中毒与理化损伤教材课件.ppt

1、中毒与理化损伤中毒与理化损伤 戴建溪戴建溪 济军总院济军总院ICU中中 毒毒 总总 论论一中毒定义一中毒定义 有毒化学物质进入人体，达到中毒量而有毒化学物质进入人体，达到中毒量而产生损害的产生损害的全身性疾病全身性疾病。引起中毒的化学物质称引起中毒的化学物质称毒物毒物。学习中毒性疾病的目的在于了解毒物如学习中毒性疾病的目的在于了解毒物如何进入人体，以及进入人体后产生危害的何进入人体，以及进入人体后产生危害的规律。规律。掌握和运用这些规律，可指导预防，早掌握和运用这些规律，可指导预防，早期诊断和治疗。期诊断和治疗。二中毒分类二中毒分类根据接触物的毒性、剂量和时间决定分为：根据接触物的毒性、剂量和

2、时间决定分为：1.急性中毒急性中毒：指短时间内吸收超限量毒物引起：指短时间内吸收超限量毒物引起的中毒。发病急骤，症状严重，变化迅速，如的中毒。发病急骤，症状严重，变化迅速，如不积极抢救，可危及生命。因此，诊断要准确不积极抢救，可危及生命。因此，诊断要准确及时，治疗要迅速、恰当、有效，方可挽救生及时，治疗要迅速、恰当、有效，方可挽救生命。命。2.慢性中毒慢性中毒：长时间吸收小量毒物，慢慢累积：长时间吸收小量毒物，慢慢累积引起的中毒。往往起病缓慢，病情较长，并缺引起的中毒。往往起病缓慢，病情较长，并缺乏中毒的特异性诊断性指标，故容易误诊、漏乏中毒的特异性诊断性指标，故容易误诊、漏诊。对于这种患者应

3、引起注意，应仔细查体和诊。对于这种患者应引起注意，应仔细查体和认真询问病史。认真询问病史。三三 毒物的种类毒物的种类1.腐蚀性毒物腐蚀性毒物：强酸类硫酸、硝酸、盐酸；：强酸类硫酸、硝酸、盐酸；强碱类氢氧化钠、氢氧化钾、浓氨水强碱类氢氧化钠、氢氧化钾、浓氨水 2.重金属类重金属类：汞、镉、氯化钡、：汞、镉、氯化钡、砷化氢砷化氢3.有机溶剂有机溶剂：甲酸、汽油、蜡油、苯、四氧化碳：甲酸、汽油、蜡油、苯、四氧化碳4.刺激性气体刺激性气体：氨、氯、光气、二氧化碳：氨、氯、光气、二氧化碳5.窒息性毒物窒息性毒物：氯化钾、氯化钠、氢化氰、木薯、：氯化钾、氯化钠、氢化氰、木薯、苦杏仁、高铁血红蛋白、亚硝酸盐

4、、苯氨、硝苦杏仁、高铁血红蛋白、亚硝酸盐、苯氨、硝基苯。基苯。6.杀鼠剂杀鼠剂：磷化氢、磷化锌、磷化氯、敌鼠、氟：磷化氢、磷化锌、磷化氯、敌鼠、氟乙酰胺、砷、二氧化砷（砒霜）乙酰胺、砷、二氧化砷（砒霜）7.除草剂除草剂：2.4一滴一滴8.中西药物中西药物：阿司匹林、阿托品、颠茄、曼佗罗：阿司匹林、阿托品、颠茄、曼佗罗（洋金花）异烟肼、乌头、附子、雪上一枝蒿（洋金花）异烟肼、乌头、附子、雪上一枝蒿9.有机动植物有机动植物：毒蕈（捕蝇蕈、斑毒蕈：毒蕈（捕蝇蕈、斑毒蕈、马鞍、马鞍蕈蕈、白毒伞蕈、白毒伞蕈）、河豚鱼、河豚鱼10.农药类农药类（见有机磷中毒）（见有机磷中毒）中国日报网站消息：乌克兰反对派

