第9版内科冠心病课件.ppt

1、1第三篇 循环系统疾病 第四章冠状动脉粥样硬化性心脏病（Coronary Atherosclerotic Heart Disease,CHD）学时数：学时数：4 4学时学时v掌握：动脉粥样硬化的病因、分型及防治措施，v掌握：冠心病的分型、发病机制v掌握：稳定型心绞痛的临床表现、心电图变化、诊断依据、鉴别诊断和治疗。v掌握：急性冠脉综合征分型、临床表现、心电图变化、诊断依据、鉴别诊断和治疗。v掌握：急性ST段抬高型心肌梗死的临床表现、并发症、心电图、心肌坏死标记物变化、诊断、鉴别诊断和治疗措施。v了解：动脉粥样硬化发病机制。v了解：急性冠脉综合征的预后及预防。v了解：急性ST段抬高型心肌梗死的病

2、因、发病机制、介入治疗、预后及预防第一节第一节 动脉粥样硬化动脉粥样硬化4定义：定义：动脉粥样硬化动脉粥样硬化动脉管壁增厚变硬、动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小失去弹性和血管腔缩小动脉粥样硬化（动脉粥样硬化（atherosclerosisatherosclerosis）5病病 因因v多因素共同作用：遗传为基础v危险因素（risk factor）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟v次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原6发病机制发病机制v脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内

3、皮细胞或内皮细胞裂隙中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块v血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块v内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜炎症反应动脉粥样硬化斑块形成7泡沫泡沫细胞细胞脂质脂质条纹条纹中间阶中间阶段损伤段损伤 从十几岁开始从十几岁开始从从3030岁开始岁开始从从4040岁开始岁开始 内皮功能不全内皮功能不全Modified from Pepine,CJ,Am J Card,19988稳定的动脉粥样硬化斑块稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽纤维帽(平滑肌细胞和基质平滑肌细胞和基质)脂核外

4、膜内皮细胞内皮细胞内膜平滑肌细胞内膜平滑肌细胞(修复型修复型)中层平滑肌细胞中层平滑肌细胞(收缩型收缩型)外膜9斑块破裂、血栓形成斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔并扩展进入管腔外膜lipid core 脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜10动脉粥样硬化血栓形成动脉粥样硬化血栓形成:具共同病理基础的进展性过程具共同病理基础的进展性过程正常正常脂肪条纹脂肪条纹纤维斑块纤维斑块 粥样硬化斑块粥样硬化斑块斑块破溃斑块破溃/裂隙和血栓形成裂隙和血栓形成心肌梗死心肌梗死 缺血性中缺血性中风风/TIATIA 严重的严重的下肢缺血下肢缺血临床无症状临床无症状心血管死亡心血管死亡年龄增

5、长年龄增长稳定性心绞痛稳定性心绞痛间歇性跛行间歇性跛行不稳定性不稳定性心绞痛心绞痛ACSACS*ACS,ACS,急性冠脉综合征急性冠脉综合征;TIA,;TIA,一过性脑缺血发作一过性脑缺血发作缺血性肾病缺血性肾病缺血性肠病缺血性肠病分期和分类分期和分类v1.无症状期或称亚临床期v2.缺血期v3.坏死期v4.纤维化期11临床表现临床表现v一、一般表现v二、主动脉粥样硬化v 主动脉瘤 腹主动脉瘤v 胸主动脉瘤v三、冠状动脉粥样硬化v四、颅脑动脉粥样硬化v五、肾动脉粥样硬化v六、肠系膜动脉粥样硬化v七、四肢动脉粥样硬化12第二节第二节 冠状动脉粥样硬化性心脏病概冠状动脉粥样硬化性心脏病概述述14冠心

6、病（冠心病（coronary heart disease）定义：冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心病（coronary heart disease CHD），亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）冠心病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是严重危害人类健康的常见病。多发于40岁以上成人 男性发病早于女性 经济发达国家发病率高16病病 因因v年龄与性别v饮食与高脂血症v高血压v糖尿病v体重与肥胖v吸烟、脑力劳动者、遗传和家族因素17冠冠心心病病的的可以改变的v吸烟v血脂异常v高血压v糖尿病v肥胖v紧张v缺乏锻炼v

7、饮食v病毒 不能改变的遗传因素性别男性比女性较易患冠心病年龄：老年人易患 高胰岛素血症 胰岛素抵抗18冠心病分型冠心病分型 1979年世界卫生组织分为5型 隐匿型或无症状型冠心病 心绞痛 心肌梗死 缺血性心肌病 猝死19冠心病分型冠心病分型 根据发病特点和治疗原则不同分为两大类v急性冠脉综合征ACS:不稳定型心绞痛 非ST段抬高型心肌梗死 ST段抬高型心肌梗死 猝死v慢性冠脉病CAD 稳定型心绞痛（慢性心肌缺血综合征CIS）缺血性心肌病 隐匿性冠心病2021左主干左主干左旋支左旋支右冠右冠左前降左前降22 发病机制发病机制 不能满足心肌代谢的需求不能满足心肌代谢的需求一过性缺血缺氧一过性缺血缺

