改病毒性肝炎改培训课件.ppt

1、改病毒性肝炎课件改（优选）改病毒性肝炎课（优选）改病毒性肝炎课件改件改v病毒种类病毒种类vHepatitis A virus(HAV)Hepatitis A virus(HAV)甲型肝炎甲型肝炎 Hepatitis B virus(HBV)Hepatitis B virus(HBV)乙型肝炎乙型肝炎 Hepatitis C virus(HCV)Hepatitis C virus(HCV)丙型肝炎丙型肝炎 Hepatitis D virus(HDV)Hepatitis D virus(HDV)丁型肝炎丁型肝炎 Hepatitis E virus(HEV)Hepatitis E virus(HEV

2、)戊型肝炎戊型肝炎v五种肝炎五种肝炎HAV甲肝甲肝HEV戊肝戊肝HDV丁肝丁肝HBV 乙肝乙肝急性肝炎急性肝炎重症肝炎重症肝炎慢性肝炎慢性肝炎原发性肝细胞癌原发性肝细胞癌肝硬化肝硬化肝纤维化肝纤维化HCV丙肝丙肝一、病原学及病原学及血清学检查血清学检查甲型肝炎病毒（HAV）v1973年应用免疫电镜技术在急性期肝炎患者粪便中发现的病原学病原学甲型肝炎病毒（HAV）vHAVHAV一个血清型一个血清型v球形颗粒无包膜球形颗粒无包膜病原学病原学唾液传播、牙刷、洗澡刷子、剃须刀。血清白蛋白及白球比值：反映肝脏合成功能肝炎大三阳是表面抗原（+），E抗原（+），核心抗体（+），表示病毒在人体内不断复制，有较

3、强的传染性，如果伴有肝功能异常，应积极到专科医院抗病毒治疗。HEV呈球形，单股RNA病毒，无包膜，表面呈现锯齿状，类似杯状病毒。持续时间：急性自限性肝炎：6个月内可消失抗-HEV-IgG维持时间约1年，故可反复感染8、不同程度的肝性脑病。恢复期：症状、体征消失，肝功能恢复、乙肝五项及其在临床诊断中有何意义？护肝：肝太乐、甘利欣、凯西莱等尿液、鼻液、汗液和粪-口传播的可能性很小。黄疸明显、皮肤瘙痒、粪色变浅等细胞介导的免疫损伤：为主抗HAV-IgM：是诊断HAV急性感染的指标1、一般支持疗法：HCV呈球形，单股RNA病毒，其直径约为30nm60nm，外有脂蛋白包膜。它们对肝脏和肝外的致病性至今尚

4、不能确定，特别是TTV的感染未发现对人体有致病性。小球形颗粒，直径22nm；免疫复合物性的免疫损伤：肝外损伤PT（血浆凝血酶原时间）：判断疾病进展及预后有较大价值病原学病原学甲型肝炎病（甲型肝炎病（HAV）l1、HAV为单股正链为单股正链 RNA 病毒，病毒，抵抗抵抗力较乙肝弱，不引起病变，通过粪便排力较乙肝弱，不引起病变，通过粪便排出出l2、HAV仅有仅有一个血清型一个血清型和和一个抗原抗一个抗原抗体体系统系统l3、感染后免疫力持久、感染后免疫力持久l抗抗HAV-IgM：是诊断是诊断HAV急性感染的指急性感染的指标标l抗抗HAV-IgG：是保护性抗体，是产生免是保护性抗体，是产生免疫力的标志

5、疫力的标志抵抗力vHAVHAV耐低温、耐酸碱，在耐低温、耐酸碱，在2020贮存数贮存数年仍保持感染性。年仍保持感染性。vHAVHAV对紫外线、热力消毒剂敏感。对紫外线、热力消毒剂敏感。vHAVHAV在海产品中和土壤中易存活。在海产品中和土壤中易存活。病原学病原学乙型肝炎病毒（HBV）v1963年在澳大利亚土著人血清中发现一年在澳大利亚土著人血清中发现一种新抗原，称为澳大利亚抗原种新抗原，称为澳大利亚抗原v1968年确定这种抗原与血清型肝炎密切年确定这种抗原与血清型肝炎密切相关，称为肝炎相关抗原相关，称为肝炎相关抗原v1970年年D.S.Dane在肝炎患者血清中发在肝炎患者血清中发现具有传染性的