5、领导人尤先科2004年9月竞选期间突得怪病，脸部变得非常丑陋。尤先科怀疑是由于被人下毒所致。四四 中毒原因中毒原因职业性中毒职业性中毒：生产过程中，有些原料，：生产过程中，有些原料，中间产物，成品是有毒的。如不注意劳中间产物，成品是有毒的。如不注意劳动保护，与毒物密切接触可发生中毒。动保护，与毒物密切接触可发生中毒。在保管、使用、运输过程不遵守安全防在保管、使用、运输过程不遵守安全防护，还有意外事故造成泄露，也可发生护，还有意外事故造成泄露，也可发生中毒。中毒。生活中毒生活中毒：误食、意外接触、用药过：误食、意外接触、用药过量、自杀、谋害等情况下，过量毒物进量、自杀、谋害等情况下，过量毒物进入

6、人体可引起中毒。入人体可引起中毒。五五 中毒机制中毒机制毒物种类毒物种类：种类繁多，中毒机制不一：种类繁多，中毒机制不一 (1)局部刺激；局部刺激；(2)缺氧；缺氧；(3)麻醉作用；麻醉作用；(4)抑制抑制酶的活力；酶的活力；(5)干扰细胞或细胞器的生理功能；干扰细胞或细胞器的生理功能；(6)受体的竞争受体的竞争 影响毒物作用的因素影响毒物作用的因素：(1)毒物的理化性毒物的理化性质质(2)个体的易感性个体的易感性毒物的代谢：毒物的代谢：吸收和排出吸收和排出 六六抢救原则抢救原则1 清除毒物清除毒物：包括脱离现场，脱离接触，皮肤黏：包括脱离现场，脱离接触，皮肤黏膜清洗。膜清洗。未吸收的可通过洗

7、胃、催化、灌肠。未吸收的可通过洗胃、催化、灌肠。2 稀释毒物稀释毒物：指吸收的毒物通过稀释可减低毒物：指吸收的毒物通过稀释可减低毒物的毒性损害。的毒性损害。3 排泄毒物：排泄毒物：利尿剂的应用利尿剂的应用4 特效解毒剂的应用特效解毒剂的应用5 重要脏器的保护重要脏器的保护6 对症处理对症处理 急性有机磷农药中毒急性有机磷农药中毒一有机磷农药的理化特性：一有机磷农药的理化特性：油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，稍油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，稍有挥发性，大蒜味。除敌百虫外，一有挥发性，大蒜味。除敌百虫外，一般难溶于水，不易溶于多种有机溶剂，般难溶于水，不易溶于多种有机溶剂，在碱性条件下易分解失效

8、。常用的剂型：在碱性条件下易分解失效。常用的剂型：乳剂、油剂和粘剂等。乳剂、油剂和粘剂等。基本化学结构式基本化学结构式 二二有机磷农药毒性分类有机磷农药毒性分类 剧毒类剧毒类 LD5010mg/Kg 3911(甲拌磷甲拌磷)；1605（对硫磷）；（对硫磷）；1059（内吸磷）；（内吸磷）；高毒类高毒类 LD50 10100 mg/Kg 甲基对硫甲基对硫磷，甲胺磷，氧化乐果；敌敌畏等。磷，甲胺磷，氧化乐果；敌敌畏等。中毒类中毒类 LD50 1001000 mg/Kg 乐果，乐果，敌百虫，乙硫胺等。敌百虫，乙硫胺等。低毒类低毒类 LD50 10005000 mg/Kg 马拉硫马拉硫磷，锌硫磷等。磷

9、，锌硫磷等。三三 病因病因1.生产性中毒生产性中毒 主要是在农药精制、出料和包主要是在农药精制、出料和包装过程中，手套破损或衣服和口罩污染，也可装过程中，手套破损或衣服和口罩污染，也可因生产设备密闭不严，化学物质，跑、冒、滴、因生产设备密闭不严，化学物质，跑、冒、滴、漏，或在事故抢修过程中，杀虫药污染手和漏，或在事故抢修过程中，杀虫药污染手和 或吸入呼吸道所致。或吸入呼吸道所致。2.使用性中毒使用性中毒 主要是在农药使用过程中，施主要是在农药使用过程中，施药人员喷洒农药时，药液污染皮肤或湿透衣服药人员喷洒农药时，药液污染皮肤或湿透衣服由皮肤吸收，以及吸入空气中农药所致。由皮肤吸收，以及吸入空气

