第一章细胞和组织的适应、损伤与修复课件.ppt

1、第一章第一章细胞和组织的适应、损伤与修复细胞和组织的适应、损伤与修复 第一节第一节 细胞和组织的适应与损伤细胞和组织的适应与损伤 第二节第二节 损伤的修复损伤的修复适应（适应（adaptation）：是指细胞和组织在多种轻度有害因素作用下，通是指细胞和组织在多种轻度有害因素作用下，通过调整自身功能代谢和形态结构，以适应内环境变化过调整自身功能代谢和形态结构，以适应内环境变化的过程。的过程。适应在形态上表现为肥大、增生、萎缩、化生等。适应在形态上表现为肥大、增生、萎缩、化生等。细胞和组织的适应细胞和组织的适应 肥肥 大大（hypertrophy）是指细胞、组织和器官体积的增大。1.类型（1）代偿

2、性肥大：高血压病 左心室代偿性肥大。心脏体积增大，重量增加，心室壁明显增厚 心脏向心性肥大心脏向心性肥大心肌肥大心肌肥大（2 2）内分泌性肥大：妊娠）内分泌性肥大：妊娠 子宫肥大子宫肥大 2.2.作用作用 使肥大的组织、器官、功能增强，具有使肥大的组织、器官、功能增强，具有代偿意义代偿意义 过度肥大：呈失代偿状态。过度肥大：呈失代偿状态。如心肌过度肥大如心肌过度肥大 心力衰竭心力衰竭 增增 生生 增生（增生（hyperplasiahyperplasia）：是指实质细胞数目的增多）：是指实质细胞数目的增多,可可引起组织器官体积增大。引起组织器官体积增大。1.1.类型：类型：（1 1）生理性增生：

3、如青春期乳腺。）生理性增生：如青春期乳腺。（2 2）病理性增生）病理性增生 1 1）代偿性增生代偿性增生 2 2）内分泌性增生内分泌性增生:甲状腺功能亢进引起的甲状腺甲状腺功能亢进引起的甲状腺 滤泡上皮增生滤泡上皮增生 3 3）再生性增生再生性增生:肝细胞破坏后肝细胞增生肝细胞破坏后肝细胞增生 2.2.作用：作用：增强细胞的功能，有代偿意义。增强细胞的功能，有代偿意义。过度增生可逐渐发展为肿瘤。过度增生可逐渐发展为肿瘤。萎萎 缩缩 萎缩（萎缩（atrphyatrphy）：是指发育正常的器官、组织）：是指发育正常的器官、组织和实质细胞体积的缩小。和实质细胞体积的缩小。1.1.特点：实质细胞、组织

4、或器官的体积缩小，细胞数特点：实质细胞、组织或器官的体积缩小，细胞数 量的减少。量的减少。2.2.类型：类型：（1 1）生理性萎缩生理性萎缩:老年子宫的萎缩老年子宫的萎缩,青春期的胸腺萎缩青春期的胸腺萎缩 萎缩的子宫体积缩小，重量减轻 （2）病理性萎缩：病理性萎缩：营养不良性萎缩营养不良性萎缩-脑缺血脑缺血 脑萎缩脑萎缩压迫性萎缩压迫性萎缩-肾盂积水肾盂积水 肾萎缩肾萎缩废用性萎缩废用性萎缩-长期卧床长期卧床 肌肉萎缩肌肉萎缩内分泌性萎缩内分泌性萎缩-脑垂体肿瘤脑垂体肿瘤 肾上腺萎缩肾上腺萎缩神经性萎缩神经性萎缩-脊髓灰质炎脊髓灰质炎 肌肉麻痹肌肉麻痹肾盂积水，肾盂、肾盏扩张，肾实质萎缩变薄肌

5、纤维体积缩小，数量减小 3.3.病变：病变：大体观：器官均匀缩小，重量减轻大体观：器官均匀缩小，重量减轻,色泽变深。色泽变深。镜下：细胞体积缩小，数量减少。镜下：细胞体积缩小，数量减少。4.4.结局：结局：（1 1）轻度萎缩）轻度萎缩 原因去掉原因去掉 恢复正常恢复正常（2 2）持续性萎缩）持续性萎缩 细胞死亡细胞死亡 化化 生生（metaplasia）：化生是指一种已分化化生是指一种已分化成熟的组织因适应环境变成熟的组织因适应环境变化而转化成另一种相似性化而转化成另一种相似性质的分化成熟组织的过程。质的分化成熟组织的过程。1.1.类型：根据化生好发类型：根据化生好发的组织可分为：的组织可分为

