《小儿消化性溃疡》课件.ppt

1、小儿消化性溃疡ppt课件2 1 1、儿童溃疡病较成年人要少得多，但居于儿童、儿童溃疡病较成年人要少得多，但居于儿童 上消化道疾病的第二位。上消化道疾病的第二位。2 2、消化性溃疡一般指胃和十二指肠的慢性溃疡。、消化性溃疡一般指胃和十二指肠的慢性溃疡。3 3、溃疡病分类、溃疡病分类 按部位分：胃溃疡（按部位分：胃溃疡（GUGU）、十二指肠）、十二指肠 溃疡（溃疡（DUDU）、食管溃疡）、食管溃疡 按病因分：原发性溃疡、继发性溃疡按病因分：原发性溃疡、继发性溃疡 按病程分：急性溃疡、慢性溃疡按病程分：急性溃疡、慢性溃疡 3婴幼儿多为急性、继发性溃疡，常婴幼儿多为急性、继发性溃疡，常有明确的原发疾病

2、，胃溃疡和十二指肠有明确的原发疾病，胃溃疡和十二指肠溃疡发病率相近；溃疡发病率相近；学龄前和学龄期儿童多为慢性、原学龄前和学龄期儿童多为慢性、原发性溃疡，以十二指肠溃疡多见，男孩发性溃疡，以十二指肠溃疡多见，男孩多于女孩。多于女孩。4 侵袭因子侵袭因子防御因子防御因子 黏黏 黏黏 上上 前前 生生 表表 胃胃 液液 膜膜 皮皮 列列 长长 皮皮 十十 黏黏 血血 细细 腺腺 抑抑 生生 二二膜膜 循循 胞胞 素素 素素 长长 指指屏屏 环环 再再 因因 肠肠障障 生生 子子 蠕蠕 动动胃胃 幽幽 胃胃 精精 饮饮 药药酸酸 门门 泌泌 神神 食食 物物胃胃 杆杆 素素 因因 因因 因因蛋蛋 菌

3、菌 素素 素素 素素 白白 感感酶酶 染染5天平学说：侵袭因子的增强、防御因子被削弱，平衡被打破。（一）侵袭因子：1、胃酸 胃蛋白酶 乙酰胆碱 胃泌素 组胺 壁细胞 H+-K+-ATP酶 H+分泌到细胞外 6l 主细胞l l 胃蛋白酶l l 粘液中蛋白酶、脂蛋白、结缔组织l 粘液粘膜屏障破坏 7（二）防卫因子 1、粘液-碳酸盐屏障 2、粘膜屏障 （完整的上皮细胞、细胞间紧密连接、上皮细胞的不断再生）3、前列腺素 促进粘液、碳酸盐分泌、增加粘膜血液供应 和蛋白质分泌、抑制胃酸分泌 （三）幽门螺杆菌感染8l消化性溃疡是多种病因所致的异质性疾病群消化性溃疡是多种病因所致的异质性疾病群l抗酸药和抑酸药

4、对消化性溃疡的有效治疗作用抗酸药和抑酸药对消化性溃疡的有效治疗作用证实了胃酸在消化性溃疡发生中的重要作用证实了胃酸在消化性溃疡发生中的重要作用l根除根除HpHp可显著降低溃疡复发率这一事实，证明可显著降低溃疡复发率这一事实，证明HpHp在消化性溃疡的发生，特别在溃疡复发中起在消化性溃疡的发生，特别在溃疡复发中起重要作用重要作用9l没有胃酸就没有溃疡没有胃酸就没有溃疡l没有没有HpHp就没有溃疡复发就没有溃疡复发l黏膜屏障健康就不会形成溃疡黏膜屏障健康就不会形成溃疡 10l消化性溃疡的定义源于溃疡的发生与胃消化性溃疡的定义源于溃疡的发生与胃酸、胃蛋白酶的自身消化有关酸、胃蛋白酶的自身消化有关“无