10、中农药所致。3.生活性中毒生活性中毒 主要由于误服、自服或饮用杀主要由于误服、自服或饮用杀虫药污染的水源或食入污染的食品。也有因滥虫药污染的水源或食入污染的食品。也有因滥用有机磷农药治疗皮肤病或驱虫而发生中毒的。用有机磷农药治疗皮肤病或驱虫而发生中毒的。四四 发病机制发病机制 有机磷农药的毒性作用是与乙酰胆碱酯有机磷农药的毒性作用是与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱脂酶，酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱脂酶，此酶无分解乙酰胆碱能力；从而使乙酰此酶无分解乙酰胆碱能力；从而使乙酰胆碱积聚引起胆碱能先兴奋后抑制的一胆碱积聚引起胆碱能先兴奋后抑制的一系列毒蕈样、烟碱样和中枢神经系统症系列毒蕈样、烟碱

11、样和中枢神经系统症状，严重者可昏迷以致呼吸衰竭而死亡。状，严重者可昏迷以致呼吸衰竭而死亡。长期接触有机磷农药时，胆碱脂酶活力长期接触有机磷农药时，胆碱脂酶活力明显下降，而临床症状往往较轻，可能明显下降，而临床症状往往较轻，可能与人体有耐受性有关。与人体有耐受性有关。五五 临床表现临床表现 1急性中毒急性中毒胆碱危象：经皮肤吸收中毒，一般在接触胆碱危象：经皮肤吸收中毒，一般在接触26小时后发病，小时后发病，口服中毒在口服中毒在10分钟至分钟至2小时内出现症状，一旦中毒症小时内出现症状，一旦中毒症状出现后，病情迅速发展。状出现后，病情迅速发展。毒蕈碱样表现：又称毒蕈碱样表现：又称M样症状，主要是副

12、交感神经末梢样症状，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。腺体分泌增加。烟碱样表现：又称烟碱样表现：又称N样症状，乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉样症状，乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激，使面眼睑、舌接头处过多蓄积和刺激，使面眼睑、舌、四肢和横、四肢和横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。呼吸衰竭。中枢神经系统表现：头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦中枢神经系统表

13、现：头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安，心跳加快和心律失常。躁不安，心跳加快和心律失常。2迟发性多发性神经病：迟发性多发性神经病：个别重度中毒患者症状消失后个别重度中毒患者症状消失后23周可以发生此病。发现感觉、运动型周可以发生此病。发现感觉、运动型多发性神经病变，主要累及肢体末端，多发性神经病变，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。3中间综合征：中间综合征：少数患者在急性症状缓解后，迟发少数患者在急性症状缓解后，迟发性、多发性神经病变发生前，约在急性性、多发性神经病变发生前，约在急性中毒后中毒后2496小时突然发生死亡，称小时突然发生死亡，

14、称“中中间综合征间综合征”主要表现可有颈部肌肉主要表现可有颈部肌肉、上肢肌肉、呼吸肌麻痹，累及脑神经者出现睑上肢肌肉、呼吸肌麻痹，累及脑神经者出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫下垂、眼外展障碍和面瘫六诊断六诊断跟据有机磷农药接触史，结合大蒜跟据有机磷农药接触史，结合大蒜味味、瞳孔针尖样缩小瞳孔针尖样缩小、大汗淋漓大汗淋漓、腺腺体分泌增多体分泌增多、肌纤维颤动和意识障肌纤维颤动和意识障碍等中毒表现，一般即可做出诊断。碍等中毒表现，一般即可做出诊断。中毒程度分级：中毒程度分级：1.轻度中毒轻度中毒 以以M症状为主，胆碱脂酶活症状为主，胆碱脂酶活力力70%50%2.中度中毒中度中毒 M样症状，出现样症状，