6、颗粒，即现具有传染性的颗粒，即Dane颗粒。从颗粒。从而而HBV被确认，为双股被确认，为双股DNADNA病毒。病毒。病原学病原学小球形颗粒，小球形颗粒，直径直径22nm；管形颗粒，管形颗粒，直径直径22nm，长度，长度在在50700nm之间；之间；大球形颗粒，大球形颗粒，即即Dane颗粒，直径颗粒，直径42nm。病原学病原学乙型肝炎病毒（乙型肝炎病毒（HBVHBV）病原学病原学抗原系统抗原系统vHBsAgvHBeAgvHBcAg 病原学病原学HBVHBV血清标志物及其临床血清标志物及其临床意义意义 （1）HBsAg出现时间：出现时间：HBV感染后感染后26个月（潜伏期）个月（潜伏期）持续时间：

7、急性自限性肝炎：持续时间：急性自限性肝炎：6个月内可消失个月内可消失 慢性肝炎或慢性携带者：可持续阳性慢性肝炎或慢性携带者：可持续阳性 具有抗原性，不具有传染性，是具有抗原性，不具有传染性，是HBV感染感染的标志，即说明体内有的标志，即说明体内有HBV。HBVHBV血清标志物及其临床血清标志物及其临床意义意义 （2 2）抗）抗-HBsHBsv出现时间：急性感染后期或出现时间：急性感染后期或HBsAg 消失后消失后v是乙肝中三个抗体中唯一的是乙肝中三个抗体中唯一的保护性抗体保护性抗体（中和抗体）（中和抗体）vHbsAb(+)提示既往感染过乙肝但已恢复并提示既往感染过乙肝但已恢复并有免疫力，或接种

8、过疫苗。有免疫力，或接种过疫苗。HBVHBV血清标志物及其临床血清标志物及其临床意义意义 （3）HbeAg:具有独特的抗原性，具有强传染性。提示具有独特的抗原性，具有强传染性。提示病毒活动性复制，病情较重，预后较差。病毒活动性复制，病情较重，预后较差。即：即：HBeAg是病毒复制和有传染性的标志是病毒复制和有传染性的标志血清血清HBeAg阳性者中，阳性者中，HBV DNA阳性率为阳性率为92%左右左右HBVHBV血清标志物及其临床血清标志物及其临床意义意义 （4）抗）抗-Hbev出现时间：随着出现时间：随着HBeAg的消失而出现的消失而出现vHbeAg转阴：标志着病毒复制减少，转阴：标志着病毒

9、复制减少，传染性降低传染性降低,表示病情好转；表示病情好转；但长期阳性预后差，可转变为肝硬化或但长期阳性预后差，可转变为肝硬化或易诱发肝易诱发肝CaHBVHBV血清标志物及其临床血清标志物及其临床意义意义 （5）HBcAgHBcAg主要存在于主要存在于HBV感染的肝细胞内感染的肝细胞内DANE 颗粒核心中，具有强颗粒核心中，具有强 的抗原性，强的抗原性，强的传染性，的传染性，提示急性感染提示急性感染血液中没有游离的血液中没有游离的,一般血清学方法检测一般血清学方法检测不到不到HBVHBV血清标志物及其临床意血清标志物及其临床意义义 （6）抗）抗-HBc 持续时间：持续时间：618个月个月 抗抗

10、HBc-IgM：是是HBV近期感染或慢性近期感染或慢性感染者病毒活动的标志感染者病毒活动的标志 抗抗HBc-IgG：凡凡“有过有过”HBV感染者感染者均可阳性均可阳性二、病原学（丙、丁、二、病原学（丙、丁、戊戊、庚、庚）vHCV 又称又称“输血后或体液传播型输血后或体液传播型的非甲非乙型的非甲非乙型肝炎病毒肝炎病毒”为单股正链为单股正链RNA病毒，可能属病毒，可能属黄病毒属。黄病毒属。vHDV RNA病毒，是一种缺陷病毒，必须有病毒，是一种缺陷病毒，必须有HbsAg的存在才能复制。的存在才能复制。vHEV RNA病毒，肠道传播型非甲非乙型病毒。病毒，肠道传播型非甲非乙型病毒。乙肝五项临床意义v