5、无酸无溃疡酸无溃疡”l胃蛋白酶对胃黏膜具有侵袭作用，酸加胃蛋白酶对胃黏膜具有侵袭作用，酸加蛋白酶比单纯酸更容易形成溃疡蛋白酶比单纯酸更容易形成溃疡 111 1、HpHp是消化性溃疡的重要病因是消化性溃疡的重要病因 2 2、HpHp感染对胃酸分泌和调节的影响感染对胃酸分泌和调节的影响 3 3、HpHp致消化性溃疡的发病机制致消化性溃疡的发病机制 1213lHpHp在消化性溃疡患者中有极高的检出在消化性溃疡患者中有极高的检出率：率：52.652.662.962.9l根除根除HpHp可加速溃疡愈合，显著降低或可加速溃疡愈合，显著降低或预防溃疡复发预防溃疡复发 l消化性溃疡与慢性胃炎几乎合并存在，消化

6、性溃疡与慢性胃炎几乎合并存在，而在消化性溃疡之前必先有慢性胃炎而在消化性溃疡之前必先有慢性胃炎 Hp Hp感染人群发生溃疡的危险性为无感染人群发生溃疡的危险性为无HpHp感染者的感染者的9 9倍以上倍以上 14l尿素酶的作用尿素酶的作用l炎性介质的作用炎性介质的作用l生长抑素及其生长抑素及其mRNAmRNA的表达明显减少，的表达明显减少，胃泌素分泌增加胃泌素分泌增加 HpHp水解尿素产生氨使水解尿素产生氨使pHpH值升高，减少值升高，减少了胃酸对了胃酸对D D细胞的刺激作用，导致分泌生细胞的刺激作用，导致分泌生长抑素的长抑素的D D细胞功能低下和萎缩细胞功能低下和萎缩 N-N-甲基组胺刺激甲基

7、组胺刺激D D细胞上的细胞上的H H3 3受体，受体，抑制生长抑素释放，使胃泌素分泌增加抑制生长抑素释放，使胃泌素分泌增加15l漏屋顶学说：漏屋顶学说：把胃十二指肠比作屋顶，胃酸比作雨，把胃十二指肠比作屋顶，胃酸比作雨，HpHp破坏胃十二指肠的黏膜屏障破坏胃十二指肠的黏膜屏障(造成屋顶漏造成屋顶漏)，胃酸，胃酸(下雨下雨)就会造成溃疡形成就会造成溃疡形成(房子里积水房子里积水)l胃泌素胃泌素-胃酸相关学说：胃酸相关学说：HpHp可使胃窦部可使胃窦部pHpH值升高，值升高，胃窦部胃泌素反馈性释放增加，因而胃酸分泌增加胃窦部胃泌素反馈性释放增加，因而胃酸分泌增加l胃上皮化生学说：胃上皮化生学说：H

8、pHp定植于十二指肠内的胃化生上定植于十二指肠内的胃化生上皮，引起黏膜损伤导致十二指肠溃疡形成。在十二指肠皮，引起黏膜损伤导致十二指肠溃疡形成。在十二指肠内，内，HpHp仅在胃上皮化生部位附着定植是这一学说的一个仅在胃上皮化生部位附着定植是这一学说的一个有力证据有力证据l介质冲洗学说：介质冲洗学说：HpHp感染导致多种炎性介质的释放，感染导致多种炎性介质的释放，这些炎性介质在胃排空时进入十二指肠从而导致十二指这些炎性介质在胃排空时进入十二指肠从而导致十二指肠黏膜损伤。这一学说解释了肠黏膜损伤。这一学说解释了HpHp主要存在于胃窦却可导主要存在于胃窦却可导致十二指肠溃疡的发生致十二指肠溃疡的发生

