新版动脉粥样硬化培训课件.ppt

1、新版动脉粥样硬化新版动脉粥样硬化一、概述n定义：动脉粥样硬化（定义：动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是一种与脂质）是一种与脂质代谢障碍有关的全身性疾病，其病变特点是血液中的脂质代谢障碍有关的全身性疾病，其病变特点是血液中的脂质进入动脉管壁并沉积于内膜形成粥样斑块，导致动脉增厚、进入动脉管壁并沉积于内膜形成粥样斑块，导致动脉增厚、变硬。变硬。n动脉硬化与动脉粥样硬化不同，动脉硬化泛指动脉管壁增动脉硬化与动脉粥样硬化不同，动脉硬化泛指动脉管壁增厚并失去弹性的一类疾病，包括动脉粥样硬化、细动脉硬厚并失去弹性的一类疾病，包括动脉粥样硬化、细动脉硬化和动脉中膜钙化。化和动脉中膜钙化。

2、n发病情况：我国的动脉粥样硬化的发生呈上升态势，多见发病情况：我国的动脉粥样硬化的发生呈上升态势，多见于中老年人，但以于中老年人，但以4049岁发展快。动脉粥样硬化是严重岁发展快。动脉粥样硬化是严重危害人类健康的常见疾病危害人类健康的常见疾病。新版动脉粥样硬化2nAS是心血管系统疾病中最常见的疾病。是心血管系统疾病中最常见的疾病。AS主主要累及大中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质要累及大中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管壁变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发性病变，壁变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发性病变，特别是发生在心、

3、脑、肾等器官，引起缺血性特别是发生在心、脑、肾等器官，引起缺血性改变。改变。n我国我国AS发病率仍呈上升态势：发病率仍呈上升态势：1、地域差异地域差异；2、年龄差异年龄差异；3、性别差异性别差异。新版动脉粥样硬化3（一）病因：（一）病因：1血脂异常血脂异常 即即高脂血症高脂血症，主要是血浆总胆固醇和甘油三脂的，主要是血浆总胆固醇和甘油三脂的增高。增高。血浆脂蛋白分为血浆脂蛋白分为CM、VLDL、LDL、HDL。CM、VLDL、LDL 促进动脉粥样硬化的发生，尤促进动脉粥样硬化的发生，尤其是其是SLDL的水平被认为是诊断冠心病的最佳指标。的水平被认为是诊断冠心病的最佳指标。HDL具有很强的抗动脉

4、粥样硬化的作用：具有很强的抗动脉粥样硬化的作用：(1)HDL 能逆向转运胆固醇至肝而被清除能逆向转运胆固醇至肝而被清除(2)防止防止 LDL氧化修饰形成氧化修饰形成ox-LDL(3)HDL 可以使可以使VLDL以残体的形式被清除以残体的形式被清除二病因与发病机制二病因与发病机制新版动脉粥样硬化42高血压高血压 高血压病人易发生高血压病人易发生，且早而严重，好发于血管，且早而严重，好发于血管分叉，弯曲的地方。分叉，弯曲的地方。3吸烟吸烟 吸烟可破坏血管壁，诱导吸烟可破坏血管壁，诱导SMC增生。增生。4某些疾病某些疾病 糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病综合征等糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病综合征等使

5、使LDL升高有关。升高有关。5遗传因素遗传因素 冠心病具有家庭聚集现象冠心病具有家庭聚集现象。约。约200种基因可种基因可能对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。能对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。HDL受体基因突变受体基因突变 家族性高胆固醇血症家族性高胆固醇血症 新版动脉粥样硬化56其他其他 年龄年龄、性别性别、肥胖、肥胖、病毒感染病毒感染、饮食结构等也有一定关系。饮食结构等也有一定关系。新版动脉粥样硬化6三、病理变化与病理临床联系三、病理变化与病理临床联系（一）基本病变（一）基本病变：动脉内膜粥样斑块的形成。好发于大动脉动脉内膜粥样斑块的形成。好发于大动脉(主动脉）、中主动脉）、中动脉（冠状