8、氧持续性缺血缺氧持续性缺血缺氧23心肌耗氧v决定心肌耗氧量的主要因素：心率、心肌收决定心肌耗氧量的主要因素：心率、心肌收缩力、心室壁张力缩力、心室壁张力v心肌氧耗心肌氧耗=心率心率收缩压收缩压v心肌从血中提取心肌从血中提取65%-75%65%-75%的氧的氧 氧需求增加时，就只能依靠冠状氧需求增加时，就只能依靠冠状动脉血流量的增加动脉血流量的增加24心肌供氧v心肌供氧量取决于冠状动脉血流量和血液携氧能力v在正常情况下冠脉循环有很大的血流储备能力，使冠状动脉的供血和心肌的需血保持动态平衡：剧烈活动时冠脉扩张，血流量可增加67倍v冠脉固定狭窄或微血管阻力增加时，冠脉血流量，影响冠状动脉灌注。25心

9、肌供氧v冠状动脉管腔存在显著的固定狭窄（50%-75%），安静时尚能代偿 运动、心动过速、情绪激动 心肌供氧与需氧之间不平衡 ，称为“需氧增加性心肌缺血”，多引起慢性稳定型心绞痛发作v不稳定性粥样硬化斑块 破裂、糜烂、出血 血小板聚集、血栓形成 管腔狭窄 心肌氧供减少 冠状动脉痉挛 称为“供氧减少性心肌缺血”，引起ACS的主要原因 心肌缺氧是 需氧量增加 供氧量减少 共同作用的结果 第三节第三节 稳定型心绞痛稳定型心绞痛28 稳定型心绞痛v概念：是在冠脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的，暂时的缺血与缺氧的临床综合征。v病因及发病原理：心脏负荷增加，冠脉血流减少或冠脉痉挛

10、导致心肌内代谢产物堆积，刺激心脏自主神经。29 稳定型心绞痛v特点：阵发性的前胸压榨样疼痛或憋闷感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳累负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后疼痛消失。疼痛发作的程度、频度、性质及诱因在数周至数月内无明显变化。30冠脉狭冠脉狭窄固定窄固定病理解剖v稳定型心绞痛的冠状动脉造影显示：有1、2或3支冠脉管腔直径减少70%的病变者分别各占25%左右，5%-10%有左主干狭窄。v其余约15%患者无显著狭窄，提示患者的心肌血供与氧供不足，可能是冠状动脉痉挛、冠脉循环的小动脉病变、血红蛋白和氧的离解异常、交感神经过度活动、儿茶酚胺分泌过多或心肌代

11、谢异常等所致。病理生理v患者在心绞痛发作之前，常有血压增高、心率增快、肺动脉压和肺毛细血管压增高的变化，反映心脏和肺的顺应性降低。v发作时可有左心室收缩力降低、心排血量降低，左室舒张末压增高，左室壁收缩不协调。临床表现临床表现 症状 部位 发作性胸 性质 痛为主要 诱因 临床表现，持续时间 疼痛特点为：缓解方式 体征部位部位v胸骨体上段或中段之后胸骨体上段或中段之后或心前区，手掌大小范或心前区，手掌大小范围，甚至横贯前胸，界围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧、达无左肩、左臂内侧、达无名指和小指，或至颈、名指和小指，或至颈、咽或下颌部。咽或下颌部。性质性质

12、 压迫感、发闷、紧压迫感、发闷、紧缩性、烧灼感、偶伴缩性、烧灼感、偶伴恐惧、濒死感。恐惧、濒死感。但不像针扎或刀扎但不像针扎或刀扎样锐性痛。样锐性痛。发作时患者往往被发作时患者往往被迫停止正在进行的活迫停止正在进行的活动，直至症状缓解。动，直至症状缓解。诱因诱因 体力劳动、体力劳动、情绪激动、情绪激动、饱餐、饱餐、寒冷、寒冷、吸烟、吸烟、心动过速、心动过速、休克等休克等持续时间持续时间 疼痛出现后常逐步加重，疼痛出现后常逐步加重，3 35min5min内逐渐消失，很少超过半小内逐渐消失，很少超过半小时。时。缓解方法缓解方法休息休息含服硝酸甘油后几分钟内缓解含服硝酸甘油后几分钟内缓解体征体征心绞

