急性心衰诊断和治疗.ppt

1、急性心衰诊断和治疗1 1、中国慢性心衰患病率：调查南北各中国慢性心衰患病率：调查南北各5 5省省1551815518人，男女之比人，男女之比7518:80007518:8000，年龄，年龄35-7435-74岁，患病率为岁，患病率为0.9%0.9%，城市，城市1.1%1.1%，乡村，乡村0.8%0.8%，北方，北方1.4%1.4%，南方，南方0.5%0.5%，女性，女性1.0%1.0%，男性，男性0.7%0.7%。预计我国。预计我国心衰病人有心衰病人有11701170万。万。2 2、心衰预后很差，重度心衰死亡率心衰预后很差，重度心衰死亡率50%/150%/1年，中度心衰病死率年，中度心衰病死率

2、为为25%/2.525%/2.5年，轻度心衰死亡率年，轻度心衰死亡率20%/520%/5年。年。3 3、急性左心衰（肺水肿）患者的院内病死率为急性左心衰（肺水肿）患者的院内病死率为1212，1 1年病死年病死率达率达3030。Braunwald：心力衰竭是心：心力衰竭是心脏病治疗的最后大战场！脏病治疗的最后大战场！20052005年曹雅昱调查了我国年曹雅昱调查了我国20662066所基层医院心衰所基层医院心衰患者的主要病因，前患者的主要病因，前3 3位为：冠心病位为：冠心病57.1%57.1%，高，高血压病血压病30.4%30.4%，风心，风心29.6%29.6%，海南、贵州、内蒙，海南、贵州

3、、内蒙的第三位病因为肺心病。近年的第三位病因为肺心病。近年心肌病心肌病有增加趋有增加趋势。势。1980198020002000年这年这2020年中，冠心病和高血压性心年中，冠心病和高血压性心脏病分别从脏病分别从36.8%36.8%和和8.0%8.0%增至增至45.6%45.6%和和12.9%12.9%，而，而风湿性心脏病则从风湿性心脏病则从34.4%34.4%降至降至18.6%18.6%；入院时的；入院时的心功能都以心功能都以级居多（级居多（42.5%42.5%43.7%43.7%）。此种）。此种住院患者基本为慢性心衰的急性加重。住院患者基本为慢性心衰的急性加重。心力衰竭的概念心力衰竭的概念按

4、心力衰竭发病部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭按心力衰竭发病部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭按心输出量的高低：低输出量性心力衰竭、高输出量性心按心输出量的高低：低输出量性心力衰竭、高输出量性心力衰竭力衰竭按起病及病程发展速度：急性、慢性心力衰竭按起病及病程发展速度：急性、慢性心力衰竭 按病情严重程度：轻、中、重度心力衰竭按病情严重程度：轻、中、重度心力衰竭5.5.按症状轻重：无症状（隐性）、充血性心力衰竭（显性）按症状轻重：无症状（隐性）、充血性心力衰竭（显性）6.6.按功能不全：收缩性心力衰竭、舒张性心力衰竭按功能不全：收缩性心力衰竭、舒张性心力衰竭7.7.非心非心源源性急性心衰：（性急性

5、心衰：（1 1）高心排血量综合征（贫血、甲亢）高心排血量综合征（贫血、甲亢等，（等，（2 2）严重肾脏疾病（心肾综合征），（）严重肾脏疾病（心肾综合征），（3 3）严重肺动）严重肺动脉高压，（脉高压，（4 4）大块肺栓塞等。）大块肺栓塞等。收缩性收缩性 舒张性舒张性发病例数发病例数 60%70%30%40%心衰病程心衰病程 较长较长 较短较短心衰症状心衰症状 多重，心功多重，心功 多轻，心功多轻，心功心脏心脏 扩大扩大 正常或稍大正常或稍大室壁室壁 正常正常或变薄或变薄 增厚增厚射血分数射血分数 50%先前存在的慢性心力衰竭失代偿（如心肌病）先前存在的慢性心力衰竭失代偿（如心肌病）急性冠脉综合

6、征（心肌梗死急性冠脉综合征（心肌梗死/大范围缺血的不稳定大范围缺血的不稳定型心绞痛，急性心肌梗死的血流动力学合并症，型心绞痛，急性心肌梗死的血流动力学合并症，右室梗死，缺血性心肌病）右室梗死，缺血性心肌病）高血压危象高血压危象急性心律失常（室速、室颤、房扑或房颤，其它急性心律失常（室速、室颤、房扑或房颤，其它室上性心动过速）室上性心动过速）瓣膜反流（心内膜炎、瓣膜脱垂、原有的瓣膜反瓣膜反流（心内膜炎、瓣膜脱垂、原有的瓣膜反流加重）流加重）重度主动脉瓣狭窄、肺动脉高压（重度主动脉瓣狭窄、肺动脉高压（肺栓塞等）肺栓塞等）重症急性心肌炎重症急性心肌炎心包填塞心包填塞主动脉夹层主动脉夹层围产期心肌病围