6、动脉）。动脉（冠状动脉）。病变过程包括：病变过程包括：1脂纹脂纹 脂纹是脂纹是AS的早期病变，是一种可逆性改变，的早期病变，是一种可逆性改变，最早见于儿童期。泡沫细胞聚集于内膜下而成；肉眼最早见于儿童期。泡沫细胞聚集于内膜下而成；肉眼观：在动脉内膜表面可见长短不一的微隆起、黄色的观：在动脉内膜表面可见长短不一的微隆起、黄色的条纹。镜下观：内膜下有大量泡沫细胞、基质及少量条纹。镜下观：内膜下有大量泡沫细胞、基质及少量炎症细胞浸润。炎症细胞浸润。新版动脉粥样硬化7脂纹脂纹（fatty streak）肉眼观肉眼观：点状或条纹：点状或条纹状黄色不隆起或微隆起状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶。常见于于内

7、膜的病灶。常见于主动脉后壁及其分支出主动脉后壁及其分支出口处。口处。人主动脉内膜动脉开口周围有人主动脉内膜动脉开口周围有略隆起的脂质条纹略隆起的脂质条纹新版动脉粥样硬化8光镜下光镜下：病灶处内膜下有大量：病灶处内膜下有大量泡沫细胞泡沫细胞聚集。泡沫细胞体聚集。泡沫细胞体积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。新版动脉粥样硬化92纤维斑块纤维斑块 肉眼观：初为灰黄色斑块，突出于内膜表面，肉眼观：初为灰黄色斑块，突出于内膜表面，后随着表面胶原纤维增多及玻璃样变性而后随着表面胶原纤维增多及玻璃样变性而转为瓷白色（转为瓷白色（蜡滴样，隆起斑块蜡滴样，隆起斑块

8、）。镜下观：表层是一层纤维帽，由大量胶镜下观：表层是一层纤维帽，由大量胶原纤维、原纤维、SMC、蛋白聚糖及弹性纤维构成，、蛋白聚糖及弹性纤维构成，胶原纤维可发生玻璃样变性，其下方为不胶原纤维可发生玻璃样变性，其下方为不等量的泡沫细胞、等量的泡沫细胞、SMC、细胞外脂质及炎、细胞外脂质及炎症细胞等。症细胞等。新版动脉粥样硬化10纤维斑块（纤维斑块（fibrous plaque）内膜面散内膜面散在不规则隆起的斑在不规则隆起的斑块，颜色初为浅黄块，颜色初为浅黄或灰黄色，后因斑或灰黄色，后因斑块表层胶原纤维的块表层胶原纤维的增多及玻璃样变而增多及玻璃样变而呈瓷白色。呈瓷白色。新版动脉粥样硬化11纤维斑

9、块（纤维斑块（fibrous plaque）病灶表层为大病灶表层为大量胶原纤维、量胶原纤维、SMC、细胞、细胞外基质；外基质；斑块表面为斑块表面为纤维帽纤维帽（SMC+细胞细胞 外基质外基质+胶原纤胶原纤维维）；深层深层:脂质脂质+增生增生SMC、M、泡沫、泡沫C+基质基质 新版动脉粥样硬化123粥样斑块粥样斑块 大量泡沫细胞坏死释放脂质，形成脂质池大量泡沫细胞坏死释放脂质，形成脂质池及游离的胆固醇首先形成粥样物，继而形成粥及游离的胆固醇首先形成粥样物，继而形成粥样斑块（粥瘤）。样斑块（粥瘤）。肉眼观：内膜表面明显隆起的灰黄色斑块，肉眼观：内膜表面明显隆起的灰黄色斑块，可压迫中膜使该处变薄。可

10、压迫中膜使该处变薄。镜下观：纤维帽深部为染色呈粉红色无定镜下观：纤维帽深部为染色呈粉红色无定形物质，其内含大量细胞外脂质、坏死物及胆形物质，其内含大量细胞外脂质、坏死物及胆固醇结晶，并可见钙盐沉积。中膜固醇结晶，并可见钙盐沉积。中膜SMC受压萎受压萎缩，变薄，外膜毛细血管及纤维组织增生，淋缩，变薄，外膜毛细血管及纤维组织增生，淋巴细胞浸润。巴细胞浸润。新版动脉粥样硬化13新版动脉粥样硬化14粥样斑块：左侧为纤维帽，中间为胆固醇结晶粥样斑块：左侧为纤维帽，中间为胆固醇结晶新版动脉粥样硬化15粥样斑块：泡沫细胞粥样斑块：泡沫细胞新版动脉粥样硬化164复合性病变：复合性病变：即粥样斑块的继发改变，包