9、l免疫损伤学说：免疫损伤学说：HpHp通过免疫损伤机制导致溃疡形成通过免疫损伤机制导致溃疡形成16l黏膜屏障包括黏液和碳酸氨盐的分泌，胃上皮黏膜屏障包括黏液和碳酸氨盐的分泌，胃上皮细胞间的紧密连接和脂蛋白层，胃黏膜血流及细胞间的紧密连接和脂蛋白层，胃黏膜血流及细胞的更新细胞的更新 l许多药物可损伤胃黏膜，如解热镇痛药、抗癌许多药物可损伤胃黏膜，如解热镇痛药、抗癌药、某些抗生素、肾上腺皮质激素等药、某些抗生素、肾上腺皮质激素等 NSAIDNSAID多系脂溶性药物，能直接穿过胃黏膜屏障导多系脂溶性药物，能直接穿过胃黏膜屏障导致致H H+反弥散，造成黏膜损伤反弥散，造成黏膜损伤 NSAIDNSAID

10、抑制前列腺素的合成，削弱黏膜的保护机制抑制前列腺素的合成，削弱黏膜的保护机制 171 1、消化性溃疡患者家族的高发病率。、消化性溃疡患者家族的高发病率。2 2、消化性溃疡与血型的关系：、消化性溃疡与血型的关系：O O型血高。型血高。3 3、消化性溃疡与人类白细胞抗原的关系：、消化性溃疡与人类白细胞抗原的关系：HLA-BHLA-B5 5、HLA-BHLA-B1212、HLA-BWHLA-BW3535型人群型人群易罹患十二指肠溃疡易罹患十二指肠溃疡 。181 1、胃排空与胃酸分泌：、胃排空与胃酸分泌：正常情况下胃排空速度正常情况下胃排空速度随十二指肠内随十二指肠内pHpH下降而减慢，十二指肠溃疡下

11、降而减慢，十二指肠溃疡患者酸负荷超过正常人，但其排空速度反比患者酸负荷超过正常人，但其排空速度反比正常人快，提示十二指肠溃疡患者的十二指正常人快，提示十二指肠溃疡患者的十二指肠腔内肠腔内pHpH值对胃反馈调节的机制发生了缺陷。值对胃反馈调节的机制发生了缺陷。2 2、胃排空延缓与胆汁反流：、胃排空延缓与胆汁反流：胃溃疡时多有胃排胃溃疡时多有胃排空延缓；胃排空迟缓同时又促进了胃十二指空延缓；胃排空迟缓同时又促进了胃十二指肠反流，反流的胆汁酸和溶血卵磷脂可损伤肠反流，反流的胆汁酸和溶血卵磷脂可损伤胃黏膜，受损的胃黏膜在胃酸和胃蛋白酶的胃黏膜，受损的胃黏膜在胃酸和胃蛋白酶的作用下形成胃溃疡。作用下形成

12、胃溃疡。19l精神因素可使胃酸分泌增加精神因素可使胃酸分泌增加l应激状态还可使胃排空率下降，使胃应激状态还可使胃排空率下降，使胃十二指肠运动发生改变十二指肠运动发生改变 l精神因素对溃疡愈合和复发也有影响精神因素对溃疡愈合和复发也有影响20饮食因素：饮食因素：饮食不规则，早餐不吃，饮食不规则，早餐不吃，晚上贪吃，暴饮暴食，吃零食，吃晚上贪吃，暴饮暴食，吃零食，吃过硬、过冷、过热、刺激性大的食过硬、过冷、过热、刺激性大的食物、饮料，油炸食品等不良习惯都物、饮料，油炸食品等不良习惯都对胃粘膜造成直接损害。对胃粘膜造成直接损害。21l 1 1、部位：十二指肠溃疡、胃溃疡、部位：十二指肠溃疡、胃溃疡l

13、 2 2、数量：单发性溃疡、多发性溃疡、数量：单发性溃疡、多发性溃疡l 3 3、形态：典型溃疡、线形溃疡、霜斑样溃疡、形态：典型溃疡、线形溃疡、霜斑样溃疡l 4 4、胃镜下分期：、胃镜下分期：活动期（厚苔样）活动期（厚苔样）愈合期（薄苔样）愈合期（薄苔样）瘢痕期（红色、白色瘢痕）瘢痕期（红色、白色瘢痕）22l新生儿期：新生儿期：急性、继发性溃疡多见，常见原发病有：急性、继发性溃疡多见，常见原发病有：早产儿、窒息、缺氧、败血症、低血糖、早产儿、窒息、缺氧、败血症、低血糖、呼吸窘迫综合征和中枢神经系统疾病等。呼吸窘迫综合征和中枢神经系统疾病等。常表现急性起病，突然出现消化道出血常表现急性起病，突然