11、HBsAg、抗、抗HBs（HBcAg）抗）抗HBcvHBeAg、抗、抗HBe病原学病原学二、病原学（丙、丁、戊、庚）或发病日期不明确而临床有蜘蛛痣、肝掌等慢性肝病表现者；Hepatitis D virus(HDV)丁型肝炎1、HAV为单股正链 RNA 病毒，抵抗力较乙肝弱，不引起病变，通过粪便排出护肝及退黄为主，可用激素退黄或类似上感的表现（57天）AFP：明显升高往往提示HCC（需综合分析）具有抗原性，不具有传染性，是HBV感染的标志，即说明体内有HBV。持续时间：急性自限性肝炎：6个月内可消失即：HBeAg是病毒复制和有传染性的标志黄疸前期：乏力、纳差、厌油食等消化系症状HBV感染、无症状

12、携带者肝炎肝硬化：分活动性与静止性两型恢复期：症状、体征消失，肝功能恢复HBV血清标志物及其临床意义 急、慢性乙肝、无症状携带者乙型肝炎病毒（HBV）分：轻、中、重度（按酶、胆红素等分度）慢性肝炎或慢性携带者：可持续阳性防治脑水肿：甘露醇HbsAb(+)提示既往感染过乙肝但已恢复并有免疫力，或接种过疫苗。乙肝五项检测结果分析HBsAgHBeAg抗抗-HBs抗抗-HBe抗抗-HBc结果分析结果分析+-HBVHBV感染、无症状携感染、无症状携带者带者+-急、慢性乙肝、无症急、慢性乙肝、无症状携带者状携带者+-+急、慢性乙肝（传染急、慢性乙肝（传染性强）大三阳性强）大三阳+-+急性感染趋向恢复急性感

13、染趋向恢复（小三阳）（小三阳）-+既往感染恢复期既往感染恢复期-+-既往感染恢复期既往感染恢复期-+既往感染或既往感染或“窗口期窗口期”-+-既往感染或接种疫苗既往感染或接种疫苗HBsAg -HBeAg -HBsAb +HBeAb -HBcAb -HBsAg -HBeAg -HBsAb +HBeAb -HBcAb +HBsAg -HBeAg -HBsAb +HBeAb +HBcAb +接种乙肝疫苗成功接种乙肝疫苗成功或乙肝病毒感染恢复期或乙肝病毒感染恢复期对乙肝已有免疫力对乙肝已有免疫力v-HBsAg -HBeAg -HBsAb -HBeAb -HBcAb -未感染乙肝未感染乙肝但为易感者但为

14、易感者大三阳与小三阳大三阳与小三阳v肝炎肝炎大三阳是表面抗原（大三阳是表面抗原（+），），E抗原（抗原（+），），核心抗体（核心抗体（+），），表示病毒在人体内不断复表示病毒在人体内不断复制，有较强的传染性，如果伴有肝功能异常，制，有较强的传染性，如果伴有肝功能异常，应积极到专科医院抗病毒治疗。应积极到专科医院抗病毒治疗。v肝炎小三阳是表面抗原（肝炎小三阳是表面抗原（+），），E抗体（抗体（+），），核心抗体（核心抗体（+），表示病毒复制活动及传染性），表示病毒复制活动及传染性较弱。但少数病毒变异病人虽为较弱。但少数病毒变异病人虽为“小三阳小三阳”，病毒仍进行复制，所以应进一步检查乙肝病病毒仍