15、出现N样症状，样症状，胆碱脂酶活力胆碱脂酶活力50%30%3.重度中毒重度中毒 除除M、N样症状外，合并有样症状外，合并有肺水肿、昏迷，胆碱脂酶活力肺水肿、昏迷，胆碱脂酶活力 30%七治疗七治疗1迅速清除毒物迅速清除毒物2特效解毒药的应用：特效解毒药的应用：(1)原则：早期、足量、联合、重复用药。原则：早期、足量、联合、重复用药。(2)胆碱脂酶复活剂：解磷定、氯磷定胆碱脂酶复活剂：解磷定、氯磷定。(3)胆碱脂酶复活剂不良反应有短暂的眩晕、胆碱脂酶复活剂不良反应有短暂的眩晕、视力模糊、复视、血压升高等。用药量过大，视力模糊、复视、血压升高等。用药量过大，可引起癫痫发作和抑制胆碱脂酶活力。可引起癫

16、痫发作和抑制胆碱脂酶活力。(4)抗胆碱药阿托品的应用：与乙酰胆碱争夺胆碱受体，阻断乙酰胆碱的作用，对缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效，但对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力无作用。抗胆碱药的阿托品化是一个重要指标。(5).胆碱酯酶复活剂与抗胆碱药合并用药。3 对症处理 有机磷农药中毒主要死因有肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸中枢衰竭、休克、急性脑水肿、中毒性心肌炎。心跳骤停是重要死因，应给予对症处理,降低死亡率。急性一氧化碳中毒一、病因一、病因一氧化碳（一氧化碳（CO）是无）是无色、无臭、无味的气体。气体的色、无臭、无味的气体。气体的比重比重0.967。在生产和生活环境中，。在生产和生活环境中，含碳物

17、质燃烧不完全，都可产生含碳物质燃烧不完全，都可产生CO。如果不注意煤气管道的密封。如果不注意煤气管道的密封和环境的通风，吸入过量和环境的通风，吸入过量CO后可后可发生急性发生急性CO中毒。它是较为常见中毒。它是较为常见的生活和职业中毒。的生活和职业中毒。二、发病机制二、发病机制CO中毒主要引起组织缺氧。中毒主要引起组织缺氧。CO吸入人体后，吸入人体后，85%与血液中的血红蛋白（与血液中的血红蛋白（Hb）结合，形成稳定的结合，形成稳定的COHb。CO与与Hb的亲合力比氧与的亲合力比氧与Hb亲和力大亲和力大240倍。倍。COHb不能携带氧，且不易离解，不能携带氧，且不易离解，是是O2Hb解离速度的

18、解离速度的1/3600。高浓度的高浓度的CO还可与含二价铁的肌球蛋白结合，影还可与含二价铁的肌球蛋白结合，影响氧从毛细血管弥散到细胞内的线粒体，损害线粒体响氧从毛细血管弥散到细胞内的线粒体，损害线粒体功能。功能。同时，同时，CO与还原型的细胞色素氧化酶的二价铁结与还原型的细胞色素氧化酶的二价铁结合，抑制细胞色素氧化酶的活性，影响细胞呼吸和氧合，抑制细胞色素氧化酶的活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍对氧的利用。化过程，阻碍对氧的利用。CO中毒时，体内血管吻合中毒时，体内血管吻合支少，且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害。支少，且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害。三、临床表现三、临床表现

19、 1、急性中毒、急性中毒 正常人血液中正常人血液中COHb含量可达含量可达5%10%。中毒症状与血液中。中毒症状与血液中COHb%有密切关系，也与患者中有密切关系，也与患者中毒前的健康情况，以及中毒时体力毒前的健康情况，以及中毒时体力活动等情况有关。按情况程度可分活动等情况有关。按情况程度可分为三级：为三级：轻度中毒：血中轻度中毒：血中COHb含量可高于含量可高于10%20%。突出表现为剧烈头痛，。突出表现为剧烈头痛，头晕，心悸，乏力，恶心，呕吐，头晕，心悸，乏力，恶心，呕吐，意识模糊，口唇呈樱桃红色。如前意识模糊，口唇呈樱桃红色。如前脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗，脱离中毒环境吸入新鲜空气或