13、痛发作时常见：心绞痛发作时常见：心率增快心率增快 血压升高血压升高 表情焦虑表情焦虑 皮肤冷或出汗皮肤冷或出汗有时出现第四、第三心音奔马律有时出现第四、第三心音奔马律可有暂时性心尖部收缩期杂音（乳头肌缺血以可有暂时性心尖部收缩期杂音（乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致）致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致）40辅助检查辅助检查v实验室检查 血生化 心肌标志物 41辅助检查辅助检查心电图：静息心电图 心绞痛发作时心电图 心电图负荷实验：平板运动试验 动态心电图监测 静息时心电图v多无异常，陈旧心梗改变或非特异性ST段和T波异常心绞痛发作时心电图vST段压低0.1mV，发作缓解后恢复v在平时

14、T波持续倒置的患者，发作时可变为直立（“假性正常化”）44稳定型心绞痛发作时稳定型心绞痛发作时ECGECGV V4 4、V V5 5、V V6 6 和和、aVFaVF导联导联STST段呈水平型下移段呈水平型下移 0.1mV0.1mV45次极量运动：(190-年龄)85%的最高心率v阳性标准1.运动中出现典型心绞痛，2.心电图改变（ST段水平或下斜压低0.1mV，持续2分钟）运动中出现心绞痛、步态不稳，出现室性心动过速或血压下降时，应立即停止运动。禁忌：急性心梗，不稳定心绞痛，明显心衰，严重心律失常或急性疾病 心电图负荷试验心电图负荷试验4647运动心电图运动心电图运动前 运动中 运动后运动中

15、V3、V4、V5导联ST段水平型下移0.1mv持续2min以上48动态心电图动态心电图:记录记录2424小时小时,显示活动和症状出现时的显示活动和症状出现时的心电图变化（心电图变化（3 3个个“1”ST1”ST段下移段下移 1mm1mm，持续时间，持续时间 1min1min，间隔时间，间隔时间 1min1min）和各种心律失常）和各种心律失常49辅助检查辅助检查 放射性核素检查 CT冠状动脉成像 冠状动脉造影 超声心动图 血管内超声检查 冠脉内光学相干断层显像 冠脉血流储备分数测定 50心绞痛分级心绞痛分级根据加拿大心血管病学会分类分级：级：一般体力活动（如步行和登楼）不受限，仅在强、快或持续

16、用力时活动时发生心绞痛。级：一般体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内发作心绞痛。一般情况下平地步行200m以上或登楼一层以上受限。级：一般体力活动明显受限，一般情况下平地步行200m或登楼一层引起心绞痛。级：轻微活动或静息时即可发生心绞痛。51诊断：v典型的心绞痛发作特点和体征v含用硝酸甘油后缓解v冠心病的易患因素v发作时心电图的缺血性改变vECG负荷试验、动态ECG、核素检查、冠状动脉造影诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断52心绞痛的鉴别诊断心绞痛的鉴别诊断 v急性冠状动脉综合症v肋间神经痛、肋软骨炎v心脏神经官能症v消化系统疾病v其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，冠脉口

17、狭窄或闭塞，肥厚型心肌病、心肌桥、X综合征等亦可引起心绞痛预预 后后v1、左主干病变最重（病死率高达30%）此后依次为3支、2支与单支病变v2、合并室性心律失常或传导阻滞者预后差v3、合并糖尿病者预后差v决定预后的主要因素冠脉病变累及心肌供血的范围和心功能5354稳定型心绞痛的治疗原则稳定型心绞痛的治疗原则v改善冠脉血供v降低心肌耗氧量v提高生活质量v治疗冠脉粥样硬化v预防心肌梗死和死亡v延长生存期White.Unstable angina:Ischemic syndromes.In:Topol EJ(ed).Textbook of Cardiovascular Medicine.Lippin

18、cott-Raven,Philadelphia,Pennsylvania:1998:36539355目的：终止发作、预防发作一、发作时的治疗v休息，去除诱因，立即停止活动v药物治疗 硝酸酯制剂：扩张冠脉，降低阻力，增加冠脉循环的血流量；扩张周围血管，减少静脉回心血量，减低心脏前后负荷和心肌需氧量。A.硝酸甘油B.硝酸异山梨酯治治 疗疗56二、缓解期的治疗1.生活方式的调整2.药物治疗 （1）改善缺血减轻症状的药物 受体拮抗剂：作用机制：减慢心率、降低血压，减少心肌收缩 力和氧耗量，用于劳累型心绞痛的发作 常用药物用法用量：禁忌症：治治 疗疗治治 疗疗 硝酸酯制剂 作用机制：常用药物用法用量：不

19、良反应：58钙通道阻滞剂 作用机制：v抑制钙离子进入细胞内v抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的作用v从而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗量；扩张冠状动脉，解除冠脉痉挛。v扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷。v降低血黏度，抗血小板，改善心肌的微循环。常用制剂及用法用量：不良反应及禁忌症：治治 疗疗治治 疗疗其他：曲美他嗪，中医中药（2 2）预防心肌梗死，改善预后的药物）预防心肌梗死，改善预后的药物 阿司匹林：抑制血小板聚集 氯吡格雷 受体拮抗剂 他汀类：降低LDL、TC、TG，升高HDL稳定粥样斑块 ACEI或ARB（3 3）血管重建治疗：介入治疗：PTCA 冠状动脉搭桥术（CABG）6061冠