6、：（1 1）鳞状上皮化生：鳞状上皮化生：支气管粘膜假复层纤毛支气管粘膜假复层纤毛柱状上皮化生为复层鳞柱状上皮化生为复层鳞状上皮状上皮 （2 2）肠上皮化生）肠上皮化生（3 3）结缔组织化生：）结缔组织化生：结缔组织化生为骨、结缔组织化生为骨、软骨、脂肪。软骨、脂肪。2.2.对 机 体 的 影对 机 体 的 影响：响：有利方面：增强局有利方面：增强局部的抵抗能力。部的抵抗能力。有害方面：可发展为有害方面：可发展为 恶性肿瘤。恶性肿瘤。胃粘膜上皮化生为肠型粘膜上皮 n食道的胃上皮化生：食道的胃上皮化生：反流性食管炎时，食道的鳞状上皮损伤脱落，修反流性食管炎时，食道的鳞状上皮损伤脱落，修 复时形成胃

7、的柱状上皮复时形成胃的柱状上皮 细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤 细胞和组织受到的有害刺激因子作用超过其适应能力，细胞和组织受到的有害刺激因子作用超过其适应能力，可引起细胞和组织的损伤（如变性、细胞坏死等）。可引起细胞和组织的损伤（如变性、细胞坏死等）。变变 性性 变性（变性（degenerationdegeneration）是指细胞或细胞间质出现）是指细胞或细胞间质出现 一些异常一些异常物质或正常物质数量显著增多。物质或正常物质数量显著增多。常见的变性有：细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、常见的变性有：细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、粘液粘液 样变性等。样变性等。可逆性损伤的常见类型可逆性损伤

8、的常见类型细胞水肿（细胞水肿（cellularswelling）或水变性（或水变性（hydropicdegeneration）脂肪变（脂肪变（fattychange或或steatosis）玻璃样变（或透明变玻璃样变（或透明变hyalinedegeneration）粘液样变（粘液样变（mucoiddegeneration）淀粉样变（淀粉样变（amyloidosis）病理性色素沉着（病理性色素沉着（pathologicpigmentation）可可逆逆性性损损伤伤 细胞水肿细胞水肿 细胞水肿（细胞水肿（cellular swellingcellular swelling）：即细胞内水分增多。）：即

9、细胞内水分增多。1.1.原因：感染、中毒、缺氧、高热等；原因：感染、中毒、缺氧、高热等；2.2.发病机制：发病机制：（1 1）细胞膜受损）细胞膜受损 通透性增高。通透性增高。（2 2）线粒体受损）线粒体受损 APT APT生成减少生成减少 膜膜NaNa+泵功能障碍泵功能障碍 细胞内钠水增多。细胞内钠水增多。3.3.病理变化：病理变化：大体观：组织器官体积增大，色泽混浊，似开水烫过；大体观：组织器官体积增大，色泽混浊，似开水烫过；切面隆起，边缘呈外翻。切面隆起，边缘呈外翻。肾体积增大，切面膨出，边缘外翻，色泽混浊 镜下观：细胞肿胀，胞质疏松淡染，胞浆透明，或胞镜下观：细胞肿胀，胞质疏松淡染，胞浆

10、透明，或胞质气球样变。质气球样变。肾近端小管内部上皮细胞肿胀，胞质内布满红染的颗料状物质，管腔变狭窄 肝细胞高度水肿，胞质疏松透明，呈气球样改变 4.4.临床意义：临床意义：轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常；轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常；重度细胞水肿时，病变细胞功能下降，可引起脂肪变重度细胞水肿时，病变细胞功能下降，可引起脂肪变性或细胞坏死。性或细胞坏死。脂肪变性脂肪变性 n 脂肪变性（脂肪变性（fatty degenerationfatty degeneration）：是）：是指非脂肪细胞的胞质中出现脂肪滴又称脂指非脂肪细胞的胞质中出现脂肪滴又称脂肪沉积。肪沉积。n好发部位：肝、