20、氧疗，症状很快缓解。症状很快缓解。中度中毒：血中中度中毒：血中COHb含量高达含量高达3040%，呼吸困难，意识丧失，呼吸困难，意识丧失，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝。生瞳孔对光反射和角膜反射迟钝。生命体征可有改变。以吸氧治疗可以命体征可有改变。以吸氧治疗可以恢复正常，而且无明显并发症。恢复正常，而且无明显并发症。重度中毒：血液中重度中毒：血液中COHb浓度可高于浓度可高于50%以上。以上。深昏迷，各种反射消失。患者可呈去大脑皮层深昏迷，各种反射消失。患者可呈去大脑皮层状态，呼吸，意识，不语，不动，不主动进食状态，呼吸，意识，不语，不动，不主动进食或大、小便，呼之不应，推之不动，肌强力增或大、小

21、便，呼之不应，推之不动，肌强力增强。常有脑水肿，惊厥，呼吸衰竭，肺水肿，强。常有脑水肿，惊厥，呼吸衰竭，肺水肿，上消化道出血，休克和严重的心肌损害，心律上消化道出血，休克和严重的心肌损害，心律失常，心肌梗死，皮肤可出现红肿和水疱，压失常，心肌梗死，皮肤可出现红肿和水疱，压迫性骨肉坏死（横纹肌渗解症）。死亡率高，迫性骨肉坏死（横纹肌渗解症）。死亡率高，幸存者多有不同程度后遗症。幸存者多有不同程度后遗症。2、急性、急性CO中毒迟发脑病（神中毒迟发脑病（神经精神后遗症）经精神后遗症）急性中毒意识障碍恢复后，急性中毒意识障碍恢复后，经过约经过约260天的天的“假愈期假愈期”，可出现可出现精神意识障碍；

22、精神意识障碍；锥体锥体外多神经障碍；外多神经障碍；锥体系神经损锥体系神经损害；害；大脑皮质局灶性功能障碍；大脑皮质局灶性功能障碍；脑神经及周围神经损害。脑神经及周围神经损害。四、治疗四、治疗1、纠正缺氧、纠正缺氧 纠正缺氧状态，吸入全纠正缺氧状态，吸入全5%CO2的氧气可加速的氧气可加速COHb解离，增加解离，增加CO排出。及新鲜空气时，排出。及新鲜空气时，CO内内COHb释放出半量约需释放出半量约需4h；吸入纯氧时可；吸入纯氧时可缩短至缩短至3040分钟；吸入分钟；吸入3个大气压个大气压的纯氧可缩短至的纯氧可缩短至20分钟。分钟。2、防治脑水肿、防治脑水肿 严重中毒后，脑水肿可在严重中毒后，

23、脑水肿可在2048h发展到高峰可用发展到高峰可用20%甘露醇、速甘露醇、速尿、激素脱水。尿、激素脱水。3、促进脑细胞代谢、促进脑细胞代谢 应用能量合剂，胞二磷胆碱治疗。应用能量合剂，胞二磷胆碱治疗。4、防治并发症和后发症、防治并发症和后发症 冰帽、气管切开，预防感染，护冰帽、气管切开，预防感染，护理等。理等。五、预防五、预防冬春季利用现代媒体加强冬春季利用现代媒体加强中毒宣传中毒宣传尤其是要对低收入人员、尤其是要对低收入人员、家庭进行宣传家庭进行宣传中暑中暑 一、病因一、病因对高温环境的适应能力不足是现存的主要原因。对高温环境的适应能力不足是现存的主要原因。在大气温度在大气温度32，湿度，湿度

