率增快,促进心肌肥厚促进心肌肥厚,促进心,促进心肌纤维化。肌纤维化。2血管平滑肌细胞增生管腔变血管平滑肌细胞增生管腔

8、变 窄,同时血管舒张受影响。窄,同时血管舒张受影响。凡能促使神经内分泌过度激活的因素均可使病情恶化(二)心衰时体液因子的改变(二)心衰时体液因子的改变1.心钠肽(心钠肽(ANP)和脑钠肽()和脑钠肽(BNP)ANP、BNP是心房和心室分泌的一种激素,其是心房和心室分泌的一种激素,其生理作用主要是扩血管、排钠利尿,在心脏负生理作用主要是扩血管、排钠利尿,在心脏负荷增加时释放分泌增多,心衰病人血液中的荷增加时释放分泌增多,心衰病人血液中的ANP、BNP可显著增加,但其生理作用却明可显著增加,但其生理作用却明显减弱。显减弱。(二)心衰时体液因子的改变(二)心衰时体液因子的改变2.精氨酸加压素精氨酸加

9、压素:脑垂体脑垂体分泌的一种激素分泌的一种激素 其生理作用主要是抗利尿和收缩周围血管,其生理作用主要是抗利尿和收缩周围血管,分泌增多,产生的负面效应是心衰进分泌增多,产生的负面效应是心衰进一步加重。一步加重。3.内皮素内皮素:是血管内皮释放一种肽类是血管内皮释放一种肽类物物 质,具有强大的血管质,具有强大的血管收缩作用,导致心收缩作用,导致心 肌细胞肥大增生并参与心脏重塑过程。肌细胞肥大增生并参与心脏重塑过程。(三)舒张功能障碍(三)舒张功能障碍 主要是由于心肌的顺应性减退及主要是由于心肌的顺应性减退及充盈障碍,明显影响心室的充盈充盈障碍,明显影响心室的充盈压,当左心室舒张末压过高时,压,当左

10、心室舒张末压过高时,肺循环出现高压和淤血,即舒张肺循环出现高压和淤血,即舒张功能不全,此时心肌收缩功能尚功能不全,此时心肌收缩功能尚好,心排量无明显下降,临床多好,心排量无明显下降,临床多见于高血压和冠心病。见于高血压和冠心病。(四)心肌损害和心室重构 原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损,在心室扩大或心肌肥厚的过程中,能受损,在心室扩大或心肌肥厚的过程中,心肌细胞、胞外基质,胶原纤维网等均有相心肌细胞、胞外基质,胶原纤维网等均有相应的变化,就是应的变化,就是心脏重构的过程,心力衰竭心脏重构的过程,心力衰竭进一步恶化。进一步恶化。【心衰的类型】一 左心

11、衰竭、右心衰竭、全心衰竭左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭二二急性和慢性心衰急性和慢性心衰三三收缩性和舒张性心衰收缩性和舒张性心衰【心功能分级】(NYHA)级:级:有心脏病,但活动不受限制,无有心脏病,但活动不受限制,无 心悸心悸、呼吸困难及心绞痛。、呼吸困难及心绞痛。级:级:体力活动轻度受限,休息时无症状,体力活动轻度受限,休息时无症状,一般活动出现症状。一般活动出现症状。级:级:体力活动明显受限,低于一般活动即体力活动明显受限,低于一般活动即出现上述症状出现上述症状。级:级:不能从事任何体力活动,休息时仍有不能从事任何体力活动,休息时仍有心衰症状,活动加重。心衰症状,活动加重。2005年心力衰竭