14、出现消化道出血 （呕血、黑便），和（或）穿孔，死亡率（呕血、黑便），和（或）穿孔，死亡率 较高较高.23l婴儿期：婴儿期：继发性溃疡多见，胃和十二指肠溃疡继发性溃疡多见，胃和十二指肠溃疡 发病率相近，发病急，首发症状可为发病率相近，发病急，首发症状可为 消化道出血和穿孔。原发性以胃溃疡消化道出血和穿孔。原发性以胃溃疡 多见，表现为食欲差、呕吐、进食后多见，表现为食欲差、呕吐、进食后 啼哭、腹胀、生长发育迟缓，也可表啼哭、腹胀、生长发育迟缓，也可表 现为呕血、黑便现为呕血、黑便 。24l幼儿期：幼儿期：胃和十二指肠溃疡发病率相等，常见进食胃和十二指肠溃疡发病率相等，常见进食 后呕吐，间歇发作脐周

15、及上腹部疼痛，重后呕吐，间歇发作脐周及上腹部疼痛，重 者有烧灼感，食后减轻，夜间及清晨醒，者有烧灼感，食后减轻，夜间及清晨醒，可发生呕血、黑便甚至穿孔可发生呕血、黑便甚至穿孔 。25l学龄前及学龄期：学龄前及学龄期：以原发性十二指肠溃疡多见，主要表以原发性十二指肠溃疡多见，主要表 现为反复发作脐周及上腹部胀痛、烧现为反复发作脐周及上腹部胀痛、烧 灼感，饥饿时或夜间多发；严重者可灼感，饥饿时或夜间多发；严重者可 出现呕血、便血、贫血；部分穿孔，出现呕血、便血、贫血；部分穿孔，穿孔时疼痛剧烈并放射至背部或左右穿孔时疼痛剧烈并放射至背部或左右 上腹部；也有仅表现为贫血、粪便隐上腹部；也有仅表现为贫血

16、、粪便隐 血试验阳性血试验阳性 26l继发性溃疡的临床特点：1、常缺乏明显临床症状、直到发生 出血或穿孔才被发现。2、有临床基础表现或药物史。3、多发性浅表溃疡伴糜烂、出血。4、无性别差异，死亡率高（10-77%）、半数需手术治疗27l1.什么是传统机械按键设计？l传统的机械按键设计是需要手动按压按键触动PCBA上的开关按键来实现功能的一种设计方式。l传统机械按键设计要点：l1.合理的选择按键的类型，尽量选择平头类的按键，以防按键下陷。l2.开关按键和塑胶按键设计间隙建议留0.050.1mm，以防按键死键。l3.要考虑成型工艺，合理计算累积公差，以防按键手感不良。l传统机械按键结构层图：l按键

17、l开关键lPCBAl上消化道出血：上消化道出血：最常见，呕血，黑便，最常见，呕血，黑便，贫血，重症失血性休克贫血，重症失血性休克l穿孔：穿孔：可引起弥漫性腹膜炎。直立位腹可引起弥漫性腹膜炎。直立位腹部平片或透视出现膈下游离气体部平片或透视出现膈下游离气体l幽门梗阻：幽门梗阻：胃排空延迟，上腹胀满不适、胃排空延迟，上腹胀满不适、疼痛，餐后加重，常伴有蠕动波，并有疼痛，餐后加重，常伴有蠕动波，并有恶心、呕吐，大量呕吐后症状可暂时减恶心、呕吐，大量呕吐后症状可暂时减轻或缓解，呕吐物含酸酵宿食、无胆汁轻或缓解，呕吐物含酸酵宿食、无胆汁 29、钡餐造影、钡餐造影l直接征象：龛影，可确诊直接征象：龛影，可