7、产期心肌病非心血管因素非心血管因素对治疗缺少依从性对治疗缺少依从性容量负荷过重：甲状腺危象、贫血、容量负荷过重：甲状腺危象、贫血、动静脉分流综合征、败血症动静脉分流综合征、败血症严重颅脑损伤，严重颅脑损伤，大手术后大手术后肾功能减退肾功能减退哮喘哮喘药物滥用：药物滥用：负性肌力药物、非甾体类负性肌力药物、非甾体类抗炎药抗炎药（消炎痛（消炎痛-心内科、肾内科最心内科、肾内科最忌讳的药）忌讳的药）、吸毒、吸毒酒精滥用酒精滥用嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤心排血量心肌收缩力心肌收缩力前负荷前负荷（舒张期容量）后负荷后负荷（射血阻抗）心率心率房房-室、室室、室-室及心室及心室内部收缩协调性室内部收缩协调性心脏机

8、械结构完整心脏机械结构完整性（性（腱索断裂、腱索断裂、室室间隔穿孔等）间隔穿孔等）原发性心肌损害：原发性心肌损害：缺血性心肌损害、缺血性心肌损害、心肌炎或心肌病、心肌代谢障碍心肌炎或心肌病、心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病、（糖尿病性心肌病、等）等）压力负荷过重：压力负荷过重：肥厚梗阻性肥厚梗阻性 心肌病心肌病、高血压、瓣膜狭窄、高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）、（半月瓣）、左房粘液瘤或血左房粘液瘤或血栓嵌顿瓣口栓嵌顿瓣口（体力活动、情绪激动等）容量负荷过重容量负荷过重心脏瓣膜关闭不全、血液返流心脏瓣膜关闭不全、血液返流（乳头肌功能不全、腱索断裂、乳头肌功能不全、腱索断裂、瓣膜穿孔瓣膜穿孔）；）；左、右

9、心分流（先左、右心分流（先心、室间隔穿孔、心、室间隔穿孔、主动脉窦瘤破主动脉窦瘤破）或动静脉分流；全身血容量增加，或动静脉分流；全身血容量增加，如贫血、甲亢、如贫血、甲亢、输血输液过多过输血输液过多过快快等；等；容量负荷不足：容量负荷不足：心包填塞、心心包填塞、心包积液、缩窄包积液、缩窄性心包炎性心包炎心力衰竭心力衰竭神经体液的代偿和失代偿神经体液的代偿和失代偿交感神经激活交感神经激活细胞因子或血管细胞因子或血管活性因子（活性因子（TNF-TNF-、IL-1IL-1等）活等）活性异常性异常水、钠潴留水、钠潴留水肿水肿 肺瘀血肺瘀血血流动力学异常血流动力学异常血管收缩、心率增快血管收缩、心率增快

10、心肌耗氧量增加心肌耗氧量增加心肌氧供应降低心肌氧供应降低心肌细胞功能心肌细胞功能障碍和坏死障碍和坏死心肌重塑心肌重塑功能恶化功能恶化疾病进展疾病进展血管紧张素血管紧张素儿茶酚胺儿茶酚胺毒性作用毒性作用心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡过度过度氧化氧化肾素肾素-血管紧张素醛固酮系统激活血管紧张素醛固酮系统激活代偿代偿失代偿失代偿心衰症状心衰症状体征加重体征加重治疗目标治疗目标左心衰发病机制左心衰发病机制急性原发性心肌损害急性原发性心肌损害急性左心室前负荷过重急性左心室前负荷过重急性左心室后负荷过重急性左心室后负荷过重心室收缩或舒张功能障碍心室收缩或舒张功能障碍左室舒张末压升高左室舒张末压升高左房压力升高左

11、房压力升高肺静脉压力升高肺静脉压力升高 肺毛细血管压力升高肺毛细血管压力升高急性肺水肿急性肺水肿呼吸困难呼吸困难 泡沫痰泡沫痰 咳嗽咳嗽PCWP30mmHg1.1.细胞内水肿期：细胞内水肿期：原来心功能正常的患者出现原原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低因不明的疲乏或运动耐力明显减低（限制患者的（限制患者的日常生活能力）日常生活能力）以及心率增加以及心率增加1520次次/分，可能分，可能是左心功能降低的最早期征兆。检查可发现左心是左心功能降低的最早期征兆。检查可发现左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、P2亢进、亢进、两肺尤其肺底部有湿罗音

12、，提示已有左心功能障两肺尤其肺底部有湿罗音，提示已有左心功能障碍。碍。l2 2间质性肺水肿期：间质性肺水肿期：干咳、劳力性咳嗽、干咳、劳力性咳嗽、呼吸困难呼吸困难,阵发性夜间呼吸困难，呼吸浅快，面色苍白，脉速，阵发性夜间呼吸困难，呼吸浅快，面色苍白，脉速，颈静脉充盈，中心静脉压升高，但肺部仅有哮鸣音颈静脉充盈，中心静脉压升高，但肺部仅有哮鸣音而无湿性啰音、无泡沫样痰咳出。而无湿性啰音、无泡沫样痰咳出。l3.3.肺泡内水肿期：肺泡内水肿期：以呼吸困难、咳嗽、咳痰为基本以呼吸困难、咳嗽、咳痰为基本症状。呼吸浅快，频率达症状。呼吸浅快，频率达30304040次次/min/min或以上，极或以上，极度