15、进行复制，所以应进一步检查乙肝病毒、毒、DNA多聚酶多聚酶定性或定量检查，才能决定定性或定量检查，才能决定是否有传染性和如何治疗是否有传染性和如何治疗 病毒复制病毒复制 具有传染性具有传染性HBsAg +HBeAg +HBsAb -HBeAb -HBcAb +大三阳大三阳HBsAg +HBeAg +HBsAb -HBeAb -HBcAb -双抗原阳性双抗原阳性 小三阳小三阳 小二阳小二阳 病毒停止复制或复制水平低病毒停止复制或复制水平低 不再具传染性或传染可能性小不再具传染性或传染可能性小 但如为但如为HBV-DNA阳性，则有复制和传染性！阳性，则有复制和传染性！HBsAg +HBeAg -H

16、BsAb -HBeAb +HBcAb +HBsAg +HBeAg -HBsAb -HBeAb -HBcAb +HBV抵抗力抵抗力vHBV 对理化因素的抵抗力相当强：对理化因素的抵抗力相当强：对低温、干燥、紫外线、醚、氯仿、对低温、干燥、紫外线、醚、氯仿、酚有抵抗性。酚有抵抗性。高亚蒸汽消毒、高亚蒸汽消毒、2%戊二醛及含氯消戊二醛及含氯消毒剂、煮沸均可使其灭活。毒剂、煮沸均可使其灭活。失活的失活的HBV失去感染性，但仍保持失去感染性，但仍保持HBsAg的抗原活性。的抗原活性。病原学病原学胆碱酯酶：反映肝脏合成功能HEV呈球形，单股RNA病毒，无包膜，表面呈现锯齿状，类似杯状病毒。HEV呈球形，单

17、股RNA病毒，无包膜，表面呈现锯齿状，类似杯状病毒。或发病日期不明确而临床有蜘蛛痣、肝掌等慢性肝病表现者；甲、戊型肝炎传播途径、血液、血制品传播Hepatitis E virus(HEV)戊型肝炎1963年在澳大利亚土著人血清中发现一种新抗原，称为澳大利亚抗原它们对肝脏和肝外的致病性至今尚不能确定，特别是TTV的感染未发现对人体有致病性。甲肝感染后免疫力一般可维持终生重叠感染 在慢性乙型肝炎或HBsAg携带者的基础上再感染HDV1963年在澳大利亚土著人血清中发现一种新抗原，称为澳大利亚抗原粪-口途径HbsAb(+)可维持较长时间6、胆酶分离（黄疸高酶正常）；粪-口途径抗HAV-IgM：是诊断

18、HAV急性感染的指标抗HBc-IgG：凡“有过”HBV感染者均可阳性具有抗原性，不具有传染性，是HBV感染的标志，即说明体内有HBV。表现常为反复乏力、纳差、肝功能异常。HBV的致病机制的致病机制v免疫低下：免疫低下：HBsAgHBsAg无症状携带者无症状携带者v病毒变异：逃逸免疫病毒变异：逃逸免疫v细胞介导的免疫损伤：为主细胞介导的免疫损伤：为主v免疫复合物性的免疫损伤：肝外损伤免疫复合物性的免疫损伤：肝外损伤v自身免疫反应的免疫损伤：肝特异性自身免疫反应的免疫损伤：肝特异性脂蛋白抗原脂蛋白抗原病原学病原学丙型肝炎病毒vHCV呈球形，单股RNA病毒，其直径约为30nm60nm，外有脂蛋白包膜

19、。病原学病原学血清（病原）学检查血清（病原）学检查v抗 HCV IgM 出现较早，持续时间短v抗HCV IgG 出现较迟病原学病原学抵抗力vHCV对氯仿、乙醚等有机溶剂敏感，紫外线照射、100加热5min、20%次氯酸、福尔马林(1 1000)均可使HCV失活。病原学病原学丁型肝炎病毒v是一种缺陷病毒，单股RNA病毒，必须在HBV或其它嗜肝DNA病毒辅助下才能复制，因此其致病必须同时有HBV感染，病情较单纯感染HBV的患者严重。病原学病原学感染有两种形式：感染有两种形式：共同感染共同感染 与与HBV同时感染；同时感染；重叠感染重叠感染 在慢性乙型肝炎或在慢性乙型肝炎或HBsAg携携带者的基础上