18、确诊l间接征象：溃疡对侧切迹，间接征象：溃疡对侧切迹，十二指肠球部痉挛、畸形、十二指肠球部痉挛、畸形、易激惹、幽门痉挛、胃滞易激惹、幽门痉挛、胃滞留较多、胃蠕动增强留较多、胃蠕动增强3031活动期活动期（active stageactive stage）又称厚苔期：）又称厚苔期：A A1 1期：溃疡苔厚而污秽，边缘肿胀，无皱襞期：溃疡苔厚而污秽，边缘肿胀，无皱襞集中，有较多分泌物。集中，有较多分泌物。A A2 2期：溃疡苔厚而清洁，边缘肿胀逐渐消失，期：溃疡苔厚而清洁，边缘肿胀逐渐消失，四周出现上皮再生形成的红晕，皱襞开四周出现上皮再生形成的红晕，皱襞开始向溃疡集中。始向溃疡集中。32愈合期愈

19、合期（healing stagehealing stage）又称薄苔期：）又称薄苔期：H Hl l期：苔变薄，溃疡缩小，周围有上皮再生。期：苔变薄，溃疡缩小，周围有上皮再生。H H2 2期：接近愈合，但溃疡面仍有极少薄白苔。期：接近愈合，但溃疡面仍有极少薄白苔。33疤痕期疤痕期（scarring stagescarring stage）又称无苔期：）又称无苔期：S S1 1期：溃荡白苔己消失，中央充血呈红色，期：溃荡白苔己消失，中央充血呈红色，又称红色疤痕期。又称红色疤痕期。S S2 2期：中央充血已完全消退，变为白色疤痕，期：中央充血已完全消退，变为白色疤痕，亦称自色疤痕期，四周有黏膜纹状辐

20、亦称自色疤痕期，四周有黏膜纹状辐射，表示溃疡己完全愈合。射，表示溃疡己完全愈合。34l细菌培养细菌培养l胃黏膜组织切片染色胃黏膜组织切片染色l快速尿素酶试验快速尿素酶试验l血清学检查血清学检查l1313C C或或1414CC尿素呼气试验尿素呼气试验l胃液胃液HpHpPCRPCR检测检测l大便检测大便检测HpHp抗原抗原35检测项目检测项目 敏感性（）敏感性（）特异性（）特异性（）现症感染的诊断方法现症感染的诊断方法细菌培养细菌培养组织学检查组织学检查快速尿素酶试验快速尿素酶试验尿素呼气试验尿素呼气试验粪便抗原检测粪便抗原检测曾经感染的诊断方法曾经感染的诊断方法血清血清Hp抗体抗体 70.0-9

21、2.093.0-99.075.0-98.090.0 98.989.0-96.0 88.0-99.0 100.095.0-99.070.0-98.089.0-99.087.0-94.0 86.0-99.0 常用常用HpHp检测方法的敏感性及特异性对比检测方法的敏感性及特异性对比 36l临床诊断标准：临床诊断标准：任一项现症感染诊断任一项现症感染诊断方法阳性可诊断为方法阳性可诊断为HpHp感染感染l科研诊断标准：科研诊断标准：细菌培养阳性或其他细菌培养阳性或其他任两项阳性任两项阳性血清血清HpHp抗体单项检查可用于大样本抗体单项检查可用于大样本流行病学调查流行病学调查 37治疗原则治疗原则缓解和消

