《急性中毒》课件.ppt

1、急性中毒ppt课件(2)第一节第一节 总总 论论定义：中毒（定义：中毒（poisoning）是指某种物质进入人体，）是指某种物质进入人体，在效应部位积累到一定量而产生损害的全身性疾病在效应部位积累到一定量而产生损害的全身性疾病中毒中毒急性中毒：短时间内吸收大量毒物所致，起病急急性中毒：短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命及生命慢性中毒：长时间吸收小量毒物，起病缓慢，病慢性中毒：长时间吸收小量毒物，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴引起中毒的化学物质

2、称为毒物（引起中毒的化学物质称为毒物（poisonpoison）根据来源和用途不同可将毒物分为：根据来源和用途不同可将毒物分为：n工业性毒物工业性毒物n农业性毒物农业性毒物n日常生活性毒物日常生活性毒物n植物性毒物植物性毒物n动物性毒物动物性毒物急性中毒的原因急性中毒的原因职业性中毒职业性中毒n有毒原料、辅料、中间产物、成品有毒原料、辅料、中间产物、成品n保管、使用、运输保管、使用、运输生活性中毒生活性中毒n误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀或谋杀误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀或谋杀毒物在体内的过程毒物在体内的过程毒物吸收u呼吸道呼吸道：烟、雾、蒸气、气体烟、雾、蒸气、气体 一氧化

3、碳一氧化碳u消化道：消化道：各种毒物经口食入各种毒物经口食入u皮肤粘膜皮肤粘膜或伤口或伤口：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药代谢解毒u主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合 毒性降低毒性降低u少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷）少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷）毒物排泄u大多数毒物由肾排出大多数毒物由肾排出u一部分经胆道排出一部分经胆道排出u经呼吸道排出经呼吸道排出u经粪便从消化道排出经粪便从消化道排出u经皮肤排出经皮肤排出u乳汁排出乳汁排出影响毒物作用的因素影响毒物作用的因素 毒物的理化性质毒物的理化性

4、质1 12 2毒物进入机体的途径、速度毒物进入机体的途径、速度3 3毒物的浓度及作用时间毒物的浓度及作用时间4 4个体的易感性个体的易感性中毒机制中毒机制临床表现临床表现神经系统及精神症状神经系统及精神症状嗜睡、昏睡、昏迷嗜睡、昏睡、昏迷 谵妄谵妄、惊厥、惊厥肌纤维震颤肌纤维震颤瘫痪瘫痪精神失常等精神失常等呼吸系统症状呼吸系统症状异常呼吸气味异常呼吸气味呼吸频率改变呼吸频率改变 呼吸增快呼吸增快 呼吸减慢呼吸减慢上呼吸道炎症上呼吸道炎症 肺炎肺炎 哮喘哮喘 肺水肿等肺水肿等临床表现临床表现循环系统症状循环系统症状心律失常心律失常心脏骤停心脏骤停休克休克消化系统症状消化系统症状急性胃肠炎急性胃肠

5、炎症状症状肝大肝大 黄疸黄疸 肝功异常肝功异常 血液系统症状血液系统症状贫血贫血白细胞减少白细胞减少出血出血临床表现临床表现泌尿系统症状泌尿系统症状急性肾功能不急性肾功能不全全 皮肤粘膜症状皮肤粘膜症状烧灼伤烧灼伤皮肤颜色的改变皮肤颜色的改变各种皮炎各种皮炎眼部症状眼部症状瞳孔缩小瞳孔缩小瞳孔散大瞳孔散大视物模糊视物模糊眼球震颤眼球震颤实验室检查实验室检查q常规检查常规检查C血尿便常规血尿便常规C血生化血生化C凝血凝血C血气血气q毒物分析毒物分析C定性定性C定量定量急性中毒的诊断急性中毒的诊断询问毒物接触史：询问毒物接触史：毒物种类毒物种类如何中毒如何中毒中毒时间和中毒量中毒时间和中毒量发病原

6、因发病原因呕吐物性状，特殊气味呕吐物性状，特殊气味生活情况、精神状况生活情况、精神状况发病地点发病地点发病经过发病经过病人职业病人职业既往病史和服药情既往病史和服药情况况家中药品有无缺少家中药品有无缺少询问中毒病史询问中毒病史怀疑一氧化碳中毒：了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况怀疑职业性中毒：询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能怀疑服药过量询问既往有何疾病吃什么药及药量等怀疑食物中毒询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况怀疑服毒自杀询问发病前精神状态，自杀现场有

7、无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等注注 意意 急性中毒的诊断急性中毒的诊断中毒病人应注意检查中毒病人应注意检查神志状态（清醒、矇眬、昏迷或谵妄）神志状态（清醒、矇眬、昏迷或谵妄）患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇颜色有无改皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等）变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等）结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突然失明结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突然失明急性中毒的诊断急性中毒的诊断中毒病人应注意检查中毒病人应注意检查注意瞳孔大小

8、，对光反应注意瞳孔大小，对光反应注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无罗音，呼气有注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无罗音，呼气有无特殊气味无特殊气味注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以及血压高低注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以及血压高低情况情况注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹部有无疼痛注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹部有无疼痛注意有无肌肉颤动及痉挛注意有无肌肉颤动及痉挛急性中毒的治疗急性中毒的治疗立即终止接触毒物立即终止接触毒物清除尚未吸收的毒物清除尚未吸收的毒物促进已吸收毒物的排出促进已吸收毒物的排出特殊解毒剂的应用特殊解毒剂的应用对症