20、再感染带者的基础上再感染HDV病原学病原学护肝：肝太乐、甘利欣、凯西莱等防治出血：VitK、凝血酶原、奥美拉唑HAV对紫外线、热力消毒剂敏感。具有抗原性，不具有传染性，是HBV感染的标志，即说明体内有HBV。分：轻、中、重度（按酶、胆红素等分度）新近发现的肝炎相关病毒AFP：明显升高往往提示HCC（需综合分析）或类似上感的表现（57天）TB：与肝细胞坏死程度有关可有精神、神经系统的表现。黄疸前期：乏力、纳差、厌油食等消化系症状促进肝C再生：促肝C生长素抗HCV IgG 出现较迟可有精神、神经系统的表现。戊型肝炎病毒血清（病原）学检查HbeAg转阴：标志着病毒复制减少，传染性降低,表示病情好转；

21、尿液、鼻液、汗液和粪-口传播的可能性很小。8、不同程度的肝性脑病。（三）重型肝炎 有精神神经系统的表现甲型肝炎病毒（HAV）戊型肝炎病毒v1989年在美国夏威夷召开的国际肝癌会上，将肠道传播的非甲非乙型肝炎病毒正式命名为戊型肝炎病毒。病原学病原学戊型肝炎病毒vHEV呈球形，单股RNA病毒，无包膜，表面呈现锯齿状，类似杯状病毒。只有一个血清型病原学病原学戊型肝炎病毒戊型肝炎病毒血清（病原）血清（病原）学检查学检查v抗抗-HEV IgM-HEV IgMvHEV RNAHEV RNA病原学病原学新近发现的肝炎相关病毒新近发现的肝炎相关病毒庚型肝炎病毒（庚型肝炎病毒（HGV）输血传染性病毒（输血传染性

22、病毒（TTV）它们对肝脏和肝外的致病性至今尚它们对肝脏和肝外的致病性至今尚不能确定，特别是不能确定，特别是TTV的感染未发现对的感染未发现对人体有致病性。人体有致病性。病原学病原学二、护理评估甲、戊型肝炎传染源甲、戊型肝炎传染源 v患者和隐性感染者 患者潜伏期后期及急性期的血液和粪便均有传染性。流行病学流行病学甲、戊型肝炎传播途径 v粪粪-口途径口途径 水源性暴发流行水源性暴发流行v密切接触密切接触 食物污染食物污染v 流行病学流行病学乙、丙、丁型肝炎病毒传染源v急性、慢性乙肝患者vHBsAg无症状携带者 危害性更大流行病学流行病学乙、丙、丁型肝炎传播途径v、血液、血制品传播、血液、血制品传播

23、 v、医源性传播、医源性传播 注射、手术注射、手术采血、拔牙采血、拔牙内窥镜检查内窥镜检查预防接种预防接种针刺、纹身、针刺、纹身、各种医疗器具、工作人员的手各种医疗器具、工作人员的手流行病学流行病学乙型肝炎传播途径v、母婴传播、母婴传播 围产期、分娩新生儿接触或吸吞入含围产期、分娩新生儿接触或吸吞入含HBV的母血、羊水、或分泌物。的母血、羊水、或分泌物。宫内感染宫内感染(10%)，母乳、体液或密切接触而传播。母乳、体液或密切接触而传播。v、接触传播、接触传播唾液传播、牙刷、洗澡刷子、剃须刀。唾液传播、牙刷、洗澡刷子、剃须刀。性传播尤其男性同性恋传播性传播尤其男性同性恋传播HBV。尿液、鼻液、汗