13、焦虑、口唇紫绀、皮肤湿冷、大汗淋漓、端坐呼度焦虑、口唇紫绀、皮肤湿冷、大汗淋漓、端坐呼吸、咳出大量白色或粉红色泡沫样痰，湿性啰音始吸、咳出大量白色或粉红色泡沫样痰，湿性啰音始于肺底部，迅速布满全肺，于肺底部，迅速布满全肺，具有具有“突然发生、广泛突然发生、广泛分布、大中小湿啰音与哮鸣音并存、变化速率快分布、大中小湿啰音与哮鸣音并存、变化速率快”的特点。的特点。心率快、心音弱，心尖部可闻及舒张期奔心率快、心音弱，心尖部可闻及舒张期奔马律，但常被肺内啰音掩盖而不易听出。马律，但常被肺内啰音掩盖而不易听出。l 4.心源性休克期心源性休克期 l（1 1）持续低血压，收缩压降至）持续低血压，收缩压降至9

14、0mmHg90mmHg以下或原有高血压以下或原有高血压的患者收缩压降低的患者收缩压降低30mmHg30mmHg，且持续，且持续3030分钟以上。分钟以上。l（2 2）组织低灌注状态，可有：皮肤湿冷、苍白和紫绀，）组织低灌注状态，可有：皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹；心动过速出现紫色条纹；心动过速100100次次/分；尿量显著减少分；尿量显著减少（30ml/h30ml/h），甚至无尿；意识障碍，常有烦躁不安、），甚至无尿；意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于80 mmHg80 mmHg，可出现，可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟

15、钝，逐渐发展抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。至意识模糊甚至昏迷。l（3 3）血流动力学障碍：）血流动力学障碍：PCWP18mmHgPCWP18mmHg，心脏排血指数，心脏排血指数（CICI）36.7ml/s.m36.7ml/s.m2 2（2.2 L/min.2.2 L/min.）l（4 4）低氧血症和代谢性酸中毒。）低氧血症和代谢性酸中毒。从病理生理角度结合临床表现从病理生理角度结合临床表现将急性肺水肿分为五期将急性肺水肿分为五期l 5.终末期终末期 l患者呈昏迷状态，因心肺功能不全、窒患者呈昏迷状态，因心肺功能不全、窒息而死亡。息而死亡。能提供许多重要信息

16、，包括心率、心脏能提供许多重要信息，包括心率、心脏节律、传导以及心肌缺血性改变、节律、传导以及心肌缺血性改变、ST段段抬高或非抬高或非ST段抬高心肌梗死以及陈旧性段抬高心肌梗死以及陈旧性心肌梗死的病理性心肌梗死的病理性Q波等。还可检测出波等。还可检测出心肌肥厚、心房或心室扩大、束支传导心肌肥厚、心房或心室扩大、束支传导阻滞、心律失常的类型及其严重程度如阻滞、心律失常的类型及其严重程度如各种房性或室性心律失常（房颤、房扑各种房性或室性心律失常（房颤、房扑伴快速性心室率、室速）、伴快速性心室率、室速）、QT（U)间期间期延长等。延长等。PTFV1：-0.04mms时，说明左房负荷时，说明左房负荷（

17、左房压）明显增加，左房增大。（左房压）明显增加，左房增大。可显示肺淤血的程度和肺水肿，如出现可显示肺淤血的程度和肺水肿，如出现肺门血管影模糊、蝶形肺门，甚至弥漫肺门血管影模糊、蝶形肺门，甚至弥漫性肺内大片阴影等。还可根据心影增大性肺内大片阴影等。还可根据心影增大及其形态改变，评估基础的或伴发的心及其形态改变，评估基础的或伴发的心脏和（或）肺部疾病以及气胸等。脏和（或）肺部疾病以及气胸等。类建议，类建议，C级证据级证据X线表现线表现 间质性肺水肿期：间质性肺水肿期：肺野透亮度下降呈云肺野透亮度下降呈云雾状，肺纹理增多、增粗、模糊，肺门雾状，肺纹理增多、增粗、模糊，肺门边缘轮廊不清，肺间隙或小叶间

18、隙存在边缘轮廊不清，肺间隙或小叶间隙存在Kerley B线或线或A线。线。肺泡内肺水肿期：肺泡内肺水肿期：表现为两肺门大片蝴表现为两肺门大片蝴蝶形云雾状阴影，向周围肺野呈放射状蝶形云雾状阴影，向周围肺野呈放射状分布。大多数表现为肺野广泛分布大小分布。大多数表现为肺野广泛分布大小不等点片状阴影，边缘模糊，可融合为不等点片状阴影，边缘模糊，可融合为大片，也可呈粟粒状阴影。少数为大叶大片，也可呈粟粒状阴影。少数为大叶性或局限性高密度阴影。性或局限性高密度阴影。可以了解心脏的结构和功能、心瓣膜状况、是否可以了解心脏的结构和功能、心瓣膜状况、是否存在心包病变、急性心肌梗死的机械并发症以及存在心包病变、急

19、性心肌梗死的机械并发症以及室壁运动失调；可测定左室射血分数（室壁运动失调；可测定左室射血分数（LVEF），），监测急性心衰时的心脏收缩监测急性心衰时的心脏收缩/舒张功能相关的数据。舒张功能相关的数据。此法为无创性，应用方便，有助于快速诊断和评此法为无创性，应用方便，有助于快速诊断和评价急性心衰，还可用来监测患者病情的动态变化，价急性心衰，还可用来监测患者病情的动态变化，对于急性心衰是不可或缺的监测方法。对于急性心衰是不可或缺的监测方法。类建议，类建议，C级证据级证据 B B型利钠肽（型利钠肽（BNPBNP）及其）及其N N末端末端B B型利钠肽原（型利钠肽原（NT-NT-proBNPproBN