9、治疗对症治疗立即终止接触毒物立即终止接触毒物吸入性中毒吸入性中毒:脱离中毒现场，吸氧，脱离中毒现场，吸氧，保暖，保暖，保持呼吸保持呼吸道通畅，必要时气管插管道通畅，必要时气管插管。接触性中毒接触性中毒:立即除去污染衣物，清水冲洗体表立即除去污染衣物，清水冲洗体表3030分分钟；腐蚀性毒物选用中和剂或解毒剂冲洗。钟；腐蚀性毒物选用中和剂或解毒剂冲洗。清除尚未吸收的毒物清除尚未吸收的毒物催吐催吐:饮温水饮温水300-500ml后用手指、压舌板、筷子、羽毛等钝物刺激咽后用手指、压舌板、筷子、羽毛等钝物刺激咽后壁，引起反射性呕吐。或药物吐根糖浆、阿朴吗啡催吐。后壁，引起反射性呕吐。或药物吐根糖浆、阿朴

10、吗啡催吐。以下不宜催吐以下不宜催吐:昏迷惊厥、腐蚀性毒物中毒、原有食管胃底静脉曲张昏迷惊厥、腐蚀性毒物中毒、原有食管胃底静脉曲张、主动脉瘤、消化性溃疡、年老体弱、妊娠、高血压、冠心病、休克、主动脉瘤、消化性溃疡、年老体弱、妊娠、高血压、冠心病、休克者。者。洗胃：服毒洗胃：服毒6小时内均应洗胃，但惊厥、服用强腐蚀剂、原有食管静小时内均应洗胃，但惊厥、服用强腐蚀剂、原有食管静脉曲张或上消大出血者禁忌洗胃。先吸后灌、快入快出、出入量基本脉曲张或上消大出血者禁忌洗胃。先吸后灌、快入快出、出入量基本相等，第一次吸出物送检。相等，第一次吸出物送检。导泻或高位灌肠导泻或高位灌肠:硫酸镁、硫酸钠、甘露醇和山梨

11、醇硫酸镁、硫酸钠、甘露醇和山梨醇吸附剂与润滑剂的应用：吸附剂与润滑剂的应用：活性炭活性炭:是强烈的的吸附剂，可吸附多种药物和其他化学是强烈的的吸附剂，可吸附多种药物和其他化学物质，阻止其在胃肠道吸收。活性炭尚能吸附一些动物毒物质，阻止其在胃肠道吸收。活性炭尚能吸附一些动物毒素和植物生物碱。素和植物生物碱。润滑剂：如生蛋清，牛奶，米汤，面糊等，能保护胃粘润滑剂：如生蛋清，牛奶，米汤，面糊等，能保护胃粘膜，减少刺激，粘附毒物以减少吸收，适用于腐蚀性毒物膜，减少刺激，粘附毒物以减少吸收，适用于腐蚀性毒物中毒。中毒。促进已吸收毒物的排出促进已吸收毒物的排出利尿利尿:大量饮水、喝茶水或口服速尿都有利尿排

12、毒作用；大量饮水、喝茶水或口服速尿都有利尿排毒作用；碱化尿液或酸化尿液：碱化尿液或酸化尿液：静脉滴注碳酸氢钠，使尿液静脉滴注碳酸氢钠，使尿液PHPH，可使水杨酸盐，巴比妥盐，异烟肼离子化，不易，可使水杨酸盐，巴比妥盐，异烟肼离子化，不易在肾小管重吸收，有利于排除。维生素在肾小管重吸收，有利于排除。维生素c c和氯化铵使尿和氯化铵使尿液液PH5PH50%50%，表现为惊厥或昏迷、反射消失，无，表现为惊厥或昏迷、反射消失，无意识、二便失禁、肌张力增高等去大脑强直样改变。常并发心肌损害、意识、二便失禁、肌张力增高等去大脑强直样改变。常并发心肌损害、心律失常等，可有肝肾损害。部分病人出现神经系统后遗症

13、。心律失常等，可有肝肾损害。部分病人出现神经系统后遗症。急性中毒的表现急性中毒的表现中毒程度中毒程度神经神经系统表系统表现现血血COHb浓度浓度治疗反应治疗反应（吸入新鲜空气或（吸入新鲜空气或氧疗）氧疗）轻度中毒轻度中毒轻轻中度中度1020症状很快消失症状很快消失中度中毒中度中毒浅昏迷浅昏迷对光反射和对光反射和角膜反射迟角膜反射迟钝钝3040可以恢复正常且无可以恢复正常且无明显并发症明显并发症重度中毒重度中毒深昏迷深昏迷去大脑皮层去大脑皮层状态状态 50中毒后迟发脑病中毒后迟发脑病意识障碍恢复后，过意识障碍恢复后，过2 26060天（平均约天），再次天（平均约天），再次出现一系列神经、精神症状