24、液和粪尿液、鼻液、汗液和粪-口传播的可能口传播的可能性很小。性很小。流行病学流行病学HbeAg转阴：标志着病毒复制减少，传染性降低,表示病情好转；原则：适当休息、合理营养为主，药物辅助，避免劳累和精神刺激，避酒及用肝损 害药物出现时间：HBV感染后26个月（潜伏期）无黄疸型：乏力纳差、厌油食等。4、增强免疫力：胸腺肽等防治肝性脑病：降血氨及减少氨生成分：轻、中、重度（按酶、胆红素等分度）二、病原学（丙、丁、戊、庚）(2)乙肝病毒感染的诊断:血清白蛋白及白球比值：反映肝脏合成功能表现常为反复乏力、纳差、肝功能异常。乙、丙、丁型肝炎病毒传染源防治脑水肿：甘露醇抗HAV-IgM：是诊断HAV急性感染

25、的指标黄疸前期：乏力、纳差、厌油食等消化系症状戊型肝炎病毒血清（病原）学检查Hepatitis D virus(HDV)丁型肝炎重型肝炎均有凝血酶原活动度40%抗-HEV-IgG维持时间约1年，故可反复感染性传播尤其男性同性恋传播HBV。3 3、人群易感性、人群易感性 v甲肝感染后免疫力一般可维持终生甲肝感染后免疫力一般可维持终生vHbsAb(+)可维持较长时间可维持较长时间v抗抗-HCV-和抗和抗-HDV 并并 非保护性抗体非保护性抗体v抗抗-HEV-IgG维持时间约维持时间约1年，故可反复感年，故可反复感染染4、流行特征、流行特征vHAV 秋冬季高峰秋冬季高峰vHEV 雨季洪水后雨季洪水后

26、vHBV、HCV、HDV无明显季节变化，有无明显季节变化，有家庭聚集现象。家庭聚集现象。复习思考题复习思考题v、乙肝五项、乙肝五项及其在临床诊断中有何意及其在临床诊断中有何意义？义？v2、五型肝炎各通过什么途径传播？、五型肝炎各通过什么途径传播？五、病毒性肝炎的临床类型五、病毒性肝炎的临床类型2001年第十次全国病毒性肝炎会议标准年第十次全国病毒性肝炎会议标准 急性肝炎急性肝炎 慢性肝炎慢性肝炎 重型肝炎重型肝炎 淤胆型肝炎淤胆型肝炎 肝炎肝硬化肝炎肝硬化急性无黄疸型急性无黄疸型 急性黄疸型急性黄疸型轻度轻度中度中度重度重度急性重型肝炎急性重型肝炎亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎慢性重型肝炎慢性重

27、型肝炎六临床表现六临床表现（一）急性肝炎（一）急性肝炎 :黄疸型黄疸型、无黄疸型（占、无黄疸型（占90以上）以上）黄疸型：黄疸型：v黄疸前期：乏力、纳差、厌油食等消化系症状黄疸前期：乏力、纳差、厌油食等消化系症状 或类似上感的表现（或类似上感的表现（57天）天）v黄疸期：自觉症状好转，但黄疸渐加深、肝大、黄疸期：自觉症状好转，但黄疸渐加深、肝大、肝区肝区 压痛、叩击痛，可有梗阻性黄疸压痛、叩击痛，可有梗阻性黄疸 表现（表现（26 W）v恢复期：症状、体征消失，肝功能恢复恢复期：症状、体征消失，肝功能恢复无黄疸型无黄疸型：乏力纳差、厌油食等。但无黄疸易漏诊乏力纳差、厌油食等。但无黄疸易漏诊六临床

28、表现六临床表现（二）慢性肝炎：（二）慢性肝炎：v肝炎病毒感染后，症状迁延或反复发作，肝炎病毒感染后，症状迁延或反复发作，病程超过病程超过6个月；个月；v 或发病日期不明确而临床有蜘蛛痣、肝或发病日期不明确而临床有蜘蛛痣、肝掌等慢性肝病表现者；掌等慢性肝病表现者；v 表现常为反复乏力、纳差、肝功能异常。表现常为反复乏力、纳差、肝功能异常。分：轻、中、重度（按酶、胆红素等分度）分：轻、中、重度（按酶、胆红素等分度）黄疸及肝病面容黄疸及肝病面容蜘蜘 蛛蛛 痣痣蜘蜘 蛛蛛 痣痣肝肝 掌掌六临床表现六临床表现（三）（三）重型肝炎重型肝炎 有精神神经系统的表现有精神神经系统的表现急性重肝又称暴发型肝炎，常