20、P）的浓度增高已成为公认）的浓度增高已成为公认诊断心衰的客观诊断心衰的客观指标，指标，也是心衰临床诊断上近几年的一个重要进也是心衰临床诊断上近几年的一个重要进展。其临床意义如下：（展。其临床意义如下：（1 1）心衰的诊断和鉴别诊）心衰的诊断和鉴别诊断，如断，如BNP100pg/mLBNP100pg/mL或或NT-proBNP400pg/mLNT-proBNP400pg/mLBNP400pg/mL或或NT-proBNP NT-proBNP 1500 pg/mL1500 pg/mL，心衰可能性很大。（，心衰可能性很大。（2 2）心衰的危险）心衰的危险分层；（分层；（3 3）评估心衰的预后，临床过程

21、中这一标）评估心衰的预后，临床过程中这一标志物持续走高，提示预后不良。志物持续走高，提示预后不良。lBNPBNP水平和水平和NYHANYHA分级呈正相关分级呈正相关NYHANYHA级：级：BNP 83.1pg/mlBNP 83.1pg/ml（49.449.4137137）NYHANYHA级：级：BNP 235pg/ml BNP 235pg/ml（137137391391）NYHANYHA级：级：BNP459 pg/ml BNP459 pg/ml（204204871871）NYHANYHA级：级：BNP1119pg/mlBNP1119pg/ml（72872813001300）阴性准确率阴性准确率

22、98%98%，阳性准确率，阳性准确率90%90%，灵敏度，灵敏度98%98%，特异性特异性90%90%来自于多中心临床评估（来自于多中心临床评估（Am Heart J.2002,144:834Am Heart J.2002,144:834）肺间质水肿期：肺间质水肿期：PaO2轻度下降，轻度下降，PaCO2正常，正常，或因过度通气或因过度通气 PaCO2降低；降低；肺泡水肿期：肺泡水肿期：可影响肺泡气体交换。患者常有可影响肺泡气体交换。患者常有酸中毒，与组织灌注不足、二氧化碳潴留有关，酸中毒，与组织灌注不足、二氧化碳潴留有关，且可能与预后相关。且可能与预后相关。PaO2显著下降，显著下降，PaC

23、O2明明显增高，显增高，pH下降，临床呈代谢性和呼吸性酸下降，临床呈代谢性和呼吸性酸中毒。中毒。旨在评价是否存在心肌损伤或坏死及其严重程度。旨在评价是否存在心肌损伤或坏死及其严重程度。（1 1）肌钙蛋白）肌钙蛋白T T或或I I（CTnTCTnT或或CTnICTnI）：其检测心肌受损的特异）：其检测心肌受损的特异性和敏感性均较高。当心肌细胞受损后性和敏感性均较高。当心肌细胞受损后4 46 6小时，血中的肌小时，血中的肌钙蛋白含量开始升高，可维持钙蛋白含量开始升高，可维持6 61010天。急性心肌梗死时可天。急性心肌梗死时可升高升高3 35 5倍以上，慢性心衰可出现低水平升高。倍以上，慢性心衰可

24、出现低水平升高。（2 2）肌酸磷酸激酶同工酶（）肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MBCK-MB）：一般在发病后）：一般在发病后3 38h8h升升高，高，9 930h30h达高峰，达高峰，484872h72h恢复正常；其动态升高可列为恢复正常；其动态升高可列为急性心肌梗死的确诊指标之一，高峰出现时间与预后有关，急性心肌梗死的确诊指标之一，高峰出现时间与预后有关，出现早者预后较好。出现早者预后较好。（3 3）肌红蛋白：其分子质量小，心肌损伤后即释出，故在急）肌红蛋白：其分子质量小，心肌损伤后即释出，故在急性心肌梗死后性心肌梗死后0.50.52h2h明显升高，明显升高，5 512h12h达高峰，达高峰，1

25、81830h30h恢恢复，作为早期诊断的指标优于复，作为早期诊断的指标优于CK-MBCK-MB，但特异性较差。伴急，但特异性较差。伴急性或慢性肾功能损伤者肌红蛋白可持续升高，此时血肌酐水性或慢性肾功能损伤者肌红蛋白可持续升高，此时血肌酐水平也会明显增高。平也会明显增高。有创性血流动力学检查：有创性血流动力学检查：测肺毛细血管楔嵌压（测肺毛细血管楔嵌压（PCWPPCWP），用心），用心导管经外周静脉插入右心室后，转入肺导管经外周静脉插入右心室后，转入肺动脉到达肺动脉分支，导管的头端楔嵌动脉到达肺动脉分支，导管的头端楔嵌于肺动脉分支末端，导管后方的血流被于肺动脉分支末端，导管后方的血流被阻断，这时