14、。出现一系列神经、精神症状。“假愈期假愈期”u神经精神障碍：表现痴呆木僵，谵妄状态神经精神障碍：表现痴呆木僵，谵妄状态u锥体外系神经障碍：肌张力增高、运动迟缓、震颤锥体外系神经障碍：肌张力增高、运动迟缓、震颤u锥体系神经损害：如偏瘫，病理反射阳性或小便失禁等锥体系神经损害：如偏瘫，病理反射阳性或小便失禁等u大脑皮质局灶性功能障碍：如失读、失语，失写、失用、大脑皮质局灶性功能障碍：如失读、失语，失写、失用、继发性癫痫继发性癫痫u脑神经损害：球后视神经炎、视神经萎缩、面神经麻痹脑神经损害：球后视神经炎、视神经萎缩、面神经麻痹u听神经损害：耳鸣、耳聋、眼球震颤听神经损害：耳鸣、耳聋、眼球震颤u周围神

15、经损害：周围神经炎、皮肤色素减退周围神经损害：周围神经炎、皮肤色素减退一氧化碳中毒诊断一氧化碳中毒诊断1.1.病史病史2.2.典型的临床表现典型的临床表现3.3.实验室检查实验室检查（1 1）COHbCOHb定性试验阳性或定量试验定性试验阳性或定量试验10%10%。（2 2）心肌酶谱：）心肌酶谱：LDH,ALT,AST,CPKMBLDH,ALT,AST,CPKMB多在中毒后多在中毒后4 48 8小时后升小时后升高，高，24243636小时达高峰。小时达高峰。4.4.其它检查：其它检查：（1 1）心电图）心电图:可出现改变或各种类型心律失常。可出现改变或各种类型心律失常。（2 2）头颅）头颅CT

16、:CT:双侧苍白求和皮质可见低密度区。双侧苍白求和皮质可见低密度区。（3 3）脑电图脑电图:脑弥散性损害脑弥散性损害一氧化碳中毒治疗一氧化碳中毒治疗现场急救现场急救 应尽快让患者离开中毒环境，并立即打开门窗，流通空气应尽快让患者离开中毒环境，并立即打开门窗，流通空气 患者应安静休息，避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量患者应安静休息，避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量 有自主呼吸，充分给以氧气吸入有自主呼吸，充分给以氧气吸入 神志不清的中毒患者必须尽快抬出中毒环境，在最短的时间内，神志不清的中毒患者必须尽快抬出中毒环境，在最短的时间内，检查患者呼吸、脉搏、血压情况，根据这些情况进行紧

17、急处理检查患者呼吸、脉搏、血压情况，根据这些情况进行紧急处理 呼吸心跳停止，立即进行心肺复苏呼吸心跳停止，立即进行心肺复苏 呼叫呼叫120120急救服务，急救医生到现场救治患者急救服务，急救医生到现场救治患者一氧化碳中毒治疗一氧化碳中毒治疗院内处理院内处理1 1.纠正缺氧纠正缺氧吸入含吸入含5%CO25%CO2的氧气可以加速的氧气可以加速COHbCOHb的解离，增加的解离，增加COCO的排出的排出吸入新鲜空气时，吸入新鲜空气时，COCO由由COHbCOHb释放出半量约需释放出半量约需4 4小时。小时。吸入纯氧时，吸入纯氧时，COCO由由COHbCOHb释放出半量约需释放出半量约需3030404

18、0分钟；吸入分钟；吸入3 3个大气压个大气压的纯氧可缩短至的纯氧可缩短至2020分钟。分钟。高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，迅速纠正组织缺氧的有效率达血管内的氧容易向细胞内弥散，迅速纠正组织缺氧的有效率达95%100%95%100%。对于重度对于重度COCO中毒伴呼吸衰竭，呼吸肌和呼吸中枢麻痹时，应及早中毒伴呼吸衰竭，呼吸肌和呼吸中枢麻痹时，应及早气管插管，应用呼吸机行机械通气。气管插管，应用呼吸机行机械通气。输血、换血：可补充病人的氧合血红蛋白，改善组织氧合。输血、换血：可补充病人的氧

19、合血红蛋白，改善组织氧合。2.2.防治脑水肿防治脑水肿 严重中毒后，脑水肿可在严重中毒后，脑水肿可在24-4824-48小时发展到高峰。目小时发展到高峰。目前最常用的是前最常用的是20%20%甘露醇，静脉快速滴注。也可注射呋塞甘露醇，静脉快速滴注。也可注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷，糖皮质激素也有助于缓解脑水肿。米脱水。三磷酸腺苷，糖皮质激素也有助于缓解脑水肿。对于高热昏迷患者可以进行人工冬眠及降温治疗。对于高热昏迷患者可以进行人工冬眠及降温治疗。3.3.促进脑细胞功能的恢复促进脑细胞功能的恢复4.4.改善脑循环、解除脑血管痉挛改善脑循环、解除脑血管痉挛5.5.防治并发症和后发症防治并发症和后发症

20、第三节第三节 急性有机磷农药中毒急性有机磷农药中毒有机磷农药有机磷农药（Organophosphorus pesticides)Organophosphorus pesticides)是世界范是世界范围使用最广、用量最大的农药，按其用途可分为：围使用最广、用量最大的农药，按其用途可分为：1 1、有机磷杀虫剂、有机磷杀虫剂 2 2、除草剂、除草剂 3 3、杀菌剂、杀菌剂 2022-10-137杀虫剂的应用杀虫剂的应用有机磷杀虫剂的特点：有机磷杀虫剂的特点：用药量小用药量小 毒力大毒力大杀虫谱广杀虫谱广 2022-10-139各种水果、蔬菜都存在农药残留不合格各种水果、蔬菜都存在农药残留不合格剧毒