11、括：n斑块内出血斑块内出血n斑块破裂斑块破裂n附壁血栓形成附壁血栓形成n钙化钙化n动脉瘤形成动脉瘤形成新版动脉粥样硬化17 斑块内出血斑块内出血镜下：斑块内血管破裂，形镜下：斑块内血管破裂，形成血肿，致管腔进一步狭窄成血肿，致管腔进一步狭窄大体：斑块内血管破裂，形大体：斑块内血管破裂，形成血肿，致管腔进一步狭窄成血肿，致管腔进一步狭窄新版动脉粥样硬化18冠状动脉粥样硬化伴血栓形成，使管腔完全阻塞冠状动脉粥样硬化伴血栓形成，使管腔完全阻塞 血栓形成（镜下）血栓形成（镜下）新版动脉粥样硬化19主要动脉的粥样硬化主要动脉的粥样硬化n1 1冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化n2 2主动脉粥样硬化主动脉粥

12、样硬化 主要以腹主动脉病变为重，可形成动脉瘤，动脉瘤破裂主要以腹主动脉病变为重，可形成动脉瘤，动脉瘤破裂 造成致命大出血。造成致命大出血。n3 3脑动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化 病变主要累及基底动脉、大脑中动脉和病变主要累及基底动脉、大脑中动脉和WillisWillis环。粥样环。粥样 斑块导致动脉管腔狭窄，甚至可因继发改变使管腔闭塞。斑块导致动脉管腔狭窄，甚至可因继发改变使管腔闭塞。长期供血不足导致长期供血不足导致 脑实质萎缩。急性供血中断导致脑实质萎缩。急性供血中断导致 脑脑 梗死。如形成脑小动脉瘤，破裂可致脑出血。梗死。如形成脑小动脉瘤，破裂可致脑出血。新版动脉粥样硬化20n4 4 肾动脉

13、粥样硬化肾动脉粥样硬化 n病变累及肾动脉开口处及主干近端，亦可累及弓形动脉和病变累及肾动脉开口处及主干近端，亦可累及弓形动脉和叶间动脉。叶间动脉。n粥样斑块造成肾动脉缩窄引起肾血管性高血压。亦可因斑粥样斑块造成肾动脉缩窄引起肾血管性高血压。亦可因斑块继发改变造成肾组织梗死，机化后形成较大瘢痕，使肾块继发改变造成肾组织梗死，机化后形成较大瘢痕，使肾脏体积缩小，称为动脉粥样硬化性固缩肾。脏体积缩小，称为动脉粥样硬化性固缩肾。新版动脉粥样硬化21 冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠状动脉粥样硬化性心脏病是指因冠状冠状动脉粥样硬化性心脏病是指因冠状动脉粥样硬化、管腔狭窄，引起心肌缺血

14、、动脉粥样硬化、管腔狭窄，引起心肌缺血、缺氧所致的心脏病，占冠心病绝大多数，所缺氧所致的心脏病，占冠心病绝大多数，所以通常将冠状动脉粥样硬化心脏病简称冠心以通常将冠状动脉粥样硬化心脏病简称冠心病，其发病率呈上升趋势，多见于中老年人。病，其发病率呈上升趋势，多见于中老年人。新版动脉粥样硬化22 冠心病生理始基是冠状动脉粥样硬化，而冠冠心病生理始基是冠状动脉粥样硬化，而冠状动脉粥样硬化是动脉粥样硬化状动脉粥样硬化是动脉粥样硬化(AS)的主要的主要发病部位发病部位新版动脉粥样硬化23 冠心病冠心病的发病基础是冠状动脉粥样硬化，的发病基础是冠状动脉粥样硬化，好发于左冠状动脉前降支。其次为右主干、好发于