20、脉狭冠脉狭窄固定窄固定受体阻受体阻滞剂滞剂(B)(B)硝酸硝酸酯酯 (C)(C)地尔硫卓类地尔硫卓类钙拮抗剂钙拮抗剂介入或手介入或手术治疗术治疗第四节第四节 急性冠状动脉综合急性冠状动脉综合征征63急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征（ACS）非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛(UA)非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死（STEMI）64纤维帽中层管腔管腔脂核脂核易损斑块稳定性斑块急性冠脉综合征急性冠脉综合征 稳定性斑块和脆弱的斑块稳定性心绞痛稳定性心绞痛破裂出血破裂出血急性冠脉综合征急性冠脉综合征非闭塞性血栓（白色血栓）闭塞性血栓（红色血栓）ST段

21、压低和/或T波倒置ST段抬高不稳定性心绞痛(UA)(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)(NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)(STEMI)纤维帽中层65心肌缺血、缺氧心肌缺血、缺氧发病机理及病理生理发病机理及病理生理冠脉狭窄、痉挛冠脉狭窄、痉挛心肌负荷增加及氧耗增加心肌负荷增加及氧耗增加大脑大脑心肌内代谢产物刺激心内植物神经心肌内代谢产物刺激心内植物神经1-51-5胸交感神经及相应的脊髓段胸交感神经及相应的脊髓段胸骨后及左臂内侧胸骨后及左臂内侧66病理解剖病理解剖v冠状动脉狭窄发生率v左前降支(LAD)v右冠状动脉(RCA)v左回旋支(LCX)v左主干(LM)v至少有

22、一支冠状动脉管腔狭窄达75%以上 67一、不稳定型心绞痛和非一、不稳定型心绞痛和非STST段抬高型心肌梗死段抬高型心肌梗死定义：由于动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛及远端血管栓塞所导致的一组临床症状，合称为非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTEACS）发生机制：动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成 冠脉痉挛收缩 微血管栓塞导致急性或亚急性心肌供氧的减少和缺血加重68 三种临床表现的不稳定型心绞痛三种临床表现的不稳定型心绞痛少部分少部分UAUA患者心绞痛发作有明显的诱发因素：患者心绞痛发作有明显的诱发因素：增加心肌耗氧量：感染、甲亢、心律失常增加心肌耗氧量：感

23、染、甲亢、心律失常减少冠状动脉血流：低血压减少冠状动脉血流：低血压血液携氧能力降低：贫血和低氧血症血液携氧能力降低：贫血和低氧血症 变异性心绞痛变异性心绞痛特征为静息心绞痛，特征为静息心绞痛，表现为表现为STST段一过性抬高，是段一过性抬高，是UAUA的特殊类型，的特殊类型，机制为冠状动脉痉挛。机制为冠状动脉痉挛。70临床表现临床表现症状症状 胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但程度更重，持续时间更长，可达数十分钟，胸痛在休息时也可发生。体征 体检可发现一过性第三或第四心音 二尖瓣反流引起的一过性收缩期杂音实验室和辅助检查实验室和辅助检查v1.心电图 一过性ST段抬高或压低和T波低平或倒置，

24、其中ST段的动态改变（0.1mv的抬高或压低）是严重冠状动脉疾病的表现v2.连续心电监护v3.冠状动脉造影和其他侵入性检查v4.心脏标志物检查v5.其他检查7172STST段抬高的不稳定型心绞痛段抬高的不稳定型心绞痛V4、V5、V6 和、aVF导联ST段弓背向上抬高诊断和鉴别诊断v诊断 典型的心绞痛症状。典型的缺血性心电图改变（新发或一过性ST段压低0.1mv，或T波倒置0.2mv）。心肌损伤标志物测定。UA/NASTEMI治疗原则不同，需要鉴别诊断。危险分层 GRACE风险评分可用于UA/NASTEMI的风险评估：年龄、充血性心力衰竭史、心肌梗死史、静息时心率、收缩压、血清肌酐、心电图ST段

25、偏离、心肌损伤标志物升高、是否行血运重建等参数，不稳定型心绞痛严重程度分级（不稳定型心绞痛严重程度分级（BraunwaldBraunwald分级分级）49不稳定型心绞痛患者死亡或非致死性心肌梗死的短期危险分层不稳定型心绞痛患者死亡或非致死性心肌梗死的短期危险分层7677不稳定型心绞痛的防治不稳定型心绞痛的防治（一）治疗原则：两个目的：即刻缓解缺血 预防严重不良反应后果 治疗：抗缺血治疗 抗栓治疗 根据危险度分层进行有创治疗78（二）一般治疗 立即卧床休息、消除紧张情绪和顾虑，保持环境安静。心电监护、吸氧、镇静、镇痛。同时积极处理可能引心肌耗氧量增加的疾病。（三）药物治疗1、抗心肌缺血药物 硝酸