22、除症状缓解和消除症状促进愈合促进愈合防止复发防止复发预防并发症预防并发症 38l培养良好的生活习惯，饮食规律，定时培养良好的生活习惯，饮食规律，定时适量，避免过饱、过饥，进食不宜过快，适量，避免过饱、过饥，进食不宜过快，食物宜软易消化，避免过硬、过冷、过食物宜软易消化，避免过硬、过冷、过热、过酸、刺激性强的食物和酒类及含热、过酸、刺激性强的食物和酒类及含咖啡、含气饮料，去除睡前进食习惯咖啡、含气饮料，去除睡前进食习惯l避免过度疲劳及精神紧张避免过度疲劳及精神紧张l尽量不用或少用对胃有刺激性的药物尽量不用或少用对胃有刺激性的药物l继发性溃疡应积极治疗原发病继发性溃疡应积极治疗原发病39l抑制胃酸

23、分泌抑制胃酸分泌l强化黏膜防御能力强化黏膜防御能力l抗抗HpHp治疗治疗40lH H2 2受体拮抗剂受体拮抗剂l质子泵（质子泵（H H+-K-K+-ATP-ATP酶）抑制剂酶）抑制剂l抗胆碱能药物抗胆碱能药物l胃泌素受体阻滞剂胃泌素受体阻滞剂l抗酸药抗酸药41l雷尼替丁：雷尼替丁：3 35mg/kg.d5mg/kg.d，每，每1212小时小时服次或睡前次口服，疗程周。服次或睡前次口服，疗程周。病情严重时分病情严重时分2 23 3次静脉滴注次静脉滴注l西咪替丁：西咪替丁：101015mg/kg.d15mg/kg.d，分，分4 4次口次口服，疗程周。病情严重时分服，疗程周。病情严重时分1 12 2

24、次静脉滴注次静脉滴注l法莫替丁：法莫替丁：0.9mg/kg.d,0.9mg/kg.d,睡前次口服，睡前次口服，疗程周疗程周42（）抗胆碱能药物：）抗胆碱能药物：普鲁本辛普鲁本辛1.5mg/kg.d1.5mg/kg.d分分4 4次口服。副作次口服。副作用大，疗效有限，很少应用。用大，疗效有限，很少应用。43（）抗酸药：（）抗酸药：可减低胃十二指肠可减低胃十二指肠内的酸度，缓解疼痛。常用碳酸钙、内的酸度，缓解疼痛。常用碳酸钙、铝碳酸镁、氢氧化铝、氢氧化镁。铝碳酸镁、氢氧化铝、氢氧化镁。44l硫糖铝：硫糖铝：101025mg/kg.d25mg/kg.d分分4 4次口服，次口服，疗程疗程4 48 8周

25、周l枸橼酸铋钾：枸橼酸铋钾：6 68mg/kg.d8mg/kg.d分次口分次口服，疗程周服，疗程周l麦滋林麦滋林S S颗粒：颗粒：1/21/21 1包，每天包，每天3 3次，次，饭前半小时服用饭前半小时服用l思密达：思密达：1/21/21 1包，每天包，每天3 3次，饭前半次，饭前半小时服用小时服用45l羟氨苄青霉素羟氨苄青霉素:3050mg/kg.d3050mg/kg.d分分2 23 3次次l克拉霉素克拉霉素:151520mg/kg.d20mg/kg.d分次分次l甲硝唑甲硝唑:151520mg/kg.d20mg/kg.d分分2 23 3次次l替硝唑替硝唑:10mg/kg.d10mg/kg.d

26、分分2 23 3次次l呋喃唑酮呋喃唑酮:5 510mg10mg/kg.d/kg.d分分2 23 3次次l枸橼酸铋钾枸橼酸铋钾:6 68mg/kg.d8mg/kg.d分次分次46l质子泵抑制剂质子泵抑制剂二种抗生素，疗程二种抗生素，疗程2 2周周l质子泵抑制剂质子泵抑制剂二种抗生素，疗程二种抗生素，疗程1 1周周 l枸橼酸铋钾枸橼酸铋钾4 46 6周周二种抗生素，疗程二种抗生素，疗程2 2周周l枸橼酸铋钾枸橼酸铋钾4 46 6周周二种抗生素二种抗生素质子质子泵抑制剂，疗程泵抑制剂，疗程1 12 2周周 47l清除率：清除率：指一个疗程结束时指一个疗程结束时HpHp的转阴率的转阴率l根除率：根除率

27、：指一个疗程结束，指一个疗程结束，停药一个月仍保持阴性停药一个月仍保持阴性48初期治疗：初期治疗：lHpHp阴性消化性溃疡：给予质子泵抑制阴性消化性溃疡：给予质子泵抑制剂（剂（2 24 4周）或周）或H H2 2受体拮抗剂（受体拮抗剂（4 48 8周），黏膜保护剂周），黏膜保护剂lHpHp阳性消化性溃疡：先进行正规的抗阳性消化性溃疡：先进行正规的抗HpHp治疗，疗程治疗，疗程1 12 2周，以后给予质子周，以后给予质子泵抑制剂（总疗程泵抑制剂（总疗程2 24 4周）或周）或H H2 2受体拮受体拮抗剂（总疗程抗剂（总疗程4 48 8周），黏膜保护剂周），黏膜保护剂 49维持治疗：维持治疗：lH

28、pHp阴性消化性溃疡：抗酸药物停用后可阴性消化性溃疡：抗酸药物停用后可用黏膜保护剂或丙谷胺维持治疗用黏膜保护剂或丙谷胺维持治疗2 2周周l对多次复发、症状严重伴有并发症、合对多次复发、症状严重伴有并发症、合并危险因素如胃酸高分泌、持续服用非并危险因素如胃酸高分泌、持续服用非甾体抗炎药、或有甾体抗炎药、或有HpHp感染等的患儿，可感染等的患儿，可予奥美拉唑或予奥美拉唑或H H2 2受体拮抗剂维持治疗受体拮抗剂维持治疗50l正规每日维持治疗：正规每日维持治疗：小剂量奥美拉唑或小剂量奥美拉唑或H H2 2受体拮抗剂维持，疗程受体拮抗剂维持，疗程1 12 2年或更长年或更长l间歇全剂量治疗：间歇全剂量

29、治疗：患儿出现严重症状复患儿出现严重症状复发，或胃镜证实溃疡复发时，给予一疗发，或胃镜证实溃疡复发时，给予一疗程全剂量治疗程全剂量治疗l按症状需要自我监护治疗：按症状需要自我监护治疗：即当症状复即当症状复发时，给予短程治疗，症状消失后停药发时，给予短程治疗，症状消失后停药51选用正规有效的治疗方案，严格掌握选用正规有效的治疗方案，严格掌握HpHp根除根除的适应证。的适应证。联合用药，避免用单一抗生素根除联合用药，避免用单一抗生素根除HpHp，任何，任何一种抗生素单独应用都容易产生耐药性。抗生一种抗生素单独应用都容易产生耐药性。抗生素与铋剂或素与铋剂或PPIPPI的联合应用不仅可以减少的联合应用

30、不仅可以减少HpHp耐耐药菌株的产生而且可以提高药菌株的产生而且可以提高HpHp的根除率。的根除率。首次治疗时避免同时使用两种最有效的抗生素，首次治疗时避免同时使用两种最有效的抗生素，应考虑失败后的备用方案。应考虑失败后的备用方案。加强基层医生对加强基层医生对HpHp治疗知识的普及与更新。治疗知识的普及与更新。52对于连续治疗失败者建议间隔对于连续治疗失败者建议间隔3-63-6个月后个月后再行再行HpHp根除治疗，因反复治疗后会使根除治疗，因反复治疗后会使HpHp球形变而对抗生素越来越不敏感。球形变而对抗生素越来越不敏感。甲硝唑与克拉霉素之间存在交叉耐药，甲硝唑与克拉霉素之间存在交叉耐药，选择抗生素时应注意。选择抗生素时应注意。53l失血量大，药物治疗无效失血量大，药物治疗无效l合并有溃疡穿孔合并有溃疡穿孔l有幽门完全梗阻有幽门完全梗阻 l复发较频的难治性溃疡，药物疗复发较频的难治性溃疡，药物疗效不佳者效不佳者5455