24、60%环境中，长时环境中，长时间工作或强体力劳动，又无充分防暑措施时，间工作或强体力劳动，又无充分防暑措施时，容易发生中暑。在室温较高，通风不良的环境容易发生中暑。在室温较高，通风不良的环境中，年老体弱、肥胖者也易发生中暑。中，年老体弱、肥胖者也易发生中暑。促使中暑的原因有：促使中暑的原因有：环境温度高，人体可获环境温度高，人体可获取热量。取热量。产热增加，从事重体力劳动，发热、产热增加，从事重体力劳动，发热、甲亢和应用某些药物（如苯丙胺）。甲亢和应用某些药物（如苯丙胺）。散热障散热障碍，温度较大，过度肥胖，穿透气不户的衣服。碍，温度较大，过度肥胖，穿透气不户的衣服。汗腺功能障碍，广泛烧伤后疤

25、痕等。汗腺功能障碍，广泛烧伤后疤痕等。二、发病机制二、发病机制1、体温调节、体温调节 产热；产热；散热（幅射散热（幅射60%，蒸发，蒸发25%，对流，对流12%，传导，传导3%）正常人在高温环）正常人在高温环境中工作境中工作714天后，对热应激的适应能力增天后，对热应激的适应能力增强，可具有对抗高温代偿能力，例如出汗增多，强，可具有对抗高温代偿能力，例如出汗增多，汗液钠含量减少。出汗散热增加一倍。无代偿汗液钠含量减少。出汗散热增加一倍。无代偿能力者易发生中暑。能力者易发生中暑。2、高温对人体各系统影响、高温对人体各系统影响 中暑损伤主要是由于中暑损伤主要是由于体温过高（体温过高（42）对细胞的

26、直接损伤作用，）对细胞的直接损伤作用，引起广泛性器官功能障碍：引起广泛性器官功能障碍：a、中枢神经系统：高热可快速致大脑和脊髓的、中枢神经系统：高热可快速致大脑和脊髓的细胞死亡，继发脑水肿和局部出血，颅内压增细胞死亡，继发脑水肿和局部出血，颅内压增高，以致昏迷。高，以致昏迷。b、心血管系统：中暑早期，皮肤血管扩张引起、心血管系统：中暑早期，皮肤血管扩张引起血液重新分配，心排血量增多，加重心负荷。血液重新分配，心排血量增多，加重心负荷。高热可引起心肌缺血、坏死、促发心律失常、高热可引起心肌缺血、坏死、促发心律失常、心力衰竭。心力衰竭。c、呼吸系统：肺血管内皮热损伤可发生、呼吸系统：肺血管内皮热损

27、伤可发生ARDS。d、水电解质代谢：大量出汗导致水钠丢失。、水电解质代谢：大量出汗导致水钠丢失。e、肾：由于脱水，心血管功能障碍和横纹肌溶、肾：由于脱水，心血管功能障碍和横纹肌溶解可发生急性肾功能衰竭。解可发生急性肾功能衰竭。f、消化系统：引起缺血性肠溃疡，易发生大出、消化系统：引起缺血性肠溃疡，易发生大出血。严重中暑者发病血。严重中暑者发病23天后，几乎都发生不天后，几乎都发生不同程度的肝坏死和胆汁淤积。同程度的肝坏死和胆汁淤积。g、血液系统：严重患者在发病、血液系统：严重患者在发病23天，可出现天，可出现不同程度的不同程度的DIC。h、肌肉：剧烈运动引起中暑时，由于肌肉局部、肌肉：剧烈运动

28、引起中暑时，由于肌肉局部温度增加，缺氧和代谢性酸中毒，常发生肌肉温度增加，缺氧和代谢性酸中毒，常发生肌肉严重损伤严重损伤、横纹肌溶解横纹肌溶解、解毒肌酸激酶升高。解毒肌酸激酶升高。三、临床表现三、临床表现1、热痉挛、热痉挛 高温下剧烈运动，大量出汗后高温下剧烈运动，大量出汗后出现，持续约出现，持续约3分钟后缓解。无明显分钟后缓解。无明显体温升高。可能与严重体钠缺失和体温升高。可能与严重体钠缺失和通气过度有关。通气过度有关。2、热衰竭、热衰竭 常发生于老年人，儿童和慢性常发生于老年人，儿童和慢性疾病患者。表现乏力、眩晕、恶心、疾病患者。表现乏力、眩晕、恶心、呕吐、头痛。脱水征、低血压、呼呕吐、头