26、测得的压力称肺毛细血管楔阻断，这时测得的压力称肺毛细血管楔嵌压。一般讲，嵌压。一般讲，PCWP=LVDPPCWP=LVDP。正常：正常：0.80.81.6Kpa(61.6Kpa(612mmHg)12mmHg)18mmHg 18mmHg肺淤血肺淤血 25mmHg25mmHg严重肺淤血严重肺淤血 30mmHg30mmHg肺水肿肺水肿LVDP 或左室充盈压或左室充盈压18mmHg；RVDP或右室充盈压或右室充盈压10mmHg，即为心力衰竭即为心力衰竭 包括血常规和血生化检查，如电解质（钠、包括血常规和血生化检查，如电解质（钠、钾、氯等）、肝功能、血糖、白蛋白及高钾、氯等）、肝功能、血糖、白蛋白及高敏

27、敏C C反应蛋白（反应蛋白（hs-CRPhs-CRP）、）、D-D-二聚体二聚体 。研。研究表明，究表明，hs-CRPhs-CRP对评价急性心衰患者的严对评价急性心衰患者的严重程度和预后有一定的价值。重程度和预后有一定的价值。l急性左心衰竭应与可引起明显呼吸困难急性左心衰竭应与可引起明显呼吸困难的疾病如支气管哮喘和哮喘持续状态、的疾病如支气管哮喘和哮喘持续状态、急性大块肺栓塞、肺炎、严重的慢性阻急性大块肺栓塞、肺炎、严重的慢性阻塞性肺病（塞性肺病（COPD）伴感染等相鉴别，）伴感染等相鉴别，还应与其他原因所致的非心源性肺水肿还应与其他原因所致的非心源性肺水肿（如急性呼吸窘迫综合征）以及非心源（

28、如急性呼吸窘迫综合征）以及非心源性休克等疾病相鉴别。性休克等疾病相鉴别。非心源性肺水肿非心源性肺水肿与急性左心衰竭急性左心衰竭l 都有呼吸困难、紫绀和心率增快等相同症状都有呼吸困难、紫绀和心率增快等相同症状和体征，但治疗方法各异，两者需鉴别。和体征，但治疗方法各异，两者需鉴别。前者有化学或物理因素引起的肺血管通透性前者有化学或物理因素引起的肺血管通透性改变（感染、低蛋白血症、过敏、有毒气体改变（感染、低蛋白血症、过敏、有毒气体吸入和放射性肺炎等）、肺间质淋巴引流不吸入和放射性肺炎等）、肺间质淋巴引流不畅（肺淋巴组织癌性浸润等）或胸腔负压增畅（肺淋巴组织癌性浸润等）或胸腔负压增高（胸腔穿刺放液过

29、快或过多）、支气管引高（胸腔穿刺放液过快或过多）、支气管引流不畅（液体吸入支气管或咳嗽反射消失）流不畅（液体吸入支气管或咳嗽反射消失）等，多数咯粉红色泡沫样痰和端坐呼吸不明等，多数咯粉红色泡沫样痰和端坐呼吸不明显。显。PCWPPCWP在急性左心衰竭常大于在急性左心衰竭常大于252530mmHg30mmHg，而非心源性肺水肿而非心源性肺水肿PCWPPCWP常为常为6 612 mmHg12 mmHg。Killip Killip分级主要用评估分级主要用评估心肌梗死的严重性。心肌梗死的严重性。级：无心力衰竭。没有心功能失代偿的症状；级：无心力衰竭。没有心功能失代偿的症状；级：心力衰竭。诊断标准包括啰音

30、、奔马律和级：心力衰竭。诊断标准包括啰音、奔马律和肺静脉高压。肺充血，中下肺野（占肺野下肺静脉高压。肺充血，中下肺野（占肺野下1/21/2）可闻及湿啰音；可闻及湿啰音；级：严重的心力衰竭。明显的肺水肿，满肺湿级：严重的心力衰竭。明显的肺水肿，满肺湿啰音；啰音；级：心源性休克。症状包括低血压（级：心源性休克。症状包括低血压（SBP SBP 90mmHg90mmHg），外周血管收缩的证据如少尿、发绀和），外周血管收缩的证据如少尿、发绀和出汗。出汗。控制基础病因和矫治引起心衰的诱因：（高血压、控制基础病因和矫治引起心衰的诱因：（高血压、感染、心律失常、心肌缺血等）感染、心律失常、心肌缺血等）；缓解各

31、种严重症状：（缓解各种严重症状：（1 1）低氧血症和呼吸困难；）低氧血症和呼吸困难；（2 2）胸痛和焦虑：应用吗啡；（）胸痛和焦虑：应用吗啡；（3 3）呼吸道痉挛：）呼吸道痉挛：应用氨茶碱；（应用氨茶碱；（4 4）淤血症状：利尿剂）淤血症状：利尿剂；稳定血流动力学状态，维持收缩压稳定血流动力学状态，维持收缩压90mmHg90mmHg；纠正水、电解质紊乱和维持酸碱平衡纠正水、电解质紊乱和维持酸碱平衡；保护重要脏器如肺、肾、肝和大脑，防止功能损害；保护重要脏器如肺、肾、肝和大脑，防止功能损害；针对病因、诱因和病理生理变化三方面综合治疗。针对病因、诱因和病理生理变化三方面综合治疗。降低死亡危险，改善

32、近期和远期预后。降低死亡危险，改善近期和远期预后。l1.体位：静息时有明显呼吸困难者应半体位：静息时有明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷。量，降低心脏前负荷。l2.四肢交换加压：四肢轮流绑扎止血带四肢交换加压：四肢轮流绑扎止血带或血压计袖带，通常同一时间只绑扎三或血压计袖带，通常同一时间只绑扎三肢，每隔肢，每隔1520min轮流放松一肢。血压轮流放松一肢。血压计袖带的充气压力应较舒张压低计袖带的充气压力应较舒张压低10 mmHg，使动脉血流仍可顺利通过，而，使动脉血流仍可顺利通过，而静脉血回流受阻。此法可降低前负荷，静脉血回