26、类药物：必要时静脉应用 受体阻滞剂 钙通道阻滞剂2.抗血小板阿司匹林：首次300mg嚼服，随后75-100mg，1次/日ADP受体拮抗剂：氯吡格雷首剂300-600mg，随后75mg，1次/日血小板糖蛋白b/a受体拮抗剂：如替罗非班3.抗凝治疗 普通肝素 低分子肝素 磺达肝癸钠 比伐卢定4.调脂治疗：无论基线血脂水平，UA/NASTEMI患者均应尽早（24小时内）开始使用他汀类药物。LDL-C的目标值70mg/dl。5.ACEI或ARB：降低心血管事件发生率（四）冠状动脉血运重建术1.经皮冠状动脉介入治疗2.冠状动脉旁路搭桥术（五）预后和二级预防ABCDE方案对于指导二级预防有帮助：A 抗血小

27、板聚集、抗心绞痛、和ACEI B 受体阻滞剂预防心律失常，减轻心脏负荷，控制血压 C 控制血脂和戒烟 D 控制饮食和糖尿病治疗 E 健康教育和运动83 二、二、急性急性STST段抬高型段抬高型 心肌梗死心肌梗死 STEMI定义：急性心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的急性缺血导致心肌坏死概述：冠心病的严重类型 发病率逐年上升(2010年，我国城市心梗死亡粗率为86.34/10万，农村为69.24/10万，男性高于女性。)死亡率极高84 每年有每年有150150万心梗新发病例万心梗新发病例(105(105万为首次发作万为首次发作,45,45万为复发心梗万为复发心梗

28、)每年有每年有8383万次心梗住院万次心梗住院 每年死亡患者每年死亡患者2020万例万例 每每2929秒即发生秒即发生1 1例心梗例心梗,每分钟即有每分钟即有1 1例患者死于心梗例患者死于心梗美美国国危险危险因素因素动脉粥动脉粥样硬化样硬化心心梗梗心室心室重构重构心室心室扩大扩大心衰心衰终末期终末期心血管疾病心血管疾病死亡死亡Pfeffer教授在2003年11月AHA报告1.ACC/AHA的官方数据是每年新发病例90万，每年死亡病例20万。2.J Am Coll Cardiol 2003;41:1653 63.85心肌梗死每年新发病例心肌梗死每年新发病例心肌梗死每年死亡病例心肌梗死每年死亡病例

29、70 70 万例万例40 40 万例万例资料来源于复旦大学公共卫生学院资料，健康报 2002年7月24日。86一、冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，侧枝循环又未能充分建立。二、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排血量下降，冠状动脉灌流量减少。三、重体力活动、情绪过度激动或血压剧升左心室负荷明显加重心肌耗氧量增加，冠状动脉供血不足。病因和发病机理病因和发病机理87促使斑块破裂及血栓形成的诱因促使斑块破裂及血栓形成的诱因6Am12Am 交感活性增加时饱餐重体力活动，情绪激动或用力大便时休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常等AMI可发生

30、在频发心绞痛的患者，也可发生在原来从无症状者中。88（一）冠状动脉病变 LAD：前壁、心尖、下侧壁、前间膈、二 尖瓣前乳头肌梗死 LCX：高侧壁、膈面(左优型)、左心房、可能累 及房室结 右冠状动脉(RCA)：膈面(右优型)、后间隔、右心 室、窦房结和房室结病理解剖和病理生理病理解剖和病理生理左冠脉主干89v冠状动脉病变 AS+闭塞性血栓（96%）病病 理理90（二）心肌病变 冠状动脉闭塞后：91血流动力学变化 左心室舒张和收缩功能障碍所致 EF值、SV、CO、Bp、心律失常 心室重构 心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克病理生理病理生理92 先兆：先兆：以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重

31、为最突出以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出 症状：症状：1.1.疼痛疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效。程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效。2.2.全身症状全身症状:发热、心动过速、白细胞增高、血沉增快发热、心动过速、白细胞增高、血沉增快3.3.胃肠道症状胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛。恶心、呕吐、上腹胀痛。4.4.心律失常心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞5.5.低血压和休克低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约在疼痛期间未必是休克。休克约20%,20%,主要为心肌广泛坏死主要为心肌广泛坏死40%40%，心排血量急剧下降所