15、左冠状动脉前降支。其次为右主干、左主干或左旋支、后降支。左主干或左旋支、后降支。新版动脉粥样硬化24 病变特点：斑块呈多节段性，可融合，病变特点：斑块呈多节段性，可融合，病变处内膜呈新月形增厚，管腔狭窄。病变处内膜呈新月形增厚，管腔狭窄。可按照狭窄程度分级分为可按照狭窄程度分级分为4级：级：I级（级（25%）；II级（2650%）；III级（5175%）；级（级（76%）。）。新版动脉粥样硬化25管腔狭窄管腔狭窄级级正常冠状动脉正常冠状动脉 新版动脉粥样硬化26管腔狭窄管腔狭窄级级管腔狭窄管腔狭窄级级新版动脉粥样硬化27临床冠心病类型包括：临床冠心病类型包括：心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、冠状

16、心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、冠状动脉性猝死。动脉性猝死。新版动脉粥样硬化28一一 心绞痛心绞痛 是冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量剧增是冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量剧增使心肌急剧的暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合使心肌急剧的暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征。典型特点是胸骨后或心前区阵发性压榨感或紧征。典型特点是胸骨后或心前区阵发性压榨感或紧缩感。可放射至左肩、左臂，持续数分钟，休息或缩感。可放射至左肩、左臂，持续数分钟，休息或含服硝酸甘油可缓解。含服硝酸甘油可缓解。发生机制：发生机制：心肌缺血、缺氧心肌缺血、缺氧代谢不全的酸性产代谢不全的酸性产物或多肽类物质堆积物或多肽类物质堆积刺

17、激心脏局部神经末刺激心脏局部神经末梢梢传至大脑，产生痛觉。传至大脑，产生痛觉。新版动脉粥样硬化29心绞痛分类心绞痛分类根据引起的原因和疼痛的程度，国际上习惯分为三类根据引起的原因和疼痛的程度，国际上习惯分为三类:又称轻型心绞痛，一般不发作，仅在体力又称轻型心绞痛，一般不发作，仅在体力活动过度增加、心肌耗氧量增多时发作。冠状动脉横切面可活动过度增加、心肌耗氧量增多时发作。冠状动脉横切面可见斑块阻塞管腔见斑块阻塞管腔7575；一般由稳定性心绞痛转化而来，是一般由稳定性心绞痛转化而来，是一种进行性加重的心绞痛。临床上颇不稳定，在负荷时、休一种进行性加重的心绞痛。临床上颇不稳定，在负荷时、休息时均可发

18、作。光镜下常可见心肌纤维化；息时均可发作。光镜下常可见心肌纤维化；多无明显诱因，常在休息或梦醒多无明显诱因，常在休息或梦醒时发作。患者冠状动脉明显狭窄，亦可因靠近斑块处动脉痉时发作。患者冠状动脉明显狭窄，亦可因靠近斑块处动脉痉挛所致。挛所致。新版动脉粥样硬化30二心肌梗死二心肌梗死 是冠状动脉供血中断，引起心肌严重而是冠状动脉供血中断，引起心肌严重而持久持久 的缺血、缺氧所致的心肌坏死。表现的缺血、缺氧所致的心肌坏死。表现为剧烈而持久的胸骨后疼痛。休息或含服为剧烈而持久的胸骨后疼痛。休息或含服硝酸制剂不缓解，可并发休克、心率失常、硝酸制剂不缓解，可并发休克、心率失常、心衰，多发于中老年人。心衰

19、，多发于中老年人。心肌梗死病变基础是冠状动脉粥样硬化心肌梗死病变基础是冠状动脉粥样硬化导致管腔高度狭窄。导致管腔高度狭窄。新版动脉粥样硬化31少见少见病变主要累及病变主要累及心室壁内侧心室壁内侧1/3的心肌，并波及肉柱及乳头的心肌，并波及肉柱及乳头肌，梗死灶常为多发、小梗死灶，梗死区不肌，梗死灶常为多发、小梗死灶，梗死区不局限于某一支冠状动脉供血区域，严重者病局限于某一支冠状动脉供血区域，严重者病灶扩大融合形成环状梗死。常有休克、心动灶扩大融合形成环状梗死。常有休克、心动过速、不适当的体力活动等作为发病诱因。过速、不适当的体力活动等作为发病诱因。ECG上一般无病理性上一般无病理性Q波。波。心肌