21、类剧毒类 如甲拌磷如甲拌磷(3911)(3911)、内吸磷、内吸磷(1059)(1059)、对硫磷、对硫磷(1605)(1605)高毒类高毒类 甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏中度毒类中度毒类 乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷高灭磷)低毒类低毒类 马拉硫磷马拉硫磷2022-10-141乐果乐果2022-10-142甲醇磷甲醇磷2022-10-1 有有机机磷磷农农药药中毒原因中毒原因生产性中毒 杀虫药精制、出杀虫药精制、出料和包装过程料和包装过程使用性中毒 药物污染皮肤由药物污染皮肤由皮肤吸收皮肤吸收生活性中毒 误服、自杀、滥误服、自杀

22、、滥用有机磷杀虫药用有机磷杀虫药 有机磷农药可以通过不同状态（气态、有机磷农药可以通过不同状态（气态、蒸汽态、气溶胶态、液态），较易经呼吸蒸汽态、气溶胶态、液态），较易经呼吸道、消化道、皮肤或粘膜吸收进入生物体道、消化道、皮肤或粘膜吸收进入生物体而较快的引起中毒。而较快的引起中毒。2022-10-146有机磷农药的中毒机理有机磷农药的中毒机理 主要是农药选择性地抑制了神经系统的主要是农药选择性地抑制了神经系统的胆碱酯酶胆碱酯酶(ChE)ChE)活性，活性，使胆碱能神经的传递介质使胆碱能神经的传递介质乙酰胆碱乙酰胆碱（AChACh）大量蓄积，作用于大量蓄积，作用于胆碱能胆碱能受体受体（AChRA

23、ChR）导致胆碱能神经系统功能严重紊乱，以至危及呼吸循导致胆碱能神经系统功能严重紊乱，以至危及呼吸循环功能而使中毒者死亡。环功能而使中毒者死亡。乙酰胆碱乙酰胆碱（AChACh）是胆碱能神经末梢释放的神经递质，广泛存在于是胆碱能神经末梢释放的神经递质，广泛存在于脊椎动物和许多无脊椎动物中，是维持最基本生命活动的最重要的递脊椎动物和许多无脊椎动物中，是维持最基本生命活动的最重要的递质。质。乙酰胆碱乙酰胆碱（AChACh）除作为递质起作用外，还在中枢起调质作用，除作为递质起作用外，还在中枢起调质作用，主要通过神经元轴突末梢的主要通过神经元轴突末梢的N N或或M M受体调节受体调节 Ach Ach 或

24、其他递质如多巴胺或其他递质如多巴胺、谷氨酸、谷氨酸、-氨基丁酸等的释放。氨基丁酸等的释放。因此，因此，胆碱能功能异常与许多胆碱能功能异常与许多疾病有关。疾病有关。2022-10-148有机磷毒物抑制有机磷毒物抑制ChE活性活性 Ach大量累积大量累积中枢、中枢、M样和样和 N样中毒症状样中毒症状ChR NChR MChR NChR 失敏失敏MChR构象改变构象改变MChR对对ACh敏敏感性感性增加增加MChR对拮抗剂敏对拮抗剂敏感性感性减弱减弱中毒症状加重，出现中毒症状加重，出现昏迷，中枢呼吸、循昏迷，中枢呼吸、循环衰竭等。环衰竭等。药物疗效减弱药物疗效减弱有机磷毒物中毒的毒理作用有机磷毒物中

25、毒的毒理作用美加明美加明2022-10-150 呼吸中枢（延桥脑）呼吸中枢（延桥脑）主要吸气中枢主要吸气中枢背侧呼吸细胞群背侧呼吸细胞群M受体受体 N受体受体膈神经膈神经腹侧呼吸细胞群腹侧呼吸细胞群M受体受体 N受体受体肋间外神经肋间外神经辅助吸气中枢辅助吸气中枢ChE活力活力AChM、N受体受体神经神经节律性传出冲动紊乱和停止节律性传出冲动紊乱和停止 膈肌和膈肌和肋间外肌停止节律性收缩肋间外肌停止节律性收缩吸气停止吸气停止有机磷毒物对呼吸中枢的抑制作用有机磷毒物对呼吸中枢的抑制作用膈膈 肌肌肋间外肌肋间外肌2022-10-151有机磷毒物有机磷毒物(农药农药)中毒死亡的主要因素中毒死亡的主要

26、因素 中枢呼吸抑制；中枢呼吸抑制；支气管痉挛和合并呼吸道分泌物过多；支气管痉挛和合并呼吸道分泌物过多；血管扩张，血压下降，导致循环衰竭；血管扩张，血压下降，导致循环衰竭；隔肌和肋间肌的神经肌肉接头麻痹；隔肌和肋间肌的神经肌肉接头麻痹；中枢性惊厥阻碍气体交换功能，增加氧气需要，中枢性惊厥阻碍气体交换功能，增加氧气需要，加速呼吸衰竭。加速呼吸衰竭。有机磷农药中毒的临床表现有机磷农药中毒的临床表现潜伏期 与摄入途径、品与摄入途径、品种、剂量及摄入种、剂量及摄入者健康状况相关者健康状况相关 口服：口服：10min-1h出现症状，出现症状，2h达达高峰高峰 吸入：吸入：2-3h出现症出现症状状 皮肤：皮

27、肤：2-6h发病，发病，也有也有8-10h发病者发病者中毒症状 毒蕈碱样症状毒蕈碱样症状 烟碱样症状烟碱样症状 中枢神经系统中枢神经系统症状症状 局部症状局部症状中毒分级 轻度中毒轻度中毒 中毒中毒中毒中毒 重度中毒重度中毒有机磷农药中毒的临床表现有机磷农药中毒的临床表现毒蕈碱毒蕈碱样症状样症状 副交感神经兴奋所致副交感神经兴奋所致 平滑肌痉挛平滑肌痉挛 腺体分泌增加腺体分泌增加烟碱样表现烟碱样表现 N N样症状，先兴奋后抑制样症状，先兴奋后抑制 全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪中枢神经系统表现中枢神经系统表现 头晕、

28、头痛，严重者有抽搐和昏迷头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷 乐果和马拉硫磷口服中毒乐果和马拉硫磷口服中毒 “反跳反跳”现象现象 局部症状：局部症状：红斑、水疱、糜烂红斑、水疱、糜烂2022-10-154有机磷农药中毒症状和体征有机磷农药中毒症状和体征作用类型作用类型 作用部位作用部位 作用性质作用性质 症状和体征症状和体征毒蕈碱样毒蕈碱样 腺体腺体:汗腺汗腺 分泌增加分泌增加 出汗出汗作用作用 唾液腺唾液腺 分泌增加分泌增加 流涎流涎 泪腺泪腺 分泌增加分泌增加 流泪流泪 鼻粘膜腺鼻粘膜腺 分泌增加分泌增加 流涕流涕 支气管腺支气管腺 分泌增加分泌增加 分泌物多，肺罗音分泌物多，肺罗音 平滑肌平滑

29、肌:支气管支气管 收缩收缩 胸闷、气短、呼吸困难胸闷、气短、呼吸困难 胃肠道胃肠道 收缩收缩 恶心、呕吐、腹痛、肠鸣音恶心、呕吐、腹痛、肠鸣音 亢进、腹泻、大便失禁亢进、腹泻、大便失禁 膀胱逼尿肌膀胱逼尿肌 收缩收缩 尿频尿频 膀胱括约肌膀胱括约肌 松驰松驰 尿失禁尿失禁 眼睫状肌眼睫状肌 收缩收缩 眼痛、视力模糊眼痛、视力模糊 虹膜括约机虹膜括约机 收缩收缩 瞳孔缩小瞳孔缩小 心血管心血管 抑制抑制 心跳缓慢、血压下降心跳缓慢、血压下降烟碱样作用烟碱样作用 交感神经节和交感神经节和 兴奋兴奋 皮肤苍白、心跳加快、皮肤苍白、心跳加快、肾上腺髓质肾上腺髓质骨骼肌神经肌骨骼肌神经肌 先兴奋后麻痹先

30、兴奋后麻痹 肌颤、肌无力、肌麻痹、肌颤、肌无力、肌麻痹、肉接头肉接头 呼吸困难呼吸困难中枢作用中枢作用中枢神经系统中枢神经系统 先兴奋后麻痹先兴奋后麻痹 焦虑或思睡、头晕、头痛、昏迷、抽搐焦虑或思睡、头晕、头痛、昏迷、抽搐 或惊厥、呼吸循环中枢麻痹或惊厥、呼吸循环中枢麻痹 有机磷农药中毒的分级有机磷农药中毒的分级 轻度毒蕈碱样症状和中枢症状轻度毒蕈碱样症状和中枢症状 头晕、头痛、流涎、出汗、恶心、呕吐、头晕、头痛、流涎、出汗、恶心、呕吐、腹痛和无力等腹痛和无力等 ChEChE活力下降到活力下降到 50%50%70%70%轻度中毒轻度中毒 毒蕈碱样症状和中枢症状加重的同时毒蕈碱样症状和中枢症状加

31、重的同时,出出现较明显的烟碱样症状现较明显的烟碱样症状 瞳孔中毒缩小（瞳孔中毒缩小（1-2mm1-2mm）ChEChE活力下降到活力下降到303050%50%中度中毒中度中毒 毒蕈碱样症状和烟碱样症状进一步加重毒蕈碱样症状和烟碱样症状进一步加重 出现肺水肿、抽搐、昏迷、呼吸肌麻痹出现肺水肿、抽搐、昏迷、呼吸肌麻痹和脑水肿，瞳孔极度缩小（和脑水肿，瞳孔极度缩小（0.1mm0.1mm）ChEChE活力在活力在30%30%以下以下重度中毒重度中毒 一般一般轻度中毒轻度中毒能自由活动或步态不稳能自由活动或步态不稳,无肌无肌颤颤;如出现肌颤、正常活动受影响或步态蹒跚为如出现肌颤、正常活动受影响或步态蹒跚

32、为中度中毒中度中毒;出现神志不清或昏迷、抽搐或惊厥为出现神志不清或昏迷、抽搐或惊厥为重度中毒重度中毒。有机磷农药中毒的特殊表现有机磷农药中毒的特殊表现中间综合征中间综合征(IMS)(IMS)反跳反跳迟发性神经病变迟发性神经病变中间综合征中间综合征出现在出现在AOPPAOPP后后1414天天最突出的临床表现为肌无力，且以颅神经支配的肌肉、颈最突出的临床表现为肌无力，且以颅神经支配的肌肉、颈部肌肉和呼吸肌麻痹为特征的临床表现部肌肉和呼吸肌麻痹为特征的临床表现病人发生胸闷、声嘶、咀嚼无力、张口、呛咳、吞咽困难病人发生胸闷、声嘶、咀嚼无力、张口、呛咳、吞咽困难、眼球活动受限、抬头困难等，但神志清楚，感

33、觉无异常、眼球活动受限、抬头困难等，但神志清楚，感觉无异常、严重者可迅速呼衰，呼吸机麻痹死亡。、严重者可迅速呼衰，呼吸机麻痹死亡。可能与有机磷中毒急性期治疗不够充分，胆碱酯酶长时间可能与有机磷中毒急性期治疗不够充分，胆碱酯酶长时间受到抑制而使神经肌肉接头突触后传递功能障碍有关。受到抑制而使神经肌肉接头突触后传递功能障碍有关。反跳反跳u多见于乐果、马拉硫磷中、重度中毒多见于乐果、马拉硫磷中、重度中毒u临床表现：症状经治疗缓解后突然出现反复，再临床表现：症状经治疗缓解后突然出现反复，再度发生昏迷，肺水肿，并很快死亡，部分病人猝度发生昏迷，肺水肿，并很快死亡，部分病人猝死。多见于急性中毒后死。多见于

34、急性中毒后2828天。天。迟发性神经病变（包括迟发性周围神经炎）迟发性神经病变（包括迟发性周围神经炎）一般在急性中毒症状消失后一般在急性中毒症状消失后1 12 2周开始发病，有的周开始发病，有的延迟到延迟到2 24 4周起病。其发病机理可能是神经组织中的神经周起病。其发病机理可能是神经组织中的神经靶酯酶（靶酯酶（NTENTE）在有机磷农药作用下老化，导致周围神经在有机磷农药作用下老化，导致周围神经和脊髓长束轴索变性，续发脱髓鞘改变，变性常由长而粗和脊髓长束轴索变性，续发脱髓鞘改变，变性常由长而粗的神经纤维远端开始，逐渐向近端发展，从而产生一系列的神经纤维远端开始，逐渐向近端发展，从而产生一系列

35、的临床症状。的临床症状。有机磷农药中毒反跳与猝死的发生原因有机磷农药中毒反跳与猝死的发生原因1.1.有机磷农药继续或再次被吸收。有机磷农药继续或再次被吸收。2.2.抗毒治疗药物应用不当。抗毒治疗药物应用不当。3.3.中毒后接受治疗不及时或较晚。中毒后接受治疗不及时或较晚。4.4.有机磷农药或阿托品对心脏的有害作用。有机磷农药或阿托品对心脏的有害作用。实验室检查实验室检查1 1、血胆碱酯酶活力测定、血胆碱酯酶活力测定 ChEChE活力测定是诊断有机磷杀虫药的特异性试验指标活力测定是诊断有机磷杀虫药的特异性试验指标。对中毒程度轻重、疗效判定和预后估计极为重要。对中毒程度轻重、疗效判定和预后估计极为

36、重要。低于低于正常值的正常值的8080以下有意义。以下有意义。2 2、毒物鉴定、毒物鉴定3 3、血液检查、血液检查诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断诊断依据诊断依据1.1.有机磷农药接触史有机磷农药接触史2.2.呼气、呕吐物或体表有特异大蒜味呼气、呕吐物或体表有特异大蒜味3.3.有胆碱能神经兴奋表现有胆碱能神经兴奋表现4.4.血液胆碱酯酶活力下降血液胆碱酯酶活力下降 发病前发病前1212小时内小时内的有机磷农药接触史对诊断的有机磷农药接触史对诊断有较大意义有较大意义,而发病前一天以上的接触史对急性而发病前一天以上的接触史对急性中毒诊断一般无意义。因此中毒诊断一般无意义。因此,绝对不能把发病前绝对不能

37、把发病前几天的接触史也列为急性中毒诊断的主要依据。几天的接触史也列为急性中毒诊断的主要依据。有机磷农药中毒的典型症状和体征主要有有机磷农药中毒的典型症状和体征主要有:流涎、大汗、瞳孔缩小和肌颤流涎、大汗、瞳孔缩小和肌颤(肉跳肉跳)。一般当出。一般当出现上述症状或体征和有农药接触史时现上述症状或体征和有农药接触史时,可诊断为可诊断为有机磷农药中毒有机磷农药中毒;如四个症状或体征中仅出现三如四个症状或体征中仅出现三个个,也应考虑为有机磷农药中毒。也应考虑为有机磷农药中毒。2022-10-166 有机磷农药中毒与夏季常见病的鉴别要点有机磷农药中毒与夏季常见病的鉴别要点有机磷农药中毒有机磷农药中毒 急

38、性胃肠炎急性胃肠炎 食物中毒食物中毒 中暑中暑病史病史 有接触农药史有接触农药史 曾暴饮、暴食曾暴饮、暴食 吃过腐败吃过腐败 受高温影响受高温影响 或吃不洁食物或吃不洁食物 变质食物变质食物体温体温 多正常多正常 稍增高稍增高 增高增高 多在多在38.538.5以上以上皮肤皮肤 潮湿、多汗潮湿、多汗 多正常多正常 重症有脱水症重症有脱水症 重症时多汗重症时多汗瞳孔瞳孔 缩小缩小 正常正常 正常正常 正常正常肌颤肌颤 多见多见 无无 无无 无无流涎流涎 有有 无无 无无 无无呕吐呕吐 多见多见 多见多见 多见多见 少见少见腹泻腹泻 次数少次数少 次数多次数多 次数多次数多 无无腹痛腹痛 较轻较轻

39、 较重较重 较重较重 无无ChEChE活力活力 降低降低 正常正常 正常正常 正常正常 有机磷农药中毒的急救处理有机磷农药中毒的急救处理1.1.迅速清除毒物迅速清除毒物2.2.应用解毒剂应用解毒剂3.3.中间综合征的治疗中间综合征的治疗4.4.血液净化治疗血液净化治疗5.5.对症支持治疗对症支持治疗6.6.预防感染预防感染7.7.恢复期治疗和处理恢复期治疗和处理 急救原则急救原则 切断毒源切断毒源,治本为主治本为主;标标本兼治本兼治,以标保本以标保本。主要急救措施主要急救措施1 1.立即给予足量的抗毒药物，标本兼治。立即给予足量的抗毒药物，标本兼治。2.2.尽早切断毒源或彻底清除农药，防止继续

40、中毒。尽早切断毒源或彻底清除农药，防止继续中毒。3.3.维持呼吸循环功能，保证药物尽快奏效。维持呼吸循环功能，保证药物尽快奏效。4.4.采用各种必要辅助措施，加速病人治愈。采用各种必要辅助措施，加速病人治愈。迅速清除毒物迅速清除毒物 1 1、立即移离现场，脱去污染衣物，清洗皮肤，毛、立即移离现场，脱去污染衣物，清洗皮肤，毛发，眼部冲洗后滴入发，眼部冲洗后滴入1 1阿托品。阿托品。2 2、洗胃：即使已超过、洗胃：即使已超过1212小时也应彻底洗胃，且胃小时也应彻底洗胃，且胃管保留一段时间，必要时可反复洗胃。管保留一段时间，必要时可反复洗胃。应用解毒剂应用解毒剂应用抗胆碱药应用抗胆碱药:应用胆碱酯

41、酶重化活剂应用胆碱酯酶重化活剂:抗胆碱能药与复能剂的复合制剂抗胆碱能药与复能剂的复合制剂:常用的抗胆碱常用的抗胆碱能药物能药物阿托品阿托品长托宁长托宁阿托品的抗胆碱作用点阿托品的抗胆碱作用点 1.1.对中枢和外周对中枢和外周M M受体有较强作用，受体有较强作用，但对但对N N受受 体无体无明显作用明显作用。2.2.持续作用较短（持续作用较短（T T1/21/2 2h 2h），），有时必须频繁重复给有时必须频繁重复给药药。3.3.对对M M受体亚型无选择性作用，受体亚型无选择性作用，毒副作用较大毒副作用较大。2022-10-174抗抗胆碱胆碱药阿托品的用量药阿托品的用量用药阶段用药阶段轻度中毒轻

42、度中毒中度中毒中度中毒重度中毒重度中毒开始开始24,皮下皮下注射，每注射，每12小时小时1次次 510,静静脉注射立脉注射立即即;12每每半小时半小时1次次,静脉注射静脉注射 1020,静静脉注射立脉注射立即即;25静静脉注脉注,每每 1030分钟分钟1次次阿托品化阿托品化后后0.5,皮下皮下注射，每注射，每46小时小时1次次0.51,皮皮下注射下注射,每每46小时小时1次次0.51,皮皮下注射，下注射，每26小时1次长托宁长托宁p对胆碱能受体亚型具有选择性抑制，比阿托品毒性作用轻对胆碱能受体亚型具有选择性抑制，比阿托品毒性作用轻，作用强而全面，持续作用时间长。作用强而全面，持续作用时间长。p

43、用法：首剂需与氯解磷定伍用用法：首剂需与氯解磷定伍用 轻度中毒着：轻度中毒着：1-21-2、氯解磷定、氯解磷定500-1000 500-1000 中度中毒者：中度中毒者：2-4 2-4、氯解磷定、氯解磷定500-1000 500-1000 重度中毒者：重度中毒者：4-6 4-6、氯解磷定、氯解磷定1500-2000 1500-2000 p长托宁使用长托宁使用3030分钟后如中毒症状未见明显消失和胆碱脂酶分钟后如中毒症状未见明显消失和胆碱脂酶活力低于活力低于5050时，再给予首剂用量的半量，如中毒症状消时，再给予首剂用量的半量，如中毒症状消失和胆碱脂酶活力恢复至失和胆碱脂酶活力恢复至50%50%

44、以上，可暂停用药观察。以上，可暂停用药观察。2022-10-176长托宁取代阿托品长托宁取代阿托品胆碱脂酶复能剂胆碱脂酶复能剂碘解磷定（解磷定）碘解磷定（解磷定）氯解磷定（氯磷定）氯解磷定（氯磷定）双复磷双复磷 这些药物都是肟类化合物，故又称肟类重活化剂。这些药物都是肟类化合物，故又称肟类重活化剂。肟类重活化剂作用除主要能使磷酰化肟类重活化剂作用除主要能使磷酰化ChEChE（中毒酶）的中毒酶）的活性重活化外，还有一定抗烟碱样作用和抗毒蕈碱作用（阿活性重活化外，还有一定抗烟碱样作用和抗毒蕈碱作用（阿托品样作用）。托品样作用）。2022-10-178常用肟类重活化剂首次应用剂量常用肟类重活化剂首次

45、应用剂量(g)g)*药物名称药物名称轻度中毒轻度中毒 中度中毒中度中毒 重度中毒重度中毒氯磷定氯磷定0.50.50.750.75 0.75 0.751.5 1.5 1.51.52.52.5双复磷双复磷0.250.250.50.5 0.5 0.50.75 0.750.75 0.751.01.0*解磷定的剂量按氯磷定剂量折算解磷定的剂量按氯磷定剂量折算,1 1g g氯磷定相当氯磷定相当1.51.5g g解磷解磷定定 抗胆碱能药与复能剂的复合制剂抗胆碱能药与复能剂的复合制剂 适用于现场急救适用于现场急救 如解磷注射液：内含阿托品、苯那地如解磷注射液：内含阿托品、苯那地嗪、氯解磷定。嗪、氯解磷定。20

46、22-10-180 抗毒剂的应用原则抗毒剂的应用原则 1.1.确诊后尽早用药确诊后尽早用药 2.2.多种抗毒剂伍用多种抗毒剂伍用 .首次足量给药首次足量给药 2022-10-181 1.1.确诊后尽早用药确诊后尽早用药 有机磷农药中毒病势凶猛有机磷农药中毒病势凶猛,发展快发展快,常常迅速常常迅速导致死亡导致死亡;同时磷酰化酶同时磷酰化酶(中毒酶中毒酶)易易“老化老化”,当当中毒酶中毒酶“老化老化”后后,常常为救治带来很大的困难。常常为救治带来很大的困难。因此因此,给药愈早给药愈早,病程愈短病程愈短,疗效愈好疗效愈好,抢救成功率抢救成功率愈高。愈高。2022-10-1822.2.多种抗毒剂伍用多

47、种抗毒剂伍用 在救治有机磷农药中毒时在救治有机磷农药中毒时,特别是严重特别是严重中毒病人中毒病人,必须重活化剂和抗胆碱药伍用必须重活化剂和抗胆碱药伍用,外周作用强的抗胆碱药和中枢性抗胆碱药外周作用强的抗胆碱药和中枢性抗胆碱药伍用伍用,作用快的药和持续作用时间长的药伍作用快的药和持续作用时间长的药伍用用;只有这样才能标本兼治只有这样才能标本兼治,较全面、较好、较全面、较好、较快地对抗中毒症状较快地对抗中毒症状,使中毒病人较快治愈。使中毒病人较快治愈。2022-10-1833.3.首次足量给药首次足量给药 各种药物只有血液中达到有效浓度各种药物只有血液中达到有效浓度时才有较好疗效时才有较好疗效,特

48、别是有机农药中毒常特别是有机农药中毒常常短时内导致死亡常短时内导致死亡;因此因此,更必须首次足更必须首次足量给药量给药,使短时内尽快达到有效血药浓度使短时内尽快达到有效血药浓度。2022-10-184重活化剂足量指标重活化剂足量指标 在急性中毒早期应用重活化剂后，烟碱样症在急性中毒早期应用重活化剂后，烟碱样症状肌颤等消失和全血状肌颤等消失和全血ChEChE活力恢复至正常值的活力恢复至正常值的505060%60%以上时以上时,显示重活化剂用药剂量足显示重活化剂用药剂量足,可暂停给可暂停给药。如未出现上述指标药。如未出现上述指标,应尽快补充用药应尽快补充用药,再给首再给首次半量。当中毒晚期次半量。

49、当中毒晚期ChEChE已已“老化老化”时时,一般不再一般不再用重活化剂用重活化剂,而主要用抗胆碱药和采取对症治疗。而主要用抗胆碱药和采取对症治疗。2022-10-185抗胆碱药足量指标抗胆碱药足量指标 抗胆碱药用药后抗胆碱药用药后,毒蕈碱样中毒症状消失或出现毒蕈碱样中毒症状消失或出现“阿托品化阿托品化”反应反应:口干、皮肤干燥口干、皮肤干燥,显示抗胆碱药用显示抗胆碱药用量足量足,可暂停给药或给予维持量。如未出现上述指标可暂停给药或给予维持量。如未出现上述指标,应尽快补充用药至出现上述指应尽快补充用药至出现上述指 标为止。当中毒晚期标为止。当中毒晚期ChEChE已已“老化老化”或其活力低于正常值

50、或其活力低于正常值50%50%时时,应给予适应给予适量抗胆碱药维持量抗胆碱药维持 “阿托品化阿托品化”,直至全血直至全血ChEChE活力恢活力恢复至正常值的复至正常值的505060%60%以上为止。以上为止。瞳孔扩大和颜面潮红不是瞳孔扩大和颜面潮红不是“阿托品阿托品化化”的可靠指标；的可靠指标；目前一般认为目前一般认为“阿托品化阿托品化”可靠的可靠的指标是指标是:口干口干(口腔分泌物减少口腔分泌物减少)、皮肤、皮肤干燥和心率不低于正常值。干燥和心率不低于正常值。给药途径给药途径1 1、肌肉注射：给药简便、肌肉注射：给药简便,吸收也较快吸收也较快,作用持续时作用持续时间较长间较长,可减少重复用药