32、致。，心排血量急剧下降所致。6.6.心力衰竭心力衰竭:主要是急性左心衰竭。主要是急性左心衰竭。32%32%48%48%。严重者。严重者可发生肺水肿。可发生肺水肿。临床表现临床表现泵衰竭（Killip分级）级 无明显心力衰竭 级 有左心衰竭，肺部啰音50肺野 级 有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音 级 有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力 学变化ForresterForrester分级分级v类 无肺淤血和周围灌注不足；PCWP和CI正常v类 单有肺淤血；PCWP增高（18mmHg),CI正常 2.2L(min m v类 单有周围灌注不足；PCWP正常 18mmHg)，CI降低 2.2L(mi

33、n m 主要与血容量不足或心动过缓有关v类 合并有肺淤血和周围灌注不足；PCWP增高（18mmHg),CI降低 2.2L(min m 9495体征：1.心率增快、心脏正常或扩大2.心尖区S1减弱，出现S3、S43.10-20%病人在起病2-3天出现心包摩擦音；二尖瓣乳头肌功能失调心尖部粗糙收缩期杂音4.血压降低：一般都降低，且可能不再恢复 5.其 他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征临床表现临床表现96一、心电图：有进行性改变(一)、特征性改变1.ST段增高呈弓背向上型2.宽而深的病理性Q波：面向心肌坏死区导联3.T波倒置心电图及实验室检查心电图及实验室检查97 心肌梗死的心电图演

34、变9899 急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图100(二)、动态性改变1.超急性期：起病后数小时内；无异常/高尖T波2.急性期：数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，ST-T成单向曲线；R波降低，出现病理性Q波3.亚急性期：数日至2周。ST回到基线，T平坦或倒置。4.陈旧期：数周至数月后。T波对称倒置，两肢对称，波谷尖锐，T波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。心电图及实验室检查心电图及实验室检查101（三）定位、定范围三）定位、定范围二、放射性核素检查：直接评价心肌存活性；三、超声心动图：了解心室壁的运动和左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调，检测心包积液及室间隔穿孔

35、等并发症。103四、实验室检查1.WBC，ESR增快，CRP增高2.血清心肌坏死标记物：肌红蛋白增高 肌钙蛋白T/I心电图及实验室检查心电图及实验室检查104心肌酶学改变心肌酶学改变105血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化106心肌梗死诊断心肌梗死诊断v典型临床表现 缺血性胸痛v特征性心电图v心肌酶/坏死性标记物的动态变化107 新的AMI诊断指南：心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT/I)并且具有下述一项即可诊断 1）新出现的病理性Q波 2）ST-T动态改变 3）典型胸痛症状 4）心脏冠脉介入治疗后 108心前区疼痛心前区疼痛病史、体检和系列心电图

36、病史、体检和系列心电图急性冠脉综合征（急性冠脉综合征（ACSACS）持续持续STST段抬高段抬高STST段不抬高段不抬高NSTEMINSTEMIUAUATnI(TnT)TnI(TnT)不升高不升高STEMISTEMITnI(TnT)TnI(TnT)升高升高TnI(TnT)TnI(TnT)升高升高109一、心绞痛二、主动脉夹层三、急性肺动脉栓塞四、急腹症五、急性非特异性心包炎鉴别诊断鉴别诊断110心绞痛与心绞痛与AMIAMI的鉴别诊断的鉴别诊断111心绞痛与心绞痛与AMIAMI的鉴别诊断的鉴别诊断112113v乳头肌功能失调或断裂 高达50%，二尖瓣脱垂并关闭不全，心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹

37、风样收缩期杂音；v心脏破裂 1周，少见 心包填塞心室游离壁 室间隔穿孔室间隔破裂：在胸骨左缘第3-4肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴有震颤，可引起心力衰竭和休克而在数日内死亡；v栓塞 发生率 1%-6%起病后1-2周v心室壁瘤 5%20%，主要见于前壁MI 可致心力衰竭和心律失常v心肌梗死后综合征 发生率约10%，表现为心包炎、胸膜炎、肺炎心肌梗死并发症心肌梗死并发症114AMIAMI的两大死因：的两大死因：v心律失常（如Vf，Arest）v泵衰竭（心衰和休克）；v过去30年来，AMI治疗取得了巨大进展和突破，包括CCU的建立（心电监测、除颤、血液动力学监测），药物治疗进展（-受体阻滞剂、硝酸酯

38、、抗血小板制剂和ACEI），再灌注治疗进展（溶栓和PTCA）；v30天病死率从CCU前期的30CCU期的15 再灌注时期的8 PCI治疗4%115治治 疗疗 治疗原则：治疗原则：尽快恢复心肌的血液灌注，挽救濒死心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。116一、监护和一般治疗一、监护和一般治疗v 休息v吸氧v监测v护理v建立静脉通道117二、解除疼痛二、解除疼痛v哌替啶 50-100mg IM 吗啡 2-4mg IH/IVv硝酸酯类药物v受体拮抗剂 v受体拮抗剂受体拮抗剂 无下列情况者，应在发病24小时内尽早常规口服应用：心力