11、心、肾好发部位：肝、心、肾n1.1.原因：感染、中毒、缺氧、营养不良等。原因：感染、中毒、缺氧、营养不良等。2.2.病理变化：病理变化：大体观：组织器官体积增大，颜色变黄，切面灰大体观：组织器官体积增大，颜色变黄，切面灰 黄色，有油腻感。黄色，有油腻感。肝体积增大，表面光滑，呈淡黄色肝体积增大，表面光滑，呈淡黄色 肝脂肪变肝脂肪变 镜下观，细胞体积变大，脆浆内出现大小不同的空镜下观，细胞体积变大，脆浆内出现大小不同的空泡（脂肪在制片中被有机溶剂溶解），苏丹泡（脂肪在制片中被有机溶剂溶解），苏丹IIIIII染色呈染色呈桔红色，细胞核被挤到一边。桔红色，细胞核被挤到一边。大部分肝细胞质内有大小不一

12、的圆形空泡，有的空泡将核挤至一边，肝窦受压变窄 肝脂肪变心肌脂肪浸润和心肌脂肪变 3.3.临床意义：临床意义：（1 1）轻度脂变时：原因消除，病变细胞可恢复轻度脂变时：原因消除，病变细胞可恢复正常；正常；（2 2）重度脂变时：器官功能降低，如：重度脂变时：器官功能降低，如：肝细胞脂肪变性肝细胞脂肪变性 黄疸、肝功能障碍黄疸、肝功能障碍 肝硬化；肝硬化；心肌细胞脂肪变性心肌细胞脂肪变性 心肌收缩力下降心肌收缩力下降 心心力衰竭。力衰竭。玻璃样变玻璃样变 玻璃样变（玻璃样变（hyaline degenerationhyaline degeneration）：）：是指是指细动脉持续痉挛细动脉持续痉挛

13、内膜通透性增高内膜通透性增高血浆蛋白渗出、凝固基底膜样物质血浆蛋白渗出、凝固基底膜样物质 1.1.血管壁玻璃样变性：全身多处细动脉壁出现玻血管壁玻璃样变性：全身多处细动脉壁出现玻璃样物质沉积，血管壁增厚变硬，管腔狭窄，多见于璃样物质沉积，血管壁增厚变硬，管腔狭窄，多见于高血压病。高血压病。肾小动脉管壁增厚，管腔狭窄 脾小动脉管壁玻璃样变脾小动脉管壁玻璃样变脾小体中央小动脉壁增厚，管腔狭窄，内皮脾小体中央小动脉壁增厚，管腔狭窄，内皮下有大量均质、红染、无结构的物质。下有大量均质、红染、无结构的物质。2.2.结缔组织玻璃样变性：病变处灰白色，半透结缔组织玻璃样变性：病变处灰白色，半透明，质韧，无弹

14、性。镜下见胶原纤维增粗、融合，明，质韧，无弹性。镜下见胶原纤维增粗、融合，纤维细胞明显减少。多见于瘢痕组织、动脉粥样硬纤维细胞明显减少。多见于瘢痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑块。化的纤维斑块。纤维结缔组织玻璃样变纤维结缔组织玻璃样变胶原纤维融合成片状，呈均质、红染、无结构状，胶原纤维融合成片状，呈均质、红染、无结构状，纤维细胞数量减少。纤维细胞数量减少。3 3.细胞内玻璃样变性：各种原因引起细细胞内玻璃样变性：各种原因引起细胞内异常蛋白质蓄积，形成均质、红染胞内异常蛋白质蓄积，形成均质、红染的圆形物质。如病毒性肝炎，肝细胞内的圆形物质。如病毒性肝炎，肝细胞内出现圆形、红染的玻璃样物质（嗜酸性出现

15、圆形、红染的玻璃样物质（嗜酸性小体）。肾病时肾小管上皮细胞质内出小体）。肾病时肾小管上皮细胞质内出现玻璃样小体。现玻璃样小体。肝细胞内玻璃样变肝细胞内玻璃样变 （Mallory小体）小体）粘液样变性粘液样变性 粘液样变性（粘液样变性（mucoid degenerationmucoid degeneration）：是指组织间质）：是指组织间质内出现类粘液的积聚。内出现类粘液的积聚。多见于间叶性肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、甲状腺多见于间叶性肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、甲状腺 机能低下等。表现为间质疏松，充以淡兰色的胶状液体。机能低下等。表现为间质疏松，充以淡兰色的胶状液体。淀粉样变定义：定义：细胞