12、分期心力衰竭分期A期:期:有心力衰竭的高危因素,但没有器有心力衰竭的高危因素,但没有器 质性心脏病或心力衰竭的症状质性心脏病或心力衰竭的症状 B期:期:有器质性心脏病,但没有心力衰竭有器质性心脏病,但没有心力衰竭 的症状的症状 C期:期:有器质性心脏病,以往或目前有心有器质性心脏病,以往或目前有心 衰症状衰症状 D期:期:需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭 第一节 慢性心力衰竭n临床表现临床表现n实验室检查实验室检查n诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断n治疗方法治疗方法临床表现一一 左心衰竭表现左心衰竭表现二二右心衰竭表现右心衰竭表现三三全心衰竭表现全心衰竭表现一一、左

13、心衰竭表现、左心衰竭表现 1.呼吸困难;呼吸困难;可表现劳力性呼吸困难,夜间可表现劳力性呼吸困难,夜间阵发性呼吸困难,端坐呼吸和急性肺水肿阵发性呼吸困难,端坐呼吸和急性肺水肿。2.咳嗽咳嗽 咯痰和咯血咯痰和咯血 常发生在夜间,由于肺常发生在夜间,由于肺泡、支气管黏膜淤血所致。泡、支气管黏膜淤血所致。一一、左心衰竭表现、左心衰竭表现3.头晕头晕、心慌、心慌、心率增快、疲乏、无力等组心率增快、疲乏、无力等组织灌注不足的表现,肾血流减少可出现尿织灌注不足的表现,肾血流减少可出现尿少。少。4.体征:肺部淤血,出现罗音,心脏增大出体征:肺部淤血,出现罗音,心脏增大出现现S3及舒张期奔马律及舒张期奔马律和

14、交替脉。和交替脉。5.紫绀紫绀。二、右心衰竭表现 1.消化道症状消化道症状 腹胀、纳差、恶心、呕吐等症状腹胀、纳差、恶心、呕吐等症状。2.水肿。水肿。三、全心衰竭表现 右心衰竭继发于左心衰竭而形成全右心衰竭继发于左心衰竭而形成全心衰竭,当发生右心衰之后,右心心衰竭,当发生右心衰之后,右心排血量减少,而左心衰肺部淤血的排血量减少,而左心衰肺部淤血的症状反而减轻。症状反而减轻。实验室检查1.X线检查线检查 心影增大心影增大 肺淤血肺淤血实验室检查实验室检查2.超声心动图超声心动图 收缩功能:收缩功能:测射血分数测射血分数(EF值值)正常正常 EF值值50%,运动时至少增加,运动时至少增加5%。EF

15、值小于值小于40%为收缩功能不全的标准。为收缩功能不全的标准。舒张功能:舒张功能:测测E/A比值,比值,E峰为舒张早期心室峰为舒张早期心室充盈值,充盈值,A峰为舒张晚期心室充盈值,正常峰为舒张晚期心室充盈值,正常E/A比值比值 不小于不小于1.2,舒张功能不全时,舒张功能不全时,E峰下降峰下降,A峰增高,峰增高,E/A比值降低,主要反映舒张功能比值降低,主要反映舒张功能。3.放射性核素心血池显像、核磁共振成象(MRI)检查判断心腔大小及心脏收缩舒张功能。4.心-肺吸氧运动试验 测定患者对运动的耐受量,反映心功能状态。5.创伤性血流动力学检查实验室检查实验室检查6.6.定量定量BNPBNP检测检

16、测 BNP是心室分泌的一种激素,在是心室分泌的一种激素,在心脏负荷增加时释放,心衰病人血液心脏负荷增加时释放,心衰病人血液中的中的BNP可显著增加,可显著增加,BNP是心衰时是心衰时最敏感和特异的指标之一,最敏感和特异的指标之一,可客观准可客观准确的协助诊断心衰。确的协助诊断心衰。可根据可根据BNP含量的变化鉴别心性和肺性呼含量的变化鉴别心性和肺性呼吸困难,吸困难,BNP含量不高的呼吸困难可排除含量不高的呼吸困难可排除心衰。心衰。诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断 1.有心脏病史如:冠心病、高心病、风心有心脏病史如:冠心病、高心病、风心病、心肌病等。病、心肌病等。2.具备有上述症状及体征:如呼吸困难