39、衰竭低心输出量状态心源性休克危险性增高其他使用受体拮抗剂禁忌症三、抗血小板治疗三、抗血小板治疗v联合应用阿司匹林和ADP受体拮抗剂（氯吡格雷）v负荷剂量后予维持剂量 阿司匹林300mg+氯吡格雷300/600mg 阿司匹林100mg+氯吡格雷75mg119四四、抗凝治疗抗凝治疗v1.肝素v2.低分子肝素v3.比伐卢定120121 五五 、心肌梗死的再灌注治疗、心肌梗死的再灌注治疗 再灌注心肌治疗：再灌注心肌治疗：起病3-6小时最多在12小时内，使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌可能得以存活或使或使坏死范围缩小，减轻梗死后心肌重塑。方法：1.经皮冠状动脉介入治疗（percuta

40、neous coronary intervention,PCI)2.溶栓治疗(thrombolysis therapy)直接直接PCIPCI适应症：适应症：v1.所有症状发作12小时以内并且有持续新发 的ST段抬高或新出现左束支传导阻滞者v2.即使症状发作12小时以上，但仍然有进行性缺血证据，或仍然有胸痛和ECG变化122v最新指南推荐：最新指南推荐：有经验，120min内，直接PCI优于溶栓。合并严重心力衰竭或心源性休克，建议直接PCI而非溶栓。与单纯球囊成形术比较，直接PCI优先考虑支架术。症状发作24小时且无缺血表现，不建议对完全闭塞的动脉常规实施PCI。无抗血小板禁忌药物洗脱支架优于金

41、属裸支架。补救性补救性PCIPCI 溶栓治疗后仍有胸痛，抬高的ST段无明显降低，尽快行冠脉造影，如TIMI 0II级血流，说明相关动脉未再通，立即施行补救性PCI。溶栓治疗再通者的溶栓治疗再通者的PCIPCI 溶栓成功后有指征行急诊冠脉造影，必要时进行梗死相关动脉血运重建治疗，可缓解重度残余狭窄导致的心肌缺血，降低再梗死的发生。溶栓成功后稳定的患者，实施血管造影的最佳时机3-24小时。124125127左冠状动脉前降支近端左冠状动脉前降支近端9595狭窄狭窄球囊扩张支架植入术后狭窄消失球囊扩张支架植入术后狭窄消失129溶栓治疗时间窗口溶栓治疗时间窗口v起病时间起病时间1212小时，最佳时间小时

42、，最佳时间6 6小时小时v溶栓时间越早，冠脉再通率越高溶栓时间越早，冠脉再通率越高130距症状发作时间做溶栓治疗对死亡率的影响，早期受治病人受益最大距症状发作时间做溶栓治疗对死亡率的影响，早期受治病人受益最大ACC/AHA,1999;ESC,1996;Lancet,1994,344:633-8.ACC/AHA,1999;ESC,1996;Lancet,1994,344:633-8.35251619010203040012346712溶栓开始溶栓开始(h)个个/1000/1000例次溶栓例次溶栓时间就是心肌！时间就是心肌！时间就是生命！时间就是生命！131两个或两个以上相邻导联两个或两个以上相邻

43、导联STST段抬高段抬高(肢导肢导0.1mv0.1mv，胸导胸导0.2mv)0.2mv)或病史提示或病史提示AMIAMI伴左束支传导阻滞，伴左束支传导阻滞，起病时间起病时间 12h12h，患者年龄，患者年龄757575岁，经慎重权衡利弊岁，经慎重权衡利弊仍可考虑；仍可考虑；STEMISTEMI，发病时间已达，发病时间已达121224h24h，但如仍有进行性，但如仍有进行性缺血性胸痛，广泛缺血性胸痛，广泛STST段抬高者也可考虑。段抬高者也可考虑。A A 溶栓适应证溶栓适应证132B B 禁忌证禁忌证1.既往发生过出血性脑卒中，6个月内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；2.中枢神经系统受损，颅内肿

44、瘤或畸形；3.近期（24周）有活动性内脏出血；4.未排除主动脉夹层；5.入院时严重且未控制的高血压（180/110mmHg）或慢性严重高血压病史；6.目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向；7.近期（2-4周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（10分钟）的心肺复苏；8.近期（3周）外科大手术；9.近期（2周）曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术；1331.查血常规、血小板、出凝血时间。2.即刻服Aspirin 0.3g,以后每日0.1，长期用。3.尿激酶150-200万单位加入100 ml液体中，30分钟内静脉滴入。12小时后皮下注射肝素7500U q12h，持续3-5天。r