16、间质，特别是小血管基底膜出现细胞间质，特别是小血管基底膜出现淀粉样蛋白质粘多糖复合物蓄积，称为淀粉样蛋白质粘多糖复合物蓄积，称为淀粉样变淀粉样变（amyloidosis）。镜下：镜下：淡红色均质状物（淡红色均质状物（HE染色染色）显示淀粉样呈色反应：显示淀粉样呈色反应：刚果红染色为橘红色刚果红染色为橘红色遇碘为棕色，再加稀硫酸呈蓝色遇碘为棕色，再加稀硫酸呈蓝色肝淀粉样变肝淀粉样变病理性色素沉着病理性色素沉着有色物质（色素）在细胞内外的有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积称为病理性色素沉着异常蓄积称为病理性色素沉着（pathologicpigmentation）。定义：定义：病理性色素沉着常见类

17、型病理性色素沉着常见类型黑色素黑色素细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞碎片残体细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞碎片残体黄褐色微细颗粒（脂质和蛋白质的混合体）黄褐色微细颗粒（脂质和蛋白质的混合体）慢性消耗性疾病的心肌细胞、肝细胞慢性消耗性疾病的心肌细胞、肝细胞黑色素细胞黑色素细胞胞浆中的酪氨酸氧化聚合产生胞浆中的酪氨酸氧化聚合产生黑褐色细颗粒黑褐色细颗粒肾上腺皮质功能肾上腺皮质功能，ACTH；黑痣、黑色素瘤；黑痣、黑色素瘤脂褐素脂褐素巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红蛋白后产生巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红蛋白后产生金黄色或褐色折光颗粒（铁蛋白微粒聚集体）金黄色或褐色折光颗粒（铁蛋白微粒聚集体）出血的部位、吞

18、噬细胞浆内或浆外出血的部位、吞噬细胞浆内或浆外含铁血含铁血黄素黄素含铁血黄素含铁血黄素 病理性钙化病理性钙化 (pathologic calcification)(pathologic calcification)营养不良性钙化营养不良性钙化 钙磷代谢正常钙磷代谢正常转移性钙化转移性钙化 全身钙磷代谢失调全身钙磷代谢失调 血吸虫性肝硬化血吸虫性肝硬化图示死亡钙化的虫卵图示死亡钙化的虫卵 细胞死亡细胞死亡 多种刺激因子造成组织、细胞严重损伤，导致细胞死亡。细胞死亡表现为：坏死、凋亡。坏死（neerosis）活体局部组织细胞的死亡。1.特征：代谢停止、功能丧失，不可逆。2.病理变化：大体观：无光泽

19、、无弹性、无血液供应、无感觉。坏死的基本病变（一）核固缩核固缩(pyknosis)(pyknosis)核染色变深，体积缩小核染色变深，体积缩小核碎裂核碎裂(karyo-rrhexis)(karyo-rrhexis)核膜溶解，染色质碎核膜溶解，染色质碎 片散在胞浆中片散在胞浆中核溶解核溶解(karyolysis)DNA(karyolysis)DNA降解，核淡染、消失降解，核淡染、消失细胞核的改变是细胞坏死的主要标志细胞核的改变是细胞坏死的主要标志细胞核的变化间质间质：胶原纤维肿胀、崩解、液化：胶原纤维肿胀、崩解、液化 基质解聚基质解聚细胞浆：细胞浆：红染、结构崩解呈颗粒状红染、结构崩解呈颗粒状凝

20、固性坏死凝固性坏死液化性坏死液化性坏死纤维素样坏死纤维素样坏死坏疽坏疽坏死的类型干酪样坏死干酪样坏死 脂肪坏死脂肪坏死 溶解性坏死溶解性坏死干性坏疽干性坏疽 湿性坏疽湿性坏疽气性坏疽气性坏疽凝固性坏死（凝固性坏死（coagcllation necrosis）（1）特点：坏死细胞的蛋白质凝固。（2）大体观：灰白、灰黄色，干燥，与周围健康组织分 界明显。部位：好发于心、肝、脾、肾等器官。脾贫血性梗死标本，坏死区呈灰白色、干燥的凝固体，分界清楚 肾凝固性梗死（大体）肾凝固性梗死（大体）图示肾皮质苍白色的楔形坏死灶图示肾皮质苍白色的楔形坏死灶 肾凝固性梗死（镜下）肾凝固性梗死（镜下）干干 酪样坏死酪样