17、、咳具备有上述症状及体征:如呼吸困难、咳嗽、肺淤血、体循环淤血等重要依据。嗽、肺淤血、体循环淤血等重要依据。3.心电图、心脏超声、心电图、心脏超声、X线片提示心脏扩大线片提示心脏扩大,左心室肥厚等,左心室肥厚等。鉴别诊断鉴别诊断(1)支气管哮喘鉴别。支气管哮喘鉴别。(2 2)心包积液、缩窄性心包炎。)心包积液、缩窄性心包炎。(3 3)右心衰注意与肾性、肝硬化腹水鉴别。)右心衰注意与肾性、肝硬化腹水鉴别。治疗原则及目标治疗原则及目标(1 1)去除诱因防治原发病。)去除诱因防治原发病。(2 2)纠正血液动力学异常,改善症状,)纠正血液动力学异常,改善症状,提高运动耐力,改善生活质量。提高运动耐力,

18、改善生活质量。(3 3)防止心肌损害再加重,延长寿命。)防止心肌损害再加重,延长寿命。(4 4)降低死亡率。)降低死亡率。治疗方法治疗方法 一 病因治疗病因治疗 祛除病因祛除病因 消除诱因消除诱因二二 减轻心脏负荷减轻心脏负荷 休息休息、低盐低盐、镇静镇静、吸氧吸氧、利尿剂利尿剂、血管血管 扩张剂应用等扩张剂应用等三三 增加心排量增加心排量 正性肌力药物的应用正性肌力药物的应用 药物治疗药物治疗 1.利尿剂利尿剂 2.正性肌力药物正性肌力药物 洋地黄、非洋地黄类洋地黄、非洋地黄类 3.血管紧张素转换酶抑制剂(血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)4.受体阻滞剂受体阻滞剂 5.5.醛固酮拮抗剂醛固酮

19、拮抗剂 6.血管扩张剂血管扩张剂 利尿剂明显改善症状,合理应用是治疗成功的关键。利尿剂的作用利尿剂的作用潴钾利尿剂抑制远曲小管和集合管 的重吸收不良反应n电解质紊乱电解质紊乱n低血压低血压n严重心律失常严重心律失常n皮疹皮疹n高钾、男性乳房发育高钾、男性乳房发育 常用药物剂量n呋呋 塞塞 米米 20-40mg qd 或或 qod pon氢氯塞秦氢氯塞秦 25-50mg qd 或或 qod pon安体舒通安体舒通 20-40mg qd po二、二、正性肌力药物正性肌力药物 自自1785年用于临床年用于临床,至今仍是一线药物。至今仍是一线药物。1、洋地黄正性肌力药物、洋地黄正性肌力药物2、非、非洋

20、地黄正性肌力药物洋地黄正性肌力药物洋地黄作用机制n正性肌力作用,通过抑制正性肌力作用,通过抑制N_K_ATP酶,增加酶,增加细胞内浓度增加心肌收缩力。细胞内浓度增加心肌收缩力。n电生理作用,抑制心脏传导系统,对房室电生理作用,抑制心脏传导系统,对房室 交界区传导抑制最明显。交界区传导抑制最明显。n迷走神经兴奋作用,降低交感神经兴奋性所产迷走神经兴奋作用,降低交感神经兴奋性所产生的不利影响。生的不利影响。用法和用量用法和用量地高辛地高辛0.125-0.25mg/d,对于老年或肾功,对于老年或肾功能不全者应更小量能不全者应更小量0.125mg,隔日一次,隔日一次。西地兰西地兰0.4mg+液液40m