29、有诱因，起病急性重肝又称暴发型肝炎，常有诱因，起病14天内出现，：天内出现，：1、极度乏力（懒言）、胃纳差、呕吐、频繁呃逆、极度乏力（懒言）、胃纳差、呕吐、频繁呃逆；2、黄疸进行性加深；、黄疸进行性加深；3、肝进行性缩小、肝进行性缩小；4、出血倾向：牙龈、鼻衄或针口大片淤斑；、出血倾向：牙龈、鼻衄或针口大片淤斑；5、腹水、腹水、腹胀明显；、腹胀明显；6、胆酶分离（黄疸高、胆酶分离（黄疸高酶正常）；酶正常）；7、肝肾综合征；、肝肾综合征；8、不同程度的肝性脑病。、不同程度的肝性脑病。六临床表现六临床表现亚急性重肝：又称亚急性肝坏死，起病亚急性重肝：又称亚急性肝坏死，起病 15天天24W间出现，类

30、似急重肝的表现。可间出现，类似急重肝的表现。可有精神、神经系统的表现。有精神、神经系统的表现。慢性重肝慢性重肝:表现同上表现同上,但常有慢性肝炎或肝炎但常有慢性肝炎或肝炎 肝硬肝硬化基础上发生的亚急性重型肝炎化基础上发生的亚急性重型肝炎重型肝炎均有凝血酶原活动度重型肝炎均有凝血酶原活动度40%40%六六 临床表现临床表现淤胆型肝炎：又称毛细胆管类型肝炎淤胆型肝炎：又称毛细胆管类型肝炎病原体：病原体：可见于各型肝炎病毒感染可见于各型肝炎病毒感染 表现：表现：肝内梗阻性黄疸的表现，肝内梗阻性黄疸的表现，黄疸明显、皮肤瘙痒、粪色变浅等黄疸明显、皮肤瘙痒、粪色变浅等肝炎肝硬化：分活动性与静止性两型肝炎

31、肝硬化：分活动性与静止性两型 表现：门脉高压的表现，及乏力、纳差等，表现：门脉高压的表现，及乏力、纳差等，早期可肝大，晚期肝小早期可肝大，晚期肝小四、诊断四、诊断 1.1.病史病史:2.2.体格检查体格检查:3.3.辅助检查辅助检查:CT,B:CT,B超等超等 4.4.血液生化检查血液生化检查:v反映肝细胞损伤指标反映肝细胞损伤指标：v ALT，ASTv肝脏严重损害指标肝脏严重损害指标：v TB：与肝细胞坏死程度有关与肝细胞坏死程度有关 v PT（血浆凝血酶原时间）：（血浆凝血酶原时间）：判断疾病进展及预后判断疾病进展及预后有较大价值有较大价值 v 胆碱酯酶：胆碱酯酶：反映肝脏合成功能反映肝脏

32、合成功能v 血清白蛋白及白球比值：反映肝脏合成功能血清白蛋白及白球比值：反映肝脏合成功能v -GT（谷氨酰转移酶）和谷氨酰转移酶）和ALP(AKP)（碱性（碱性磷磷酸酶）磷磷酸酶）:两者均是反应胆汁淤积的指标两者均是反应胆汁淤积的指标vAFP：明显明显升高往往提示升高往往提示HCCHCC（需综合分析）（需综合分析）5.5.病毒学检查病毒学检查v (1)(1)ELISA法检测抗法检测抗HAV-IgM 是目前诊断急性甲肝最可靠、最敏是目前诊断急性甲肝最可靠、最敏感、应用最广的方法感、应用最广的方法 (2)(2)乙肝病毒感染的诊断乙肝病毒感染的诊断:v 血清学检测：血清学检测：HBVHBV血清学标志