21、坏死 （caseous necrosiscaseous necrosis）定义：结核病时，因坏死灶内含脂质多定义：结核病时，因坏死灶内含脂质多而呈黄色，质细腻，似干酪，故而呈黄色，质细腻，似干酪，故称干酪样坏死。称干酪样坏死。镜下：组织细胞坏死更彻底，呈红染、镜下：组织细胞坏死更彻底，呈红染、细颗粒状、无结构。细颗粒状、无结构。肺门淋巴结结核肺门淋巴结结核干酪样坏死干酪样坏死 干酪样坏死干酪样坏死 图示红染颗粒状无结构物质图示红染颗粒状无结构物质 纤维蛋白样坏死纤维蛋白样坏死 （fibrinoid nerosisfibrinoid nerosis）镜下观：坏死组织呈细丝、颗粒镜下观：坏死组织呈

22、细丝、颗粒状或块状无结构状或块状无结构 的物质，呈强嗜酸性，的物质，呈强嗜酸性，状如纤维蛋白。状如纤维蛋白。部位：结缔组织和血管壁。部位：结缔组织和血管壁。见于：急进性高血压变态反应性见于：急进性高血压变态反应性结缔组织病结缔组织病液化性坏死（液化性坏死（liguefaction necrosis）n （1 1）特点：坏死组织因水解酶的分特点：坏死组织因水解酶的分解而成液态。解而成液态。部位：常发生于蛋白质较少，磷部位：常发生于蛋白质较少，磷脂和水分多（如脑）或蛋白酶多的组织。脂和水分多（如脑）或蛋白酶多的组织。液化性坏死脑软化液化性坏死脑软化脑组织坏死，镜下呈空网状结构，是由于脑组织脑组织坏

23、死，镜下呈空网状结构，是由于脑组织含磷脂多，而蛋白质少，使坏死组织液化溶解含磷脂多，而蛋白质少，使坏死组织液化溶解坏坏 疽（疽（gangrene）（1 1）特征：组织坏死后继发有腐败菌感染。特征：组织坏死后继发有腐败菌感染。类型：类型：干性坏疽：多发于四肢未端，病灶干燥、干性坏疽：多发于四肢未端，病灶干燥、皱缩、黑色、分界清楚。皱缩、黑色、分界清楚。坏死区干燥皱缩，呈黑色，与周围组织分界清楚 湿性坏疽：好发于与外界相通的内脏（肠、肺、子宫湿性坏疽：好发于与外界相通的内脏（肠、肺、子宫等），病灶组织肿胀恶臭，呈黑绿或污黑色，分界不清。等），病灶组织肿胀恶臭，呈黑绿或污黑色，分界不清。气性坏疽：主

24、要见于深达肌肉的严气性坏疽：主要见于深达肌肉的严重开放性创伤，坏疽组织呈蜂窝状，明重开放性创伤，坏疽组织呈蜂窝状，明显肿胀，分界不清，按之有捻发感，伴显肿胀，分界不清，按之有捻发感，伴严重中毒症状。严重中毒症状。三种坏疽的特点三种坏疽的特点干性坏疽干性坏疽动脉阻塞、静动脉阻塞、静脉回流脉回流受阻受阻四肢、与外界四肢、与外界相通的地方相通的地方湿润肿胀，暗湿润肿胀，暗绿色、界限不绿色、界限不清清发展快，全身发展快，全身中毒症状明显，中毒症状明显，预后差预后差动脉受阻、静脉动脉受阻、静脉回流正常回流正常好发于四肢末端好发于四肢末端黑褐色、干燥皱黑褐色、干燥皱缩，与正常组织缩，与正常组织界限清楚界限