21、l静脉注射,静脉注射,10分起分起效,效,1-2h达高峰,特别实用于心衰伴快达高峰,特别实用于心衰伴快速房颤。速房颤。洋地黄中毒表现洋地黄中毒表现2.洋地黄中毒表现:洋地黄中毒表现:心脏表现心脏表现:主要是各种心律失常主要是各种心律失常 室室性早搏、房性早搏。性早搏、房性早搏。传导阻滞、非阵发传导阻滞、非阵发性交界性心动过速。性交界性心动过速。胃肠胃肠 道道 症症 状状:如恶心、呕吐等。如恶心、呕吐等。中枢神经症状中枢神经症状:如头痛如头痛、头晕、头晕、黄视、黄视、绿视等。、绿视等。处理原则处理原则n立即停用立即停用洋地黄,洋地黄,n偶发室性早搏、一度房室传导阻滞,偶发室性早搏、一度房室传导阻

22、滞,停药后停药后可自行消失。可自行消失。n伴低血钾者补充氯化钾,频发室性早搏或室速伴低血钾者补充氯化钾,频发室性早搏或室速可应用利多卡因或苯妥英钠。可应用利多卡因或苯妥英钠。n一般禁用电复律,因易导致心室纤颤。一般禁用电复律,因易导致心室纤颤。n缓慢心律失常可用阿托品,一般不用安装临时缓慢心律失常可用阿托品,一般不用安装临时起搏器。起搏器。2、非洋地黄类正性肌力药物非洋地黄类正性肌力药物 肾上腺素能受体兴奋剂肾上腺素能受体兴奋剂 多巴胺小量应用多巴胺小量应用3-5g/(kgmin)3-5g/(kgmin)多巴酚丁胺多巴酚丁胺 增加心率、增加心肌收缩力,小剂量时轻度扩管大剂量时收缩血管 磷酸二酯

23、酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂 氨力农氨力农 米力农米力农(ACEI)主要抑制肾素主要抑制肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统(RAAS)抑制缓激太的降解,提高缓激太)抑制缓激太的降解,提高缓激太水平,可防止心室重构,可防止延缓心衰水平,可防止心室重构,可防止延缓心衰的发生。的发生。可作为治疗心衰的首选药物。可作为治疗心衰的首选药物。适应症适应症 n 所有左心室收缩功能不全所有左心室收缩功能不全 (LVEF40%)的患者。)的患者。n 无症状的左心室收缩功能不全者亦应用无症状的左心室收缩功能不全者亦应用 可预防心脏重构,延缓心衰发生。可预防心脏重构,延缓心衰发生。n 适应于轻、中适应于轻

24、、中-重度患者的长期治疗重度患者的长期治疗。常用药物n卡托普利卡托普利 25mg/片片n依那普利依那普利 10mg/片片n苯纳普利苯纳普利 10mg/片片n赖诺普利赖诺普利 10mg/片片禁忌症 无尿性肾功能衰竭。无尿性肾功能衰竭。有可能致胎儿畸形孕妇不用。有可能致胎儿畸形孕妇不用。显著的低血压(收缩压显著的低血压(收缩压80mmHg)。)。血钾增高(血钾增高(5.5mmol/L)。)。不良反应n咳嗽干咳咳嗽干咳 咽部发痒咽部发痒n低血压低血压n肾功能恶化肾功能恶化n钾潴留出现高血钾钾潴留出现高血钾受体阻滞剂受体阻滞剂(1)降低周围循环阻力,减轻心脏负荷)降低周围循环阻力,减轻心脏负荷。(2)

25、减慢心率)减慢心率。(3)减少)减少NE的过度刺激,延缓心肌凋亡的过度刺激,延缓心肌凋亡。(4)改善舒张功能)改善舒张功能。(5)减少心律失常的发生。)减少心律失常的发生。比索阿替洛尔25mg4035302520左心室射血分数()标准治疗美托洛尔基线第一天第一月第三月*#禁忌症 支气管哮喘。支气管哮喘。心动过缓。心动过缓。二度以上房室传导阻滞。二度以上房室传导阻滞。不良反应n心衰恶化心衰恶化n心动过缓和传导阻滞心动过缓和传导阻滞n低血压低血压醛固酮拮抗剂醛固酮拮抗剂 应用醛固酮拮抗剂后,心肌纤维化减轻或应用醛固酮拮抗剂后,心肌纤维化减轻或被控制,改善心肌重塑,改善预后,从而降低被控制,改善心肌

26、重塑,改善预后,从而降低死亡率。死亡率。用药用药8周后才能显示疗效,与周后才能显示疗效,与ACEI合用能发合用能发挥更佳效应。挥更佳效应。常用药物是常用药物是 氨体舒通氨体舒通20-40mg,qd,po。可迅速改善症状,用于急性或严重心衰。七、非七、非药物治疗药物治疗1.双心室同步起博治疗双心室同步起博治疗2.介入和搭桥介入和搭桥3.心室重建和心脏移植心室重建和心脏移植4.干细胞移植治疗心衰干细胞移植治疗心衰 是目前研究的热点,心衰的关键是心肌坏死,治疗是目前研究的热点,心衰的关键是心肌坏死,治疗的目的是让心肌复活,干细胞移植重建坏死心肌。的目的是让心肌复活,干细胞移植重建坏死心肌。再同步化未

27、开始再同步化开始V3导联 自体干细胞移植,为治疗心血管疾病开辟了一条崭新途径.骨髓干细胞移植到受损心肌组织,可分化为心肌细胞以修复受损的心脏,干细胞移植可使梗死心肌修复,心肌细胞与冠脉毛细血管再生,心肌缺血改善,心功能改善,为临床医生治疗心血管疾病提供了一种新的手段,具有广阔的治疗前景。急性心力衰竭1.1.急性心肌收缩力急性心肌收缩力:急性心肌梗死、乳头肌功能:急性心肌梗死、乳头肌功能不全。不全。2.2.感染性心内膜炎,腱索断裂,严重心肌炎。感染性心内膜炎,腱索断裂,严重心肌炎。3.3.其他:高血压心脏病血压急剧升高,原有心脏其他:高血压心脏病血压急剧升高,原有心脏病基础上出现快速性心律失常或

28、严重缓慢性心病基础上出现快速性心律失常或严重缓慢性心律失常律失常 肺水肿:端坐呼吸、恐惧、濒死感、大汗、咳粉红色泡沫痰 心动过速、奔马律、两肺底湿 啰音需与支气管哮喘鉴别临床表现治治 疗疗n高流量吸氧:酒精抗泡沫高流量吸氧:酒精抗泡沫n减少静脉回流:坐位、两腿下垂减少静脉回流:坐位、两腿下垂n镇静:吗啡、地西泮(安定)镇静:吗啡、地西泮(安定)n利尿:静脉速尿利尿:静脉速尿治治 疗疗n血管扩张剂:硝普钠、硝酸甘油血管扩张剂:硝普钠、硝酸甘油n强心甙:西地兰或毒强心甙:西地兰或毒K Kn氨茶碱、皮质激素氨茶碱、皮质激素n机械通气:机械通气:CPAPCPAP、气管插管、气管插管n主动脉内球囊反博(主动脉内球囊反博(IABPIABP )复习思考题 1 1、心力衰竭的病理生理有哪些变化?、心力衰竭的病理生理有哪些变化?2 2、如何诊断心力衰竭?心功能分级?、如何诊断心力衰竭?心功能分级?3 3、心性哮喘与支气管哮喘鉴别诊断?、心性哮喘与支气管哮喘鉴别诊断?4 4、如何合理应用利尿剂、洋地黄、如何合理应用利尿剂、洋地黄、阻滞阻滞 剂剂、ACEIACEI类药物?类药物?5 5、急性左心功能不全应如何抢救?、急性左心功能不全应如何抢救?

侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|