20、梗死的类型心肌梗死的类型新版动脉粥样硬化32(2)透壁性心肌梗死透壁性心肌梗死:也称区域性也称区域性心肌梗死，心肌梗死，多见，多见，病变部位与闭塞的冠状动脉支供血区一病变部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，致，病灶较大病灶较大。累及心室壁全层或未累及。累及心室壁全层或未累及全层全层但已深达室壁的但已深达室壁的2/3。部位：部位：左前降支供血区左前降支供血区（左室前壁、心尖部、室间隔前（左室前壁、心尖部、室间隔前2/3区域）约区域）约占占50。其次，其次，25%MI发生于右冠状动脉发生于右冠状动脉供血区，此型供血区，此型MI常有相应的一支冠状动脉病常有相应的一支冠状动脉病变突出，并常有动脉痉挛。变

21、突出，并常有动脉痉挛。新版动脉粥样硬化33 MI属贫血性梗死，其形态变化是一个动态演变过程：属贫血性梗死，其形态变化是一个动态演变过程：1）梗死后）梗死后6h内，肉眼无变化内，肉眼无变化；2）6h后，梗死灶呈后，梗死灶呈苍白色苍白色；3）89h后呈后呈土黄色土黄色，光镜下光镜下：心肌纤维早期凝固性：心肌纤维早期凝固性坏死、核碎裂、消失，胞质均质红染或不规则粗颗粒状。坏死、核碎裂、消失，胞质均质红染或不规则粗颗粒状。4）4d后，梗死灶外周出现充血出血带，后，梗死灶外周出现充血出血带，光镜下光镜下：该：该带内血管充血、出血，有较多带内血管充血、出血，有较多N浸润。浸润。5）7d2W，边缘区开始出现

22、肉芽组织，呈红色；，边缘区开始出现肉芽组织，呈红色；6）3W后，肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕组织。后，肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕组织。心肌梗死的病理变化心肌梗死的病理变化新版动脉粥样硬化34早期心肌梗死的病理变化早期心肌梗死的病理变化早期心肌梗死灶，心肌细胞内早期心肌梗死灶，心肌细胞内肌浆凝聚成红染的团块肌浆凝聚成红染的团块心肌纤维凝固性坏死、核消失，心肌纤维凝固性坏死、核消失，胞质红染或不规则粗颗粒状，胞质红染或不规则粗颗粒状，少量中性粒细胞浸润少量中性粒细胞浸润新版动脉粥样硬化3634天的心肌梗死：出现充血出血带，镜下可见血管充血、出天的心肌梗死：出现充血出血带，镜下可见血管充血、出

23、血，有较多中性粒细胞浸润。心肌纤维肿胀，细胞核消失。血，有较多中性粒细胞浸润。心肌纤维肿胀，细胞核消失。新版动脉粥样硬化3712W的心肌梗死：上面的心肌梗死：上面为残留的正常心肌纤维，为残留的正常心肌纤维，下面为大量的巨噬细胞下面为大量的巨噬细胞和毛细血管和毛细血管新版动脉粥样硬化38心肌梗死的临床生化检测：心肌梗死的临床生化检测：心肌缺血坏死后，肌细胞膜通透性增加，肌红蛋白及心肌缺血坏死后，肌细胞膜通透性增加，肌红蛋白及各种酶均进入血液各种酶均进入血液1）30分钟内，心肌内糖原减少或消失；分钟内，心肌内糖原减少或消失；2）612小时，肌红蛋白出现峰值：小时，肌红蛋白出现峰值：3）24小时后，