29、痛。脱水征、低血压、呼吸快、肌痉挛、多汗。体温轻度升吸快、肌痉挛、多汗。体温轻度升高。由于体液和体钠丢失过多，补高。由于体液和体钠丢失过多，补充不足所致。充不足所致。3、热射病、热射病 是一种致命性中暑类型，高热，是一种致命性中暑类型，高热，体温体温40。意识障碍。意识障碍。劳力性：在高温、高湿度和无风天劳力性：在高温、高湿度和无风天气从事重体力劳动或剧烈体育运动气从事重体力劳动或剧烈体育运动时。多为平素健康的年轻人。出汗时。多为平素健康的年轻人。出汗心率心率160次次/分，脉压差大。患者可分，脉压差大。患者可发生横纹肌溶解、急性肾衰、肝衰、发生横纹肌溶解、急性肾衰、肝衰、DIC、MODS。非

30、劳力性：高温环境下，多见于居住拥非劳力性：高温环境下，多见于居住拥挤和通风不良的城市老年居民、其他高挤和通风不良的城市老年居民、其他高危人群包括精神分裂症、帕金森症、慢危人群包括精神分裂症、帕金森症、慢性酒精中毒，偏瘫或截瘫患者。表现皮性酒精中毒，偏瘫或截瘫患者。表现皮肤干热、发红，肤干热、发红，84%100%患者无汗，患者无汗，直肠温度常在直肠温度常在41以上，最高可达以上，最高可达46.5，意识障碍，生命体征变化，常在意识障碍，生命体征变化，常在24h左右左右死亡。死亡。四、治疗四、治疗 1、降温治疗、降温治疗 体外降温：将患者转移到通风良好体外降温：将患者转移到通风良好的低温环境，脱去衣

31、服，皮肤按摩的低温环境，脱去衣服，皮肤按摩促进散热，冰水擦洗或将躯体浸入促进散热，冰水擦洗或将躯体浸入2730水中传导散热。对虚脱者水中传导散热。对虚脱者可采用蒸发散热，用可采用蒸发散热，用15冷水反复冷水反复擦洗，用电风扇。擦洗，用电风扇。体内降温：体外降温无效者，用冰盐水体内降温：体外降温无效者，用冰盐水进行胃或直肠灌洗，或将自体血液冷却进行胃或直肠灌洗，或将自体血液冷却后回输降温。后回输降温。药物降温：患者出现寒战时可用氯丙嗪药物降温：患者出现寒战时可用氯丙嗪2550mg加入加入500ml溶液中静脉输注溶液中静脉输注12h，用药过程中应行血压监测。，用药过程中应行血压监测。（降温速度决定

32、患者预后，通常应在（降温速度决定患者预后，通常应在1h 直直肠温度降至肠温度降至37.838.9。）2、并发症治疗、并发症治疗昏迷，心律失常，低血压，肝衰并昏迷，心律失常，低血压，肝衰并肾衰，消化道出血，肾衰，消化道出血，DIC，MODS给予给予相应处理。相应处理。3、预后、预后 中暑病死率介于中暑病死率介于20%70%，50岁岁以上高达以上高达80%。昏迷超过。昏迷超过8h或出现或出现DIC者预后不良。者预后不良。4、预防、预防 加强防暑卫生宣传教育加强防暑卫生宣传教育除年老体弱者，慢性病患者的除年老体弱者，慢性病患者的居住环境，多给一些爱心居住环境，多给一些爱心高温条件下工作者适当补充饮高温条件下工作者适当补充饮料等料等正在建设中Email: