中枢神经系统脑血管疾病课件.ppt

1、中枢神经系统第四节 脑血管疾病脑血管病的流行病学脑血管病的流行病学WHO的数据的数据,发病率发病率165245人人/10万人口万人口/年，平均年，平均200人人/10万人口万人口/年。年。1992年全国脑血管病防治中心统计，脑血管年全国脑血管病防治中心统计，脑血管病的发病率城市为病的发病率城市为180人人/10万人口万人口/年，农年，农村为村为110人人/10万人口万人口/年；东北地区年；东北地区309人人/10万人口，广东和广西为万人口，广东和广西为40人人/10万人口万人口/年。年。患病率：患病率：3544岁年龄组为岁年龄组为154/10万人口，万人口，6574岁年龄组为岁年龄组为4100

2、/10万人口。万人口。脑血管病的死亡率约为脑血管病的死亡率约为100/10万人口万人口/年，年，占总死亡率的占总死亡率的11.3%。我国脑血管病是第二位死亡原因，占城市人我国脑血管病是第二位死亡原因，占城市人口总死亡率的口总死亡率的20.98%，占农村人口总死亡，占农村人口总死亡率的率的15.57%。死亡率与年龄正相关，年龄每增加死亡率与年龄正相关，年龄每增加5岁，死岁，死亡率增加一倍。亡率增加一倍。出血性脑血管病的发病时间规律性不强，多出血性脑血管病的发病时间规律性不强，多起病急骤，症状明显，由于起病急骤，症状明显，由于CT的广泛使用，的广泛使用，能得到及时诊治。能得到及时诊治。缺血性脑血管

3、病多数凌晨发病，起病缓慢，缺血性脑血管病多数凌晨发病，起病缓慢，症状逐渐加重。症状逐渐加重。通常认为，脑血管病发病有家族倾向；通常认为，脑血管病发病有家族倾向；地理分布特点是城市高于农村、北方高地理分布特点是城市高于农村、北方高于南方、东部高于西部、平原高于山区。于南方、东部高于西部、平原高于山区。脑血管病的死亡率较高，达脑血管病的死亡率较高，达30%60%；影响预后的因素很多，；影响预后的因素很多，主要取决于脑血管病的类型、部位、范主要取决于脑血管病的类型、部位、范围及治疗手段和治疗质量。围及治疗手段和治疗质量。有效地控制高血压是防治脑血管病的重有效地控制高血压是防治脑血管病的重要途径。要途

4、径。一一 脑脑 梗梗 死死（cerebral infarction）属缺血性脑血管病属缺血性脑血管病,主要包括脑栓塞和脑血主要包括脑栓塞和脑血栓形成。栓形成。脑梗死的部位与缺血的原因有直接关系。循脑梗死的部位与缺血的原因有直接关系。循环衰竭引起的脑缺血，梗死常发生在脑血管环衰竭引起的脑缺血，梗死常发生在脑血管个主要分支的交界区和边缘地带，或脑动脉个主要分支的交界区和边缘地带，或脑动脉的终末小分支区。局部缺血所致的脑梗死则的终末小分支区。局部缺血所致的脑梗死则与受累的动脉支配区一致。梗死区的大小与与受累的动脉支配区一致。梗死区的大小与有无侧支循环及其有效程度有关。有无侧支循环及其有效程度有关。病

5、因依次为脑血管本身的病变、心脏病、血病因依次为脑血管本身的病变、心脏病、血液病和其他原因；最主要的病因是脑动脉粥液病和其他原因；最主要的病因是脑动脉粥样硬化。样硬化。动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制脂类代谢障碍脂类代谢障碍血流动力学的因素血流动力学的因素血小板的聚集作用血小板的聚集作用高血压因素高血压因素（一）脑动脉闭塞性脑梗死（一）脑动脉闭塞性脑梗死以大脑中动脉闭塞最多见，其次为大脑后、以大脑中动脉闭塞最多见，其次为大脑后、大脑前动脉以及小脑的主要动脉闭塞。大脑前动脉以及小脑的主要动脉闭塞。多见于多见于5060岁以上患有动脉硬化、糖尿岁以上患有动脉硬化、糖尿病、高血脂症者。病、高

6、血脂症者。常于休息或睡眠时起病。常于休息或睡眠时起病。临床症状和体征依梗死区部位不同而异；临床症状和体征依梗死区部位不同而异；偏瘫和偏身感觉障碍、偏盲、失语等；小偏瘫和偏身感觉障碍、偏盲、失语等；小脑或脑干梗塞常有共济失调、吞咽困难、脑或脑干梗塞常有共济失调、吞咽困难、呛咳等。呛咳等。病病 理理 过过 程程梗死发生后梗死发生后46小时脑组织发生缺血与水肿，小时脑组织发生缺血与水肿，继而脑组织坏死；继而脑组织坏死；12周后脑水肿减轻，坏死组织液化，梗死周后脑水肿减轻，坏死组织液化，梗死区出现吞噬细胞浸润，清除坏死组织，同时区出现吞噬细胞浸润，清除坏死组织，同时有胶质细胞增生和肉芽组织形成。有胶质

7、细胞增生和肉芽组织形成。810周后形成含液体的囊腔即软化灶。周后形成含液体的囊腔即软化灶。少数缺血性脑梗死在发病少数缺血性脑梗死在发病2448小时后可因小时后可因再灌注而发生梗死区出血。再灌注而发生梗死区出血。影影 像像 学学 表表 现现CT 表表 现现 有学者将动脉硬化性脑梗死的有学者将动脉硬化性脑梗死的CT表现分表现分为三期：为三期：1期期：发病：发病24小时之内。发病小时之内。发病46小时脑缺小时脑缺血区出现脑水肿，部分病例血区出现脑水肿，部分病例CT显示局部脑沟显示局部脑沟消失；消失；12小时脑细胞坏死，血脑屏障开始破小时脑细胞坏死，血脑屏障开始破坏，此时约坏，此时约1/2的患者局部显

8、示低密度灶。的患者局部显示低密度灶。动脉致密征，岛带征，豆状核密度减低、边动脉致密征，岛带征，豆状核密度减低、边缘模糊，凸面脑叶的皮髓质界面消失。缘模糊，凸面脑叶的皮髓质界面消失。CT 表表 现现2期期：发病：发病2天天2个月，个月，CT具有典型具有典型表现。表现。发病发病24小时后，小时后，CT能清楚显示梗死能清楚显示梗死灶。灶。发病第发病第1周内，梗死灶呈低密度区，位周内，梗死灶呈低密度区，位于大脑皮质区的病灶与脑血管支配区于大脑皮质区的病灶与脑血管支配区的分布一致，按血管分布区不同，病的分布一致，按血管分布区不同，病灶形状不同。边缘可清晰或模糊，内灶形状不同。边缘可清晰或模糊，内部密度可

9、不均匀；可产生不同程度的部密度可不均匀；可产生不同程度的占位效应。占位效应。CT 表表 现现第第23周：梗死区内脑水肿和占位周：梗死区内脑水肿和占位效应逐渐消失，皮质侧支循环建立，效应逐渐消失，皮质侧支循环建立，吞噬细胞浸润，血液循环部分恢复；吞噬细胞浸润，血液循环部分恢复；CT平扫可呈等密度或接近等密度，称平扫可呈等密度或接近等密度，称“模糊效应模糊效应”；增强扫描显示病灶周；增强扫描显示病灶周围有环形或脑回状强化。围有环形或脑回状强化。第第4周周2个月：梗死区边缘清晰，个月：梗死区边缘清晰，密度均匀减低，直至接近脑脊液密度。密度均匀减低，直至接近脑脊液密度。CT 表表 现现3期期：发病：发

10、病2个月后。个月后。梗死区内的坏死组织被吞噬细胞清除，梗死区内的坏死组织被吞噬细胞清除，形成边缘清晰锐利的低密度囊腔，增形成边缘清晰锐利的低密度囊腔，增强无强化。强无强化。伴有局限性脑萎缩，表现为患侧的脑伴有局限性脑萎缩，表现为患侧的脑室及脑沟扩大，中线结构向患侧移位。室及脑沟扩大，中线结构向患侧移位。MRI 表表 现现 1.平扫平扫 急性期急性期 通常，病变血管内无流空效应。通常，病变血管内无流空效应。T1WI图像：局部皮质信号减低，皮髓质界图像：局部皮质信号减低，皮髓质界面消失，脑沟变浅消失。面消失，脑沟变浅消失。T2WI图像：病变图像：病变呈浅淡长呈浅淡长T2信号。信号。亚急性期亚急性期

11、 梗塞区呈典型的长梗塞区呈典型的长T1长长T2信信号，形态及占位效应与号，形态及占位效应与CT同期表现类似。同期表现类似。慢性期慢性期 梗塞区信号越来越长，直至最梗塞区信号越来越长，直至最终 形 成 与 脑 脊 液 信 号 一 致 的 软 化 灶。终 形 成 与 脑 脊 液 信 号 一 致 的 软 化 灶。FLAIR-T2WI：病灶呈长病灶呈长T2信号，软化灶信号，软化灶信号被抑制。信号被抑制。MRI 表表 现现2.增强扫描增强扫描超急性期超急性期 在在T1W增强像上，可出现：增强像上，可出现：血管内强化血管内强化 表现为梗塞区和或邻近血管表现为梗塞区和或邻近血管腔的曲线样强化，增强血管主要为

12、动脉，可能为血腔的曲线样强化，增强血管主要为动脉，可能为血管闭塞或狭窄时局部血流变慢所致。管闭塞或狭窄时局部血流变慢所致。脑实质强化脑实质强化 此期梗塞脑实质的强化与急性此期梗塞脑实质的强化与急性晚期或亚急性期的强化不同，表现为脑实质片状轻晚期或亚急性期的强化不同，表现为脑实质片状轻微强化，边界模糊不清，可能为血管充血或血脑屏微强化，边界模糊不清，可能为血管充血或血脑屏障的早期开放。障的早期开放。脑膜强化脑膜强化 表现为条状强化，主要是脑膜的表现为条状强化，主要是脑膜的侧支血管充血所致。侧支血管充血所致。MRI 表表 现现增强扫描增强扫描急性期急性期 梗塞区内可出现血管强化。梗塞梗塞区内可出现

13、血管强化。梗塞后后13d还可出现软脑膜强化。还可出现软脑膜强化。亚急性期亚急性期 梗塞区出现脑回状强化。梗塞区出现脑回状强化。慢性期慢性期 810w后不再出现强化。后不再出现强化。（二）腔（二）腔 隙隙 性性 脑脑 梗梗 死死 （lacunar infarction）系脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小系脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性改变。面积的缺血性改变。主要病因是高血压和脑动脉硬化。主要病因是高血压和脑动脉硬化。好发部位为基底节区、丘脑区，也可发生于好发部位为基底节区、丘脑区，也可发生于脑干，小脑以及顶叶深部脑白质区。脑干，小脑以及顶叶深部脑白质区。病灶大小约病灶大小约

14、515mm，大者可达大者可达2035mm。临床上可有轻偏瘫，偏身感觉异常或障碍等临床上可有轻偏瘫，偏身感觉异常或障碍等局限性症状。局限性症状。影影 像像 学学 表表 现现CT 表表 现现平扫基底节丘脑区类圆形低密度灶，边界清平扫基底节丘脑区类圆形低密度灶，边界清楚，直径楚，直径1015mm，无明显占位效应；可无明显占位效应；可多发。多发。4周左右形成软化灶，可伴有局限性脑周左右形成软化灶，可伴有局限性脑萎缩。萎缩。增强扫描于梗死后增强扫描于梗死后3天天1月可发生均一或不月可发生均一或不规则形斑片状强化；形成软化灶后不强化。规则形斑片状强化；形成软化灶后不强化。MRI 表表 现现病灶呈病灶呈T1

15、WI低信号，低信号，T2WI高信号，无占位高信号，无占位效应。效应。二二 颅内静脉窦和静脉血栓形成颅内静脉窦和静脉血栓形成脑脑 静静 脉脉 系系 统统 的的 解解 剖剖脑静脉窦：上矢状窦、下矢状窦、直窦、横窦、乙脑静脉窦：上矢状窦、下矢状窦、直窦、横窦、乙状窦和海绵窦。状窦和海绵窦。脑部的静脉：脑部的静脉：深静脉：大脑大静脉、大脑内静脉。深静脉：大脑大静脉、大脑内静脉。浅静脉：大脑上静脉、大脑中静脉、大脑下静脉。浅静脉：大脑上静脉、大脑中静脉、大脑下静脉。二者是相通的。且均回流入静脉窦。二者是相通的。且均回流入静脉窦。脑静脉系统的特点：脑静脉系统的特点：脑静脉与静脉窦之间无静脉瓣；脑静脉与静脉

16、窦之间无静脉瓣；颅内、外静脉之间有丰富的吻合支。颅内、外静脉之间有丰富的吻合支。病病 因因 与与 发发 病病 机机 制制病因有炎性和非炎性两种。脑静脉血栓病因有炎性和非炎性两种。脑静脉血栓形成较少见，多因静脉窦血栓蔓延所致。形成较少见，多因静脉窦血栓蔓延所致。炎性颅内静脉系统血栓形成，好发于海炎性颅内静脉系统血栓形成，好发于海绵窦和乙状窦，皆因颜面部感染蔓延所绵窦和乙状窦，皆因颜面部感染蔓延所致。致。非炎性颅内静脉系统血栓形成，多见于非炎性颅内静脉系统血栓形成，多见于上矢状窦，凝血障碍为其主要病因。上矢状窦，凝血障碍为其主要病因。病病 理理 与与 临临 床床静脉窦内有不同时期的凝血块，炎性者可

17、见静脉窦内有不同时期的凝血块，炎性者可见脓液。脓液。受累静脉窦引流区内出现脑水肿，并可有红受累静脉窦引流区内出现脑水肿，并可有红细胞渗出，引起脑出血和珠网膜下腔出血。细胞渗出，引起脑出血和珠网膜下腔出血。炎性静脉血栓，感染可向周围扩散，导致局炎性静脉血栓，感染可向周围扩散，导致局限性、弥漫性脑膜炎、脑脓肿甚至全身感染。限性、弥漫性脑膜炎、脑脓肿甚至全身感染。临床症状包括全身感染中毒症状、颅内压增临床症状包括全身感染中毒症状、颅内压增高及脑局灶性症状和静脉窦阻塞症状。高及脑局灶性症状和静脉窦阻塞症状。影影 像像 学学 表表 现现CT 表表 现现相应引流静脉区出现双侧或单侧脑梗死，表相应引流静脉区

18、出现双侧或单侧脑梗死，表现为不规则低密度。现为不规则低密度。弥漫性脑肿胀。弥漫性脑肿胀。条索征：提示新鲜静脉血栓形成。条索征：提示新鲜静脉血栓形成。空三角征：冠扫增强上矢状窦内血栓之充盈空三角征：冠扫增强上矢状窦内血栓之充盈缺损。缺损。增强扫描：相应引流静脉区的脑皮质明显强增强扫描：相应引流静脉区的脑皮质明显强化。化。慢性期，仅见局灶性脑梗死伴有脑萎缩。慢性期，仅见局灶性脑梗死伴有脑萎缩。MRI 表现表现急性期：发病急性期：发病1周内，脑静脉窦的流空效应消周内，脑静脉窦的流空效应消失血栓在失血栓在T1WI上为等信号，上为等信号，T2WI上低信号；上低信号；逐渐血栓逐渐血栓T1WI上呈高信号，上

19、呈高信号，T2WI上明显低上明显低信号。信号。亚急性期：发病亚急性期：发病12周，周，T1WI、T2WI均呈均呈高信号。高信号。慢性期：发病慢性期：发病2周后，静脉窦血栓再通，重新周后，静脉窦血栓再通，重新出现流空效应，出现流空效应，T1WI、T2WI 均呈较低信号，均呈较低信号，增强扫描显示血栓均匀强化。增强扫描显示血栓均匀强化。MRV直接显示血栓形成后的充盈缺损和引流直接显示血栓形成后的充盈缺损和引流静脉异常扩张。静脉异常扩张。三三颅颅 内内 出出 血血（intracranial hemorrhage）主要包括高血压性脑出血、动脉瘤破裂出主要包括高血压性脑出血、动脉瘤破裂出血、脑血管畸形出

20、血或血、脑血管畸形出血或/和出血性脑梗死等。和出血性脑梗死等。出血可发生于脑实质内、脑室内和珠网膜出血可发生于脑实质内、脑室内和珠网膜下腔。下腔。颅内出血多起病急骤，病情重；仅根据临颅内出血多起病急骤，病情重；仅根据临床表现常难作出定性诊断；目前定性、定床表现常难作出定性诊断；目前定性、定位、定量诊断主要依靠影像学检查。位、定量诊断主要依靠影像学检查。（一）高血压性脑出血（一）高血压性脑出血（hypertensive intracerebral hemorrhage）高血压性脑出血约占脑出血的高血压性脑出血约占脑出血的40%，死亡，死亡率占脑血管病的首位。率占脑血管病的首位。病理基础：高血压动

21、脉粥样硬化，微动脉病理基础：高血压动脉粥样硬化，微动脉瘤的破裂，脂肪玻璃样变引起血管壁坏死瘤的破裂，脂肪玻璃样变引起血管壁坏死破裂，脑梗死后再灌注。破裂，脑梗死后再灌注。部位：多位于脑底动脉环及其周围的穿支部位：多位于脑底动脉环及其周围的穿支动脉上，以大脑中动脉的穿支动脉最多见动脉上，以大脑中动脉的穿支动脉最多见（69%），其次是桥脑出血（），其次是桥脑出血（10%），），小脑出血最少见（小脑出血最少见（8%9%）。）。临临 床床 表表 现现多见于中老年人。多见于中老年人。诱发因素：季节变化、情绪波动、过分诱发因素：季节变化、情绪波动、过分用力、脑力劳动及紧张等。用力、脑力劳动及紧张等。起病急

22、骤，常有剧烈头痛，频繁呕吐，起病急骤，常有剧烈头痛，频繁呕吐，病情迅速恶化。病情迅速恶化。不同程度的意识障碍；神经体征与出血不同程度的意识障碍；神经体征与出血部位有关。部位有关。内囊出血：占本型出血的内囊出血：占本型出血的1/3，临床出现偏，临床出现偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲。瘫、偏身感觉障碍和偏盲。丘脑出血：表现为对侧深浅感觉消失，感觉丘脑出血：表现为对侧深浅感觉消失，感觉过度或意识丧失、偏瘫。过度或意识丧失、偏瘫。大脑半球出血：头痛、呕吐，很少有意识障大脑半球出血：头痛、呕吐，很少有意识障碍和定位体征。碍和定位体征。小脑出血：以眩晕、头痛、呕吐为首发症状，小脑出血：以眩晕、头痛、呕吐为首发症

23、状，伴以强迫头位、共济失调等。伴以强迫头位、共济失调等。桥脑出血：运动障碍伴呕吐，瞳孔缩小为其桥脑出血：运动障碍伴呕吐，瞳孔缩小为其特征性体征。特征性体征。脑室出血：脑膜刺激征明显，昏迷；预后差。脑室出血：脑膜刺激征明显，昏迷；预后差。影影 像像 学学 表表 现现CT 表表 现现分型：内侧型（血肿居内囊内侧）、外侧分型：内侧型（血肿居内囊内侧）、外侧型（血肿居内囊外侧）、混合型、皮质下型（血肿居内囊外侧）、混合型、皮质下型、小脑型、脑干型。型、小脑型、脑干型。血肿在不同时期的血肿在不同时期的CT表现表现。其他表现：血液进入脑室，出现出血密度其他表现：血液进入脑室，出现出血密度液液平或脑室出血密

24、度铸型；血液进入珠液液平或脑室出血密度铸型；血液进入珠网膜下腔，脑池（沟）表现为出血密度；网膜下腔，脑池（沟）表现为出血密度；脑积水，多为血块阻塞所致；占位效应。脑积水，多为血块阻塞所致；占位效应。影像学表现影像学表现 CT表现表现：1.平扫平扫 急性期急性期（13d）：）：脑内新鲜血肿表现为边脑内新鲜血肿表现为边界清楚、密度均匀的高密度灶（界清楚、密度均匀的高密度灶（CT值值6080Hu），），周围有低密度水肿带环绕，周围有低密度水肿带环绕，并产生占位效应，使邻近脑室受压、变形移并产生占位效应，使邻近脑室受压、变形移位，脑沟脑池变窄消失；如血肿破入邻近脑位，脑沟脑池变窄消失；如血肿破入邻近脑

25、室内，则脑室内出现高密度血液与低密度脑室内，则脑室内出现高密度血液与低密度脑脊液形成的液液平面，甚至脑室呈高密度铸脊液形成的液液平面，甚至脑室呈高密度铸型。型。吸收早期（吸收早期（37d）：）：血肿边缘密度减低、血肿边缘密度减低、边缘模糊，高密度血肿向心性缩小，周围边缘模糊，高密度血肿向心性缩小，周围低密度带增宽。低密度带增宽。吸收晚期吸收晚期（1m左右）：血肿变为等密度，左右）：血肿变为等密度，进而变为低密度。进而变为低密度。囊变期囊变期（2m）：）：原血肿完全吸收变为原血肿完全吸收变为脑脊液密度的脑腔即软化灶，周围水肿完脑脊液密度的脑腔即软化灶，周围水肿完全消失，邻近出现脑室、脑沟增宽等萎

26、缩全消失，邻近出现脑室、脑沟增宽等萎缩性改变。小血肿可被胶质瘢痕代替而消失。性改变。小血肿可被胶质瘢痕代替而消失。2.增强扫描增强扫描 出血后出血后2w2m出现环状强化，表出现环状强化，表现为血肿周围完整或不完整的高密度环，现为血肿周围完整或不完整的高密度环，环大小、形状与原来血肿大小、形状相环大小、形状与原来血肿大小、形状相一致，具有特征性。一致，具有特征性。3.CTA 血肿附近脑动脉血管痉挛变细，可血肿附近脑动脉血管痉挛变细，可显示出血原因（动脉瘤、显示出血原因（动脉瘤、AVM等）。等）。MRI 表表 现现1.平扫平扫超急性期超急性期（46h）：）：血肿呈等血肿呈等T1或稍长或稍长T1长长

27、T2信号（红细胞完整，信号（红细胞完整，其氧合血红蛋白具有抗磁性）。其氧合血红蛋白具有抗磁性）。急性期急性期（772h）：）：血肿呈等血肿呈等T1或或稍长稍长T1短短T2信号（红细胞内氧合血信号（红细胞内氧合血红蛋白演变为顺磁性的脱氧血红蛋白，红蛋白演变为顺磁性的脱氧血红蛋白，此时无此时无T1缩短效应而有缩短效应而有T2缩短效缩短效应）。应）。亚急性期亚急性期（4d4w）：）：血肿呈短血肿呈短T1长长T2信号，信号，T1WI、T2WI上血肿周边先呈高信上血肿周边先呈高信号并逐渐向血肿中心扩展，逐渐变为全部高号并逐渐向血肿中心扩展，逐渐变为全部高信号（脱氧血红蛋白演变为顺磁性的正铁血信号（脱氧血

28、红蛋白演变为顺磁性的正铁血红蛋白并随着红细胞的溶解释放到细胞外，红蛋白并随着红细胞的溶解释放到细胞外，其具有缩短其具有缩短T1效应而不具有缩短效应而不具有缩短T2效应）。效应）。慢性期慢性期（1m后）：血肿周围出现黑环，逐后）：血肿周围出现黑环，逐渐变为黑腔（正铁血红蛋白演变为顺磁性的渐变为黑腔（正铁血红蛋白演变为顺磁性的含铁血黄素，后者具有缩短含铁血黄素，后者具有缩短T2效应）。效应）。残腔期残腔期（2个月个月数年）：数年）：T1WI低信号，低信号，T2WI明显高信号。明显高信号。2.增强扫描 表现同增强CT。3.MRA 同CTA表现。（二）二）珠网膜下腔出血珠网膜下腔出血分外伤性和自发性。

29、分外伤性和自发性。自发性中以颅内动脉瘤（自发性中以颅内动脉瘤（51%）、）、高血压动脉粥样硬化（高血压动脉粥样硬化（15%）和）和AVM（6%）最多见。最多见。3040岁年龄阻发病率最高。岁年龄阻发病率最高。临床表现特点为三联征：剧烈头痛、临床表现特点为三联征：剧烈头痛、脑膜刺激征，血性脑脊液。脑膜刺激征，血性脑脊液。影像学表现影像学表现CT 表表 现现直接征象：脑沟、脑池密度增高，出血量大直接征象：脑沟、脑池密度增高，出血量大时呈铸型。时呈铸型。间接征象：脑积水、脑水肿、脑梗死、脑内间接征象：脑积水、脑水肿、脑梗死、脑内血肿、脑室内出血、脑疝等。血肿、脑室内出血、脑疝等。MRI 表表 现现2

30、4小时内急性出血在小时内急性出血在T1WI、PdWI上呈比上呈比脑脊液稍高的信号，脑脊液稍高的信号，T2WI较脑脊液密度为较脑脊液密度为低；亚急性期，低；亚急性期，T2WI、T2WI呈局灶性高信呈局灶性高信号影。号影。慢性期则在慢性期则在T2WI上出现含铁血黄素的低信上出现含铁血黄素的低信号影。号影。（三）（三）脑血管畸形出血脑血管畸形出血常见于脑动静脉畸形和海绵状血管瘤，常见于脑动静脉畸形和海绵状血管瘤，出血发生率占颅内出血的出血发生率占颅内出血的19%35%。好发于中青年（好发于中青年（2040岁），男性多见，岁），男性多见，男女之比为男女之比为1.121。多位于幕上，以大脑中动脉支配区的

31、顶多位于幕上，以大脑中动脉支配区的顶叶多见，其次为额叶，幕下少见。叶多见，其次为额叶，幕下少见。1.脑动静脉畸形脑动静脉畸形（arteriovenous malformation,AVM）临临 床床 表表 现现出血：出血：68%的患者发生出血。的患者发生出血。癫痫：癫痫：20%40%的患者以癫痫为首发症状。的患者以癫痫为首发症状。头痛：头痛：15%的患者以头痛为早期症状，为位的患者以头痛为早期症状，为位 置固定的跳动性头痛。置固定的跳动性头痛。局限性神经功能障碍：局限性神经功能障碍：49%的患者有此症状。的患者有此症状。颅内杂音：颅内杂音：10%15%的患者自己可闻及颅的患者自己可闻及颅 内杂

32、音。内杂音。四四 脑脑 血血 管管 畸畸 形形影像学表现影像学表现脑血管造影脑血管造影显示供血动脉、畸形血管团和引流静脉。显示供血动脉、畸形血管团和引流静脉。CT表现表现平扫表现为边界不清、等密度或高密度平扫表现为边界不清、等密度或高密度的点状、斑片状病灶，病灶内可见点条的点状、斑片状病灶，病灶内可见点条状钙化；无占位效应；增强呈明显强化，状钙化；无占位效应；增强呈明显强化，有时可见引流静脉影。有时可见引流静脉影。出血时血肿不规则，密度不均。出血时血肿不规则，密度不均。MRI表现表现AVM的血管成分在的血管成分在T1WI和和T2WI上上均表现为低或无信号区；均表现为低或无信号区；引流静脉由于血

33、流缓慢，在引流静脉由于血流缓慢，在T1WI上上为低信号、为低信号、T2WI上高信号；增强血上高信号；增强血管明显强化。管明显强化。MRA可直接显示出可直接显示出AVM的供血动脉、的供血动脉、畸形血管团和引流静脉。畸形血管团和引流静脉。2.海绵状血管瘤海绵状血管瘤（cavernous hemangioma）临床上很少见，其发生率约占脑血管畸临床上很少见，其发生率约占脑血管畸形的形的7%。病灶是由海绵状或蜂窝状血管腔隙组成，病灶是由海绵状或蜂窝状血管腔隙组成，无粗大的供血动脉和引流静脉；病灶内无粗大的供血动脉和引流静脉；病灶内无脑组织，可有钙化。无脑组织，可有钙化。青壮年人多见，男女发病率相似。青

34、壮年人多见，男女发病率相似。好发于颞叶，常位于皮质下，多单发。好发于颞叶，常位于皮质下，多单发。临床上多以癫痫为起病症状。临床上多以癫痫为起病症状。影影 像像 学学 表表 现现CT表现表现平扫为圆形或结节状不均匀高密度病灶，平扫为圆形或结节状不均匀高密度病灶，边界清，中心部可有斑点状钙化，周围无边界清，中心部可有斑点状钙化，周围无水肿，无或仅有轻度占位征象；增强扫描水肿，无或仅有轻度占位征象；增强扫描病灶轻微强化或无强化。病灶轻微强化或无强化。MRI表现表现T1WI病灶呈等或高信号，病灶呈等或高信号，T2WI为高、低为高、低混杂信号，边界清，无占位效应和血管流混杂信号，边界清，无占位效应和血管

35、流空表现；增强可出现强化，有时可显示病空表现；增强可出现强化，有时可显示病灶周围的细小血管。灶周围的细小血管。3.大脑大静脉瘤大脑大静脉瘤大脑大静脉瘤（大脑大静脉瘤（Galen静脉瘤）占颅内血静脉瘤）占颅内血管畸形的管畸形的5%。多见于儿童，是新生儿与婴儿脑积水的原多见于儿童，是新生儿与婴儿脑积水的原因之一。因之一。主要病理改变是脑动脉与脑静脉之间的短主要病理改变是脑动脉与脑静脉之间的短路，使路，使Galen静脉呈囊状扩张。静脉呈囊状扩张。患者可有头痛、抽搐和脑积水的临床表现。患者可有头痛、抽搐和脑积水的临床表现。影影 像像 学学 表表 现现CT表现表现平扫显示在四叠体池内境界清楚的圆形或三平

36、扫显示在四叠体池内境界清楚的圆形或三角形高密度影，角形高密度影，CT值与血液相似，边缘常值与血液相似，边缘常见钙化，增粗的供血动脉可呈稍高密度；增见钙化，增粗的供血动脉可呈稍高密度；增强扫描瘤体均匀强化，与血管密度相同。强扫描瘤体均匀强化，与血管密度相同。阻塞中脑导水管引起脑积水。阻塞中脑导水管引起脑积水。MRI表现表现表现为血管流空信号。表现为血管流空信号。MRA和和MRV能更清能更清楚、更全面地显示畸形血管的病理改变。楚、更全面地显示畸形血管的病理改变。五五 颅内动脉瘤颅内动脉瘤（intracranial aneurysm）是指颅内动脉局限性扩张。发病率约为是指颅内动脉局限性扩张。发病率约

37、为0.9%。好发于中青年，男女比例约。好发于中青年，男女比例约23。约约90%起自颈内动脉系统。起自颈内动脉系统。影像学根据动脉瘤形态分为：粟粒状动影像学根据动脉瘤形态分为：粟粒状动脉瘤、囊状动脉瘤、假性动脉瘤、梭形脉瘤、囊状动脉瘤、假性动脉瘤、梭形动脉瘤、壁间动脉瘤。动脉瘤、壁间动脉瘤。脑动脉瘤破裂出血致珠网膜下腔出血占脑动脉瘤破裂出血致珠网膜下腔出血占全部患者的全部患者的77.2%。影影 像像 学学 表表 现现脑脑 血血 管管 造造 影影动脉瘤起自动脉壁一侧，突出呈囊动脉瘤起自动脉壁一侧，突出呈囊状，形状多为圆形、卵圆形、亦可状，形状多为圆形、卵圆形、亦可呈葫芦状或不规则形。呈葫芦状或不规

38、则形。CT 表表 现现无血栓动脉瘤无血栓动脉瘤表现为边缘清楚的圆形较高密度灶，有表现为边缘清楚的圆形较高密度灶，有均匀一致的强化。均匀一致的强化。部分血栓动脉瘤部分血栓动脉瘤平扫表现为中心或偏心高密度病灶，中平扫表现为中心或偏心高密度病灶，中心为含血液的囊腔，周围为等密度血栓，心为含血液的囊腔，周围为等密度血栓，外缘的高密度为囊壁；增强扫描血栓无外缘的高密度为囊壁；增强扫描血栓无强化，形成强化，形成“靶征靶征”（target sign）.CT 表表 现现完全血栓动脉瘤完全血栓动脉瘤表现为等密度病灶，增强中心无强化，表现为等密度病灶，增强中心无强化，可有外缘的环状强化。可有外缘的环状强化。以上各