33、血清学标志(两对半）两对半）HBV DNAHBV DNA定性和定量检测定性和定量检测病原学甲型肝炎病（HAV）降酶灵等抗-HCV-和抗-HDV 并 非保护性抗体HEV呈球形，单股RNA病毒，无包膜，表面呈现锯齿状，类似杯状病毒。TB：与肝细胞坏死程度有关防治出血：VitK、凝血酶原、奥美拉唑病原体：可见于各型肝炎病毒感染AFP：明显升高往往提示HCC（需综合分析）重叠感染 在慢性乙型肝炎或HBsAg携带者的基础上再感染HDV即：HBeAg是病毒复制和有传染性的标志Hepatitis E virus(HEV)戊型肝炎抗-HEV-IgG维持时间约1年，故可反复感染HBsAg无症状携带者表现：门脉高

34、压的表现，及乏力、纳差等，母乳、体液或密切接触而传播。3、急性丙肝可抗病毒治疗：干扰素、病毒唑等RNA病毒，是一种缺陷病毒，必须有HbsAg的存在才能复制。黄疸明显、皮肤瘙痒、粪色变浅等防治肝性脑病：降血氨及减少氨生成从而HBV被确认，为双股DNA病毒。（二）慢性肝炎：十、治疗十、治疗急性肝炎急性肝炎 1、一般支持疗法为主：卧床休息，饮食、一般支持疗法为主：卧床休息，饮食合理合理 2、药物、药物 护肝：肝太乐、甘利欣、凯西莱等护肝：肝太乐、甘利欣、凯西莱等 降酶：联苯双酯、齐墩果酸片、五酯胶降酶：联苯双酯、齐墩果酸片、五酯胶囊、囊、降酶灵等降酶灵等 退黄：消炎利胆片等退黄：消炎利胆片等3、急性

35、丙肝可抗病毒治疗：干扰素、病毒、急性丙肝可抗病毒治疗：干扰素、病毒唑等唑等十、治疗十、治疗 慢性肝炎慢性肝炎1、活动期静养、稳定期动静适宜，饮食清、活动期静养、稳定期动静适宜，饮食清淡。淡。2、护肝、降酶、退黄对症治疗及、护肝、降酶、退黄对症治疗及VitB、VitC、肌苷辅助肌苷辅助3、抗病毒：干扰素、拉米夫定（贺普汀）、抗病毒：干扰素、拉米夫定（贺普汀）泛昔洛韦等。泛昔洛韦等。4、增强免疫力：胸腺肽等、增强免疫力：胸腺肽等十、治疗十、治疗原则：适当休息、合理营养为主，药物辅助，原则：适当休息、合理营养为主，药物辅助，避免劳累和精神刺激，避酒及用肝损避免劳累和精神刺激，避酒及用肝损 害药害药物

36、物十、治疗十、治疗 重型肝炎重型肝炎 1、一般支持疗法：、一般支持疗法：绝对卧床，低蛋白饮食，补充能量：绝对卧床，低蛋白饮食，补充能量：VitB、VitC，及输白蛋白或新鲜血浆，注意水、及输白蛋白或新鲜血浆，注意水、电解质平衡电解质平衡 十、治疗十、治疗2、对症：、对症：护肝护肝+降酶降酶+退黄退黄防治肝性脑病：降血氨及减少氨生成防治肝性脑病：降血氨及减少氨生成 维持氨基酸平衡：肝安维持氨基酸平衡：肝安 防治脑水肿：甘露醇防治脑水肿：甘露醇防治出血：防治出血：VitK、凝血酶原、奥美拉唑凝血酶原、奥美拉唑防治肾功能不全：低右、多巴胺等防治肾功能不全：低右、多巴胺等防治感染：抗生素防治感染：抗生素控制腹水：利尿剂控制腹水：利尿剂促进肝促进肝C再生：促肝再生：促肝C生长素生长素十、治疗十、治疗v淤胆型肝炎淤胆型肝炎 护肝及退黄为主，可用激素退黄护肝及退黄为主，可用激素退黄 肝炎后肝硬化肝炎后肝硬化 与慢性肝炎治疗相似，有脾功能亢进、与慢性肝炎治疗相似，有脾功能亢进、门脉高压时，可考虑手术治疗。门脉高压时，可考虑手术治疗。