25、清楚无明显全身症状，无明显全身症状，预后较好预后较好坏死伴产气腐败坏死伴产气腐败菌感染菌感染深部肌肉创伤，深部肌肉创伤，伤口较小伤口较小湿润肿胀湿润肿胀呈蜂窝呈蜂窝状，有捻发音状，有捻发音发展迅速、全身发展迅速、全身症状明显，中毒症状明显，中毒性休克。性休克。气性坏疽气性坏疽湿性坏疽湿性坏疽坏死结局：坏死结局：（1 1）溶解吸收：坏死灶较小，被溶蛋白酶溶解液化，溶解吸收：坏死灶较小，被溶蛋白酶溶解液化，由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬细胞吞噬。由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬细胞吞噬。（2 2）分离排除：坏死灶较大，难以吸收，形成糜烂、分离排除：坏死灶较大，难以吸收，形成糜烂、溃溃疡、空洞、窦道、

26、瘘管疡、空洞、窦道、瘘管或通过自然管道排出。或通过自然管道排出。（3 3）机化机化或或包裹包裹：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程，称为栓、脓液、异物等的过程，称为机化机化。坏死组织等较大，肉芽组织难以完全长入或吸收，则坏死组织等较大，肉芽组织难以完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围，称为由周围增生的肉芽组织将其包围，称为包裹包裹.(4)(4)钙化钙化NoImage皮肤、粘膜表面的凹陷性缺损皮肤、粘膜表面的凹陷性缺损称为溃疡（称为溃疡（ulcer）。）。溃疡NoImage组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜表面的组织坏死后形成的开口

27、于皮肤粘膜表面的深在性病理盲管称为深在性病理盲管称为。窦道NoImage组织坏死后形成的两端开口于皮肤组织坏死后形成的两端开口于皮肤.粘膜粘膜表面的通道样缺损称为表面的通道样缺损称为。瘘管空洞凋亡凋亡n是活体内单个细胞或小团细胞的是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引起死亡细胞的自溶，也不引不引起死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。起急性炎症反应。n也称为也称为程序性细胞死亡程序性细胞死亡(PCD)。凋亡细胞的特点凋亡细胞的特点n光镜：凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大光镜：凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性，可无固小不等，胞浆

28、浓缩，强嗜酸性，可无固缩浓染的核碎片。缩浓染的核碎片。n电镜：碉亡细胞皱缩，质膜完整，胞浆电镜：碉亡细胞皱缩，质膜完整，胞浆致密，细胞器密集伴不同程度退变。核致密，细胞器密集伴不同程度退变。核质致密，形成形态不一、大小不等的团质致密，形成形态不一、大小不等的团块边集于核膜处，进而胞浆裂解，形成块边集于核膜处，进而胞浆裂解，形成凋亡小体。凋亡小体。第二节第二节 损伤的修复损伤的修复 修复（修复（repairrepair）：损伤造成机体部分细胞和）：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复。的过程，称为修复。形式形式由周

29、围同种细胞增生修复由周围同种细胞增生修复由肉芽组织填补由肉芽组织填补 再再 生生 再生（再生（regenerationregeneration）：是指由同种细胞分裂增生）：是指由同种细胞分裂增生来补充机体老化、消耗或坏死的细胞的过程。可分为：来补充机体老化、消耗或坏死的细胞的过程。可分为：1.1.生理性再生：也称为完全性再生。是指生理过程生理性再生：也称为完全性再生。是指生理过程中老化、消耗的细胞由同种细胞分裂增生补充，如表皮中老化、消耗的细胞由同种细胞分裂增生补充，如表皮角化层经常脱落，由表皮基底细胞增生、分化，予以补角化层经常脱落，由表皮基底细胞增生、分化，予以补充。充。2.2.病理性再生

30、：也称不完全再生。是指病理状态病理性再生：也称不完全再生。是指病理状态下，组织细胞损伤后发生的再生，一般由纤维组织增生下，组织细胞损伤后发生的再生，一般由纤维组织增生代替。代替。各种细胞的再生能力：各种细胞的再生能力：（1 1）不稳定细胞（不稳定细胞（labile cellslabile cells）再生能力最强，如全身的上皮细胞、淋巴造血细胞等。再生能力最强，如全身的上皮细胞、淋巴造血细胞等。（2 2）稳定细胞（稳定细胞（stable cellsstable cells）损伤后，有较强再生能力。如肝、胰、内分泌腺等腺上损伤后，有较强再生能力。如肝、胰、内分泌腺等腺上皮，成纤维细胞、血管内皮细