45、t-PA15mg静脉推注，85mg加入100 ml液体90分内静滴（前30min滴注50mg；后60min滴注35mg)。溶栓前静注肝素5000U。rt-PA滴毕后，用肝素700-1000U/hr静滴48 hr，以后7500U IH Bid,Q12h,持续3-5天。C C 静脉溶栓方法静脉溶栓方法134冠脉再通的临床指征冠脉再通的临床指征一、直接指征：冠脉造影TIMI2，3级二、间接指征1、心电图抬高的ST段于2小时内回降50%。2、胸痛2小时内基本消失。3、2小时内出现再灌注性心律失常。4、血清CK-MB酶峰值提前在发病14小时内。紧急冠脉动脉旁路搭桥术紧急冠脉动脉旁路搭桥术v介入治疗失败或

46、溶栓治疗无效有手术指征者，宜争取6-8小时内实行紧急CABG术，但死亡率明显高于择期CABG术。135六六 血管紧张素转换酶抑制剂和或血血管紧张素转换酶抑制剂和或血管紧张素受体拮抗剂管紧张素受体拮抗剂vACEI有助于改善恢复期心肌重构，减少AMI病死率和充血性心力衰竭的发生v前壁MI或有MI史，心衰和心动过速等高危患者获益更大v不能耐受ACEI,考虑给予ARB136七七 调脂治疗调脂治疗v他汀类使用同UA/NSTEMI137138八八 抗心律失常和传导障碍抗心律失常和传导障碍1.频发室早或室性心动过速 ：利多卡因50-100mg,IV;5-10min可重复，至早搏消失或总量达300mg。1-3

47、mg/min维持。2.心室颤动：非同步除颤3.缓慢性心律失常可用阿托品0.5-1mg IV4.2-3度AVB，伴有血流动力学障碍者，宜用临时心脏起搏5.室上性快速心律失常药物不能控制，同步直流电复律139九九 控制休克控制休克1.补充血容量2.应用升压药3.应用血管扩张剂4.IABP支持下PTCA140十十 抗心力衰竭治疗抗心力衰竭治疗 急性左心衰 吗啡 利尿剂 血管扩张剂 IABP 急性心肌梗死后24小时内宜尽量避免使用洋地黄制剂。有右室梗死者应慎用利尿剂十一十一 右心室心肌梗死处理右心室心肌梗死处理v扩张血容量，纠正低血压v输液1-2L血压仍低予多巴酚丁胺1411421.钙通道阻滞剂2.极

48、化液十二十二 其他治疗其他治疗十三 恢复期的处理 如病情稳定，体力增进，可考虑出院。出院前作症状限制性运动负荷心电图、放射性核素和（或）超声显像检查，如显示心肌缺血或心功能较差，宜行冠状动脉造影检查考虑进一步处理。AMI恢复后，进行康复治疗，逐步作适当的体育锻炼，有利于体力和工作能力的增进。但应避免过重体力劳动或精神过度紧张。预预 后后 预后与梗死范围的大小，侧支循环产生的情况以及治疗是否及时有关。死亡多发生在第一周内，尤其在数小时内，发生严重心律失常、休克或心力衰竭者，病死率尤高。预预 防防 预防动脉粥样硬化和冠心病，属一级预防，已有冠心病和MI病史者还应预防再次梗死和其他心血管事件称之为二

49、级预防。第五节 冠状动脉疾病的其他表现形式一、血管痉挛性心绞痛一、血管痉挛性心绞痛较为年轻除吸烟较多外，缺乏冠心病易患因素发病时间多集中在午夜至上午8点之间临床表现不与冠状动脉狭窄程度成正比麦角新碱或乙酰胆碱可诱发冠状动脉痉挛治疗药物：钙通道阻滞剂、硝酸酯类药物二、无症状性心肌缺血二、无症状性心肌缺血也称隐匿型冠心病，分两种类型：1.I型无症状性缺血：2.II 型无症状性缺血：无症状性心肌缺血的发病机制尚不清楚，可能 与下列因素有关：糖尿病患者的无痛性心肌缺血及无痛性AMI，可能与自主神经疾病有关；患者的疼痛阈值增高；患者产生大量的内源性阿片类物质，提高痛觉阈值；II 型无症状性缺血患者，无症

50、状心肌缺血可能是由于心肌缺血的程度较轻，或有较好的侧枝循环。v无症状性心肌缺血患者部分可能为早期冠心病，可能突然转为心绞痛或MI，亦可能逐渐演变为心脏扩大，发生心力衰竭或心律失常，个别患者也可能猝死。v药物治疗：硝酸酯类药物、受体拮抗剂、钙通道阻滞剂。三、冠状动脉造影结果正常的胸痛三、冠状动脉造影结果正常的胸痛XX综合征综合征 X综合征通常指患者具有心绞痛或类似于心绞痛的症状，运动平板试验出现ST段下移而冠状动脉造影无异常表现。四、心肌桥四、心肌桥v本病无特异性治疗，受体拮抗剂及钙通道阻滞剂等降低心肌收缩力的药物可缓解症状。v不提倡植入支架，可致再狭窄。v手术分离也有再发病例。复习思考题v稳定