39、型均无瘤周水肿，可有点状以上各型均无瘤周水肿，可有点状钙化和囊壁弧形钙化。钙化和囊壁弧形钙化。脑动脉瘤破裂时，脑动脉瘤破裂时，CT多不能显示瘤多不能显示瘤体，而仅显示珠网膜下腔出血、脑出血、体，而仅显示珠网膜下腔出血、脑出血、脑水肿、脑梗死甚至脑疝等异常改变。脑水肿、脑梗死甚至脑疝等异常改变。MRI 表表 现现无血栓动脉瘤，无血栓动脉瘤，T2WI与与T2WI均为无信均为无信号或低信号。号或低信号。动脉瘤内血流速度不一，血流快则呈动脉瘤内血流速度不一，血流快则呈“流流空信号空信号”；血流慢，则；血流慢，则T1WI低或等信号，低或等信号，T2WI高信号。高信号。血栓呈混杂信号，其中，新鲜血栓血栓呈

40、混杂信号，其中，新鲜血栓T1WI与与T2WI均呈高信号，陈旧血栓呈中等信均呈高信号，陈旧血栓呈中等信号。号。MRA显示为与载瘤动脉相连的囊状物。显示为与载瘤动脉相连的囊状物。六六 皮层下动脉硬化性脑病皮层下动脉硬化性脑病又称又称Binswanger 病；是一种发生于脑病；是一种发生于脑动脉硬化基础上，临床上以进行性痴呆动脉硬化基础上，临床上以进行性痴呆为特征的脑血管病。为特征的脑血管病。动脉硬化，管腔狭窄和边缘区缺血而发动脉硬化，管腔狭窄和边缘区缺血而发生白质脱髓鞘、水肿及组织坏死；脑萎生白质脱髓鞘、水肿及组织坏死；脑萎缩很常见。缩很常见。常以精神症状为首发症状，可有锥体束常以精神症状为首发症

41、状，可有锥体束征，肌张力增高，共济失调等。征，肌张力增高，共济失调等。多起病于多起病于40岁以后，男女发病率相等。岁以后，男女发病率相等。影影 像像 学学 表表 现现CT 表表 现现脑室周围及中央半卵圆区呈对称性低密脑室周围及中央半卵圆区呈对称性低密度度，以前角周围明显。多伴有腔隙性脑，以前角周围明显。多伴有腔隙性脑梗死及脑萎缩表现。梗死及脑萎缩表现。MRI 表表 现现双侧半卵圆中心及脑室旁深部脑白质呈双侧半卵圆中心及脑室旁深部脑白质呈长长T1长长T2信号，无占位效应；常伴有脑信号，无占位效应；常伴有脑梗死和脑萎缩表现。梗死和脑萎缩表现。脑梗死1期CT脑梗死2期CT1脑梗死2期CT2脑梗死2期

42、CT3脑梗死3期CT脑梗死急性期MRI发病发病2小时后小时后4d后复查后复查脑梗死急性期脑梗死急性期MRI脑梗死（发病脑梗死（发病6h）T2WIDWI脑梗死急性期脑梗死急性期MRI脑梗死亚急性期MRIT2WIDWI脑梗塞（发病脑梗塞（发病5d后）后）脑梗死亚急性期脑梗死亚急性期MRI脑梗塞（发病脑梗塞（发病20d后）后）T2WIDWI脑梗死亚急性期脑梗死亚急性期MRI脑梗死慢性期MRI脑梗塞（发病脑梗塞（发病3m后）后）T2WIDWI脑梗死慢性期脑梗死慢性期MRI腔隙性脑梗死CT腔隙性脑梗死MRI血栓形成CT血栓形成MRI血肿在不同时期的CT表现脑出血急性期CT脑出血吸收期CT脑出血囊变期CT脑出血超急性期MRI脑出血急性期MRI脑出血亚急性期MRI脑出血慢性期MRI脑出血残腔期MRI珠网膜下腔出血CT脑AVM 脑血管造影脑AVM CT脑AVM MRI海绵状血管瘤CT海绵状血管瘤MRI大脑大静脉瘤CT大脑大静脉瘤MRI动脉瘤脑血管造影无血栓动脉瘤CT部分血栓动脉瘤CT完全血栓动脉瘤CT动脉瘤MRI皮层下动脉硬化性脑病CT皮层下动脉硬化性脑病MRI