31、胞、骨细胞和原始间叶细皮，成纤维细胞、血管内皮细胞、骨细胞和原始间叶细胞等，平滑肌细胞也属稳定细胞，但再生能力弱。胞等，平滑肌细胞也属稳定细胞，但再生能力弱。（3 3）永久性细胞（永久性细胞（permanent cellspermanent cells）几乎没有再生能力，受损伤后由结缔组织增生修补，如几乎没有再生能力，受损伤后由结缔组织增生修补，如神经细胞、心肌细胞及骨骼肌等。神经细胞、心肌细胞及骨骼肌等。常见组织的再生过程常见组织的再生过程 1.1.上皮组织的再生上皮组织的再生 皮肤、粘膜的上皮损伤后，由创缘或基底部残皮肤、粘膜的上皮损伤后，由创缘或基底部残存的基底细胞分裂增生，向缺损中心覆

32、盖；腺上皮的存的基底细胞分裂增生，向缺损中心覆盖；腺上皮的损伤后，由残留的上皮细胞分裂、补充。损伤后，由残留的上皮细胞分裂、补充。上皮组织的再生（二）腺上皮再生腺上皮再生 基底膜完整基底膜完整由残存细胞分裂补充由残存细胞分裂补充 基底膜破坏基底膜破坏难以再生难以再生2.纤维组织的再生纤维组织的再生 局部损伤后，由成纤维细胞分裂增生局部损伤后，由成纤维细胞分裂增生 -胶原纤维胶原纤维-纤维细胞。纤维细胞。纤维组织的再生原始原始间叶间叶细胞细胞 纤维纤维母细母细胞胞分泌前胶原蛋白，分泌前胶原蛋白，在细胞周围形成在细胞周围形成胶原纤维，细胞胶原纤维，细胞逐渐成熟逐渐成熟纤维细纤维细胞胞3.3.血管的

33、再生血管的再生血管内皮损伤处血管内皮损伤处-以生芽的方式形成实心的细胞条以生芽的方式形成实心的细胞条 索索-血流的冲击血流的冲击-形成新生毛细血管形成新生毛细血管-互相吻合互相吻合形成毛细血管血管网。形成毛细血管血管网。大血管的断裂大血管的断裂-手术吻合手术吻合-断裂处通过结缔组织连断裂处通过结缔组织连接接-修复修复 4.4.神经组织的再生神经组织的再生 神经细胞损伤后神经细胞损伤后-由神经胶质细胞及纤维修复。由神经胶质细胞及纤维修复。周围神经受损后周围神经受损后-是存活的神经细胞完全再生。是存活的神经细胞完全再生。若断离两端相差远若断离两端相差远-再生的轴突与增生结缔组织再生的轴突与增生结缔

34、组织混杂混杂-形成创伤性神经瘤。形成创伤性神经瘤。肝的再生（一）网架完整网架完整沿支架生长沿支架生长结构功能正常结构功能正常坏死坏死肝部分切除：肝部分切除：肝细胞分裂增生肝细胞分裂增生改建改建新肝小叶新肝小叶 肝的再生（二）网架不完整（塌陷破坏）网架不完整（塌陷破坏）胶原纤维胶原纤维分隔分隔假小叶假小叶 再生与分化的分子机制再生与分化的分子机制 1.1.生长因子：细胞受损伤因素刺激，释放生长因子刺激生长因子：细胞受损伤因素刺激，释放生长因子刺激同类细胞增生，促成修复，但这个过程又受周期素蛋白质同类细胞增生，促成修复，但这个过程又受周期素蛋白质族调控，两者处于动态平衡状态。族调控，两者处于动态平

35、衡状态。2.2.抑素与接触抑制：是防止细胞过度增生的重要机制。抑素与接触抑制：是防止细胞过度增生的重要机制。抑素：具有组织特异性，可抑制自身增生。抑素：具有组织特异性，可抑制自身增生。接触抑制：组织创口通过周围健康细胞分裂增生修复，一接触抑制：组织创口通过周围健康细胞分裂增生修复，一 旦创面覆盖，增生细胞相互接触即停止生长。旦创面覆盖，增生细胞相互接触即停止生长。3.3.细胞外基质（细胞外基质（ECMECM）：可把细胞连接一起，支持和维持）：可把细胞连接一起，支持和维持组织的结构和功能。组织的结构和功能。纤维性修复纤维性修复 纤维性修复是指先由肉芽组织填纤维性修复是指先由肉芽组织填补组织缺损，