33、流受阻。此法可降低前负荷，减轻肺淤血和肺水肿。减轻肺淤血和肺水肿。l3.3.做好救治的准备工作：至少开放做好救治的准备工作：至少开放2 2路路静脉通道，并保持通畅。必要时可采用静脉通道，并保持通畅。必要时可采用深静脉穿刺置管。血管活性药物应用微深静脉穿刺置管。血管活性药物应用微量泵泵入。量泵泵入。l4.4.消除气道泡沫消除气道泡沫:可吸人二甲基硅油消可吸人二甲基硅油消 泡剂或将氧气通过泡剂或将氧气通过20203030酒精湿化酒精湿化瓶后吸入。瓶后吸入。l5.5.出入量管理：严格限制饮水量和静脉出入量管理：严格限制饮水量和静脉输液速度，对无明显低血容量者每天摄输液速度，对无明显低血容量者每天摄入

34、液体量一般宜在入液体量一般宜在1500ml1500ml以内。保持水以内。保持水出入量出入量负平衡约负平衡约500ml/d500ml/d，以减少水钠以减少水钠潴留和缓解症状。潴留和缓解症状。1.急性心衰吸氧的合理性急性心衰吸氧的合理性 保证保证SaO2在正常范围（在正常范围（9598%，伴，伴COPD者者SaO290%）是重要的，以使氧气最大限度输送到器）是重要的，以使氧气最大限度输送到器官和保证组织氧灌注，从而预防终末器官功能不全官和保证组织氧灌注，从而预防终末器官功能不全和多器官衰竭。和多器官衰竭。类建议，类建议，C级证据级证据要达到以上目标首先应保证气道通畅，其次应给予要达到以上目标首先应

35、保证气道通畅，其次应给予升高的升高的FiO2。如果这些措施不能保证组织氧灌注则。如果这些措施不能保证组织氧灌注则应进行气管插管。应进行气管插管。a类建议，类建议，C级证据级证据尽管吸氧是较直接的方法，但没有证据表明增加氧尽管吸氧是较直接的方法，但没有证据表明增加氧气浓度可以改善预后。研究已表明高浓度氧可以升气浓度可以改善预后。研究已表明高浓度氧可以升高全身血管阻力、升高血压、减少血流、减少心输高全身血管阻力、升高血压、减少血流、减少心输出量并有增加死亡率的趋势。出量并有增加死亡率的趋势。不应用于逆转低氧血症【可以通过吸氧治疗、不应用于逆转低氧血症【可以通过吸氧治疗、CPAP（面罩持续正压通气）

36、或面罩持续正压通气）或NIPPV（非（非侵入性正压通气）恢复】，而是应用于急性侵入性正压通气）恢复】，而是应用于急性左心衰引起的呼吸肌疲劳（呼吸频率减少、左心衰引起的呼吸肌疲劳（呼吸频率减少、高碳酸血症和神志不清）。高碳酸血症和神志不清）。心源性肺水肿的病人应用心源性肺水肿的病人应用CPAP和和NIPPV可可以促进氧合、减轻急性心衰的症状和体征，以促进氧合、减轻急性心衰的症状和体征，并可以显着减少气管插管和机械通气。并可以显着减少气管插管和机械通气。a类建议，类建议，A级证据级证据 急性左心衰时气管插管机械通气急性左心衰时气管插管机械通气 急性左心衰中应用吗啡及其类似物：急性左心衰中应用吗啡及

37、其类似物：在严重的急性左心衰特在严重的急性左心衰特别是伴有焦虑和呼吸困难的病人，早期应用吗啡。无吗啡时，别是伴有焦虑和呼吸困难的病人，早期应用吗啡。无吗啡时，可用哌替啶（度冷丁）可用哌替啶（度冷丁）50mg50mg肌注。肌注。b b类建议，类建议，B B级证据级证据吗啡：其镇静作用可减轻病人的躁动和焦虑状态，并通过抑吗啡：其镇静作用可减轻病人的躁动和焦虑状态，并通过抑制中枢性交感制中枢性交感神经神经作用而扩张外周静脉和小动脉，减轻心脏作用而扩张外周静脉和小动脉，减轻心脏前后负荷，改善肺水肿，起前后负荷，改善肺水肿，起“药物静脉放血药物静脉放血”作用。大多数作用。大多数研究认为当静脉通路建立后立

38、即静注吗啡研究认为当静脉通路建立后立即静注吗啡3mg3mg，可起到立竿见，可起到立竿见影的效果影的效果。如果症状无缓解可在每。如果症状无缓解可在每101015min15min后重复应用此后重复应用此剂量，重复应用的次数视患者的血压而定，但总数一般不应剂量，重复应用的次数视患者的血压而定，但总数一般不应超过超过4 4次。次。伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、COPD等等患者禁忌使用。患者禁忌使用。指征：在急性心力衰竭或心力衰竭急性失代指征：在急性心力衰竭或心力衰竭急性失代偿时，有液体潴留的症状即可应用利尿剂偿时，有液体潴留的症状即可应用利尿剂 类建议，类建议

39、，B B 级证据级证据 作用效果及机制：作用效果及机制：利尿剂通过增加水、氯化利尿剂通过增加水、氯化钠和其他离子的排泄增加尿量，使血容量、钠和其他离子的排泄增加尿量，使血容量、细胞外液量和全身水、钠减少，左、右室充细胞外液量和全身水、钠减少，左、右室充盈压降低，外周充血和肺水肿减轻。袢利尿盈压降低，外周充血和肺水肿减轻。袢利尿剂静脉注射同样具有剂静脉注射同样具有血管扩张作用血管扩张作用，表现为，表现为在早期（在早期（5 53030分钟）减少右房分钟）减少右房压压和肺楔压及和肺楔压及肺阻力。肺阻力。大剂量注射（大剂量注射（1mg/kg1mg/kg）可能引起反射）可能引起反射性血管收缩。性血管收缩

40、。利尿剂利尿剂 利尿剂的临床应用：利尿剂的临床应用：持续滴注呋噻咪或拖拉噻咪达持续滴注呋噻咪或拖拉噻咪达到靶剂量比单独大剂量应用更有效。噻嗪类利尿剂和螺内到靶剂量比单独大剂量应用更有效。噻嗪类利尿剂和螺内酯可以与袢利尿剂联合应用。袢利尿剂酯可以与袢利尿剂联合应用。袢利尿剂联合联合应用多巴酚丁应用多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸盐同样能达到治疗效果，且比胺、多巴胺或硝酸盐同样能达到治疗效果，且比单纯单纯增加增加利尿剂剂量更有效，并产生较少的副作用。利尿剂剂量更有效，并产生较少的副作用。b类建议，类建议，C级证据级证据利尿剂在心力衰竭治疗中利尿剂在心力衰竭治疗中起关键作用，起关键作用，这是因为：（这是因为

41、：（1 1）与任何其他治疗心力衰竭药物相比，与任何其他治疗心力衰竭药物相比，利尿剂能更快地缓解利尿剂能更快地缓解心力衰竭症状，心力衰竭症状，使肺水肿和外周水肿在数小时或数天内消使肺水肿和外周水肿在数小时或数天内消退；（退；（2 2）利尿剂是）利尿剂是惟一惟一能够能够最充分控制最充分控制心力衰竭心力衰竭液体潴液体潴留留的药物。（的药物。（3 3）合理使用利尿剂是其他治疗心力衰竭药合理使用利尿剂是其他治疗心力衰竭药物取得成功的关键因素之一。物取得成功的关键因素之一。血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素素受体受体拮抗剂（拮抗剂（ACEACEI IARBARB）在急性心衰

42、病人的早期稳定作用中并不应用在急性心衰病人的早期稳定作用中并不应用ACEACEI I、ARBARB。bb类建议，类建议，C C级证据级证据关于病人的选择和开始使用关于病人的选择和开始使用ACEACEI I、ARBARB的时间尚有争论。的时间尚有争论。急急性心肌梗死性心肌梗死、慢性心衰急性发作的、慢性心衰急性发作的病人病人，在，在血流动力学稳定血流动力学稳定的情况下，应早期应用的情况下，应早期应用ACEIACEI或或ARB.ARB.ACE ACEI I、ARBARB的血流动力学作用的血流动力学作用减少减少AA的形成，增加缓激肽的形成，增加缓激肽的水平，缓激肽可依次降低总的外周血管阻力和促进尿钠的

43、的水平，缓激肽可依次降低总的外周血管阻力和促进尿钠的排泄。排泄。选择高危病人的选择高危病人的临床临床试验发现试验发现，ACEACEI I、ARBARB可以可以使患者使患者死亡死亡率较大程度地相对的和绝对的减少。率较大程度地相对的和绝对的减少。避免静脉注射避免静脉注射ACEI。ACEI、ARB的最初的最初剂量应较低，在剂量应较低，在48小时内待早期稳定后逐小时内待早期稳定后逐渐增加剂量，并同时监测血压和肾功能。渐增加剂量，并同时监测血压和肾功能。开始治疗后至少持续开始治疗后至少持续6周。周。类建议，类建议，A级证据级证据 在心输出量处于边缘的患者应谨慎使用在心输出量处于边缘的患者应谨慎使用ACE

44、I、ARB，因为，因为ACEI、ARB可显著减可显著减少肾小球滤过。同时服用非甾体类抗炎药少肾小球滤过。同时服用非甾体类抗炎药或伴有双侧肾动脉狭窄时，会增加不能耐或伴有双侧肾动脉狭窄时，会增加不能耐受受ACEI、ARB的危险。的危险。ACEI、ARB实际应用实际应用好比减轻货车上的货物好比减轻货车上的货物l氨茶碱为磷酸二酯酶抑制剂，通过其明显的支气管扩氨茶碱为磷酸二酯酶抑制剂，通过其明显的支气管扩张作用，以及温和的外周血管扩张、利尿和正性肌力张作用，以及温和的外周血管扩张、利尿和正性肌力作用，改善呼吸困难。作用，改善呼吸困难。l常用量：常用量：250mg250mg氨茶碱针加入葡萄糖液稀释后缓慢

45、静脉氨茶碱针加入葡萄糖液稀释后缓慢静脉注射注射(10(101515分钟分钟)，必要时，必要时4 46 6小时后可重复一次。小时后可重复一次。l由于其治疗安全窗较窄，并可引起低血压，诱发心律由于其治疗安全窗较窄，并可引起低血压，诱发心律失常等不良反应，故急性心肌梗死及急性心肌缺血时失常等不良反应，故急性心肌梗死及急性心肌缺血时不宜使用。不宜使用。l扩张静脉使回心血量减少，前负荷减轻，肺毛扩张静脉使回心血量减少，前负荷减轻，肺毛细血管楔嵌压下降，肺淤血减轻；细血管楔嵌压下降，肺淤血减轻；l扩张外周小动脉，则后负荷下降，心排血量增扩张外周小动脉，则后负荷下降，心排血量增加，心功能改善，脏器灌注增加。

46、加，心功能改善，脏器灌注增加。l一般选用原则是：若以肺充血、肺水肿为主，一般选用原则是：若以肺充血、肺水肿为主，而无明显周围灌注不足，宜选用而无明显周围灌注不足，宜选用静脉扩张剂；静脉扩张剂；如心排血量降低，有明显周围灌注不足，而肺如心排血量降低，有明显周围灌注不足，而肺充血不严重者，宜用充血不严重者，宜用小动脉扩张剂；小动脉扩张剂；若两者兼若两者兼有，宜选用动、静脉扩张剂。有，宜选用动、静脉扩张剂。硝酸盐：硝酸盐：可以缓解肺充血而不降低每搏心输出量可以缓解肺充血而不降低每搏心输出量、不不增加心肌需氧量。小剂量时只扩张静脉，剂量增加心肌需氧量。小剂量时只扩张静脉，剂量逐渐增加时可扩张动脉，包括

47、冠状动脉。在适宜逐渐增加时可扩张动脉，包括冠状动脉。在适宜的剂量，硝酸盐可以使静脉扩张和动脉扩张保持的剂量，硝酸盐可以使静脉扩张和动脉扩张保持平衡，从而减少左室的前平衡，从而减少左室的前、后、后负荷而不减少组织负荷而不减少组织灌注。灌注。类建议，类建议，B级证据级证据在控制严重的肺水肿时，静注大剂量的硝酸盐比在控制严重的肺水肿时，静注大剂量的硝酸盐比呋噻咪治疗更有效呋噻咪治疗更有效。应用大剂量静脉给药时，它应用大剂量静脉给药时，它的作用只有的作用只有1624小时。应用适量硝酸盐可以达小时。应用适量硝酸盐可以达到最理想的血管扩张、增加心脏指数（到最理想的血管扩张、增加心脏指数（CI）和减）和减少

48、肺楔压。少肺楔压。硝普钠：硝普钠：建议在严重的心衰病人，在明显建议在严重的心衰病人，在明显的后负荷升高的病人如高血压性心衰或二的后负荷升高的病人如高血压性心衰或二尖瓣反流中使用硝普钠（尖瓣反流中使用硝普钠（SNP）（0.3g/kg/min逐渐滴定至逐渐滴定至1g/kg/min，直至直至5g/kg/min），疗程不要超过），疗程不要超过72h。由于其强效降压作用，应用过程中要密切由于其强效降压作用，应用过程中要密切监测血压、根据血压调整合适的维持剂量。监测血压、根据血压调整合适的维持剂量。停药应逐渐减量，并加用口服血管扩张剂，停药应逐渐减量，并加用口服血管扩张剂，以避免反跳现象。以避免反跳现象。

49、类建议，类建议，C级证据级证据 1.1.收缩压收缩压90mmHg90mmHg，或持续低血压并伴，或持续低血压并伴临床临床症状，尤其有肾功能不全的患者，以避免症状，尤其有肾功能不全的患者，以避免重要脏器灌注减少；重要脏器灌注减少；2.2.严重阻塞性心瓣膜疾病患者，例如主动严重阻塞性心瓣膜疾病患者，例如主动脉瓣狭窄，有可能出现显著的低血压；二脉瓣狭窄，有可能出现显著的低血压；二尖瓣尖瓣严重严重狭窄患者也不宜应用，有可能造狭窄患者也不宜应用，有可能造成成心排出量的心排出量的明显降低；明显降低；3.3.肥厚型梗阻性心肌病。肥厚型梗阻性心肌病。受体阻滞剂受体阻滞剂 急性心衰是急性心衰是受体阻滞剂应用的禁

50、忌证。受体阻滞剂应用的禁忌证。但是，在急性心衰已稳定的急性心梗病人但是，在急性心衰已稳定的急性心梗病人、慢性、慢性心衰急性发作血流动力学已稳定的病人心衰急性发作血流动力学已稳定的病人，应早期，应早期应用应用受体阻滞剂受体阻滞剂，以减少死亡率，以减少死亡率。b类建议，类建议，B级证据级证据 心衰不明显或无低血压的急性心梗病人，应用心衰不明显或无低血压的急性心梗病人，应用受体阻滞剂可以减少梗死面积，减少致死性心律受体阻滞剂可以减少梗死面积，减少致死性心律失常的发生，并缓解疼痛。失常的发生，并缓解疼痛。在明显的急性心衰和肺底部有啰音的病人，应谨在明显的急性心衰和肺底部有啰音的病人，应谨慎使用慎使用受