36、再转化为瘢痕组织的补组织缺损，再转化为瘢痕组织的过程。过程。（一）肉芽组织（一）肉芽组织（granulation tissue）由大量的新生的毛细血管和成纤维细由大量的新生的毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，伴有各种炎症，胞构成的幼稚结缔组织，伴有各种炎症，如巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴细胞浸如巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴细胞浸润。润。大体观：鲜红色、颗粒状、柔软湿润，大体观：鲜红色、颗粒状、柔软湿润，似鲜嫩的肉芽。似鲜嫩的肉芽。由丰富的毛细血管及成纤维细胞组成 肉芽组织肉芽组织1.1.抗感染及保护创面。抗感染及保护创面。2.2.机化或包裹坏死组织、血凝块、血机化或包裹坏死组织、血凝块、血

37、栓及异物。栓及异物。3.3.填补创伤的缺口。填补创伤的缺口。（二）肉芽组织作用：（二）肉芽组织作用：（三）（三）瘢痕组织形成瘢痕组织形成：指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。成纤维细胞成纤维细胞-转化为纤维细胞转化为纤维细胞-产生胶产生胶原纤维原纤维-瘢痕组织形成瘢痕组织形成形态形态特点特点 大体：颜色苍白或灰白半透明，质大体：颜色苍白或灰白半透明，质硬韧缺乏弹性硬韧缺乏弹性镜下：大量平行交错分布胶原纤镜下：大量平行交错分布胶原纤维束呈均质红染状，纤维细维束呈均质红染状，纤维细胞少胞少瘢痕组织对机体的影响瘢痕组织对机体的影响有利有利影响影响瘢痕收缩瘢

38、痕收缩瘢痕性粘连瘢痕性粘连瘢痕组织增生过度瘢痕组织增生过度 瘢痕组织增生过度突出于皮瘢痕组织增生过度突出于皮肤表面并向周围不规则的扩肤表面并向周围不规则的扩延，称为延，称为瘢痕疙瘩瘢痕疙瘩(keloid)。维持组织器官的完整性维持组织器官的完整性保持组织器官的坚固性保持组织器官的坚固性不利不利影响影响 创伤愈合创伤愈合 创伤愈合（创伤愈合（Wound healingWound healing）：是指）：是指组织遭受创伤进行再生修复的过程。组织遭受创伤进行再生修复的过程。一期愈合：组织破坏少，创缘整齐，无感染，创口对合严密，无异物的创口。皮肤和软组织的创伤愈皮肤和软组织的创伤愈合合 二期愈合：组

39、织创伤大，坏死组织较多，创缘不整，无法整齐对合，伴有感染的创口。骨折愈合骨折愈合 骨折（bone fracture）分为外伤性骨折和病理性骨折。其愈合过程为：1.血肿形成：骨折处大量出血-形成血肿-血肿凝固-粘合骨折断端。2.纤维性骨痂形成：肉芽组织取代血肿-机化-形成纤 维性骨痂连接断端。3.骨性骨痂形成：纤维性骨痂骨样组织钙盐沉着 骨性骨痂形成。4.骨痂改建：骨性骨痂改建成板层骨骨折愈合。创伤愈合的影响因素创伤愈合的影响因素（一）全身因素：（一）全身因素：1.1.年龄：青少年机体组织再生力强，愈合快，老年人反之。年龄：青少年机体组织再生力强，愈合快，老年人反之。2.2.营养：与蛋白质关系极

40、大，还与维生素营养：与蛋白质关系极大，还与维生素C C、微量元素锌、微量元素锌、钙、磷等有关。钙、磷等有关。3.3.其他：肾上腺皮质激素影响伤口愈合，全身性疾病（如糖其他：肾上腺皮质激素影响伤口愈合，全身性疾病（如糖 尿病、免疫、缺陷病）影响伤口愈合。尿病、免疫、缺陷病）影响伤口愈合。（二）局部因素：（二）局部因素：1.1.局部血液循环：良好促使愈合，不良影响愈合。局部血液循环：良好促使愈合，不良影响愈合。2.2.感染与异物：影响伤口愈合，引起组织坏死，延缓愈合。感染与异物：影响伤口愈合，引起组织坏死，延缓愈合。3.3.神经支配：神经受损，使支配区组织再生能力降低。神经支配：神经受损，使支配区组织再生能力降低。4.4.电离辐射电离辐射