24、小时后，GOT、GPT、CPK、LDH达峰值。达峰值。其中其中CPK（肌酸磷酸激酶）（肌酸磷酸激酶）具有临床诊断意义，对心肌具有临床诊断意义，对心肌梗死早期诊断具有重要参考价值。梗死早期诊断具有重要参考价值。新版动脉粥样硬化39（3）合并症：）合并症：1）心律失常：最常见的早期并发症。）心律失常：最常见的早期并发症。2）心力衰竭及休克：比较常见。）心力衰竭及休克：比较常见。3）心脏破裂：最严重并发症，约在）心脏破裂：最严重并发症，约在MI两个月内发生。两个月内发生。4）室壁瘤：可继发附壁血栓、乳头肌功能不全、心律）室壁瘤：可继发附壁血栓、乳头肌功能不全、心律 失常及左心衰竭。失常及左心衰竭。5

25、）急性心包炎和附壁血栓形成。）急性心包炎和附壁血栓形成。6）乳头肌功能不全。）乳头肌功能不全。新版动脉粥样硬化40心肌梗死合并症：心脏破裂心肌梗死合并症：心脏破裂新版动脉粥样硬化41心肌梗死合并症：室壁瘤心肌梗死合并症：室壁瘤新版动脉粥样硬化42NoImage心肌梗死合并症：乳头肌功能不全心肌梗死合并症：乳头肌功能不全新版动脉粥样硬化43三心肌纤维化：三心肌纤维化：心肌慢性持续性缺血、缺氧、心肌细胞萎缩或脂肪变性，间质反应性增生的结果。镜下：心肌间质广泛纤维化，形成瘢痕，镜下：心肌间质广泛纤维化，形成瘢痕，心肌细胞萎缩，残留的心肌细胞肥大心肌细胞萎缩，残留的心肌细胞肥大肉眼心脏重量增加，肉眼心

26、脏重量增加，心腔扩张，以左心心腔扩张，以左心室明显，临床出现室明显，临床出现心率失常及心力衰心率失常及心力衰竭竭新版动脉粥样硬化44新版动脉粥样硬化45四冠状动脉性猝死四冠状动脉性猝死 概念：概念：猝死是指自然发生的、出乎意料的突然死猝死是指自然发生的、出乎意料的突然死 亡。亡。冠状动脉性猝死是心脏性猝死中最常见的一种。冠状动脉性猝死是心脏性猝死中最常见的一种。较常见，多见于中年人，男女之比为较常见，多见于中年人，男女之比为5：1，有两种情，有两种情况：况：一是某种诱因所致，如饮酒、劳累等。一是某种诱因所致，如饮酒、劳累等。二是夜间睡眠中发生。二是夜间睡眠中发生。主要是由于心肌急性缺血、缺氧造

27、成局部电生理紊乱主要是由于心肌急性缺血、缺氧造成局部电生理紊乱引起严重的心律失常所致。引起严重的心律失常所致。新版动脉粥样硬化46n病史摘要病史摘要 n患者，男，患者，男，6262岁，工人。因头痛，心慌岁，工人。因头痛，心慌1+1+月，月，尿少伴神志恍惚、语言不清尿少伴神志恍惚、语言不清3 3天入院。入院前天入院。入院前1 1个多月感头晕、头痛、心慌，伴恶心、呕吐，个多月感头晕、头痛、心慌，伴恶心、呕吐，食欲明显下降，服中药后呕吐停止。入院前食欲明显下降，服中药后呕吐停止。入院前3 3天上述症状加重，同时出现视物模糊，尿少、天上述症状加重，同时出现视物模糊，尿少、神志恍惚，反应迟钝，语言不清而

28、急诊入院。神志恍惚，反应迟钝，语言不清而急诊入院。新版动脉粥样硬化47n体格检查：体温体格检查：体温37.337.3，脉博，脉博7272次次/min/min，呼吸，呼吸1818次次/min/min，血压，血压190/112mmHg190/112mmHg，慢性病容，神，慢性病容，神志恍惚，反应迟钝，答非所问，双瞳孔等大，志恍惚，反应迟钝，答非所问，双瞳孔等大，对光反射不明显，眼底视神经乳头边界不清，对光反射不明显，眼底视神经乳头边界不清，视网膜动脉变细，视网膜可见散在片状出血。视网膜动脉变细，视网膜可见散在片状出血。双肺（），心尖区第二心音亢进，心电图：双肺（），心尖区第二心音亢进，心电图：左室

29、肥厚，左室侧壁陈旧性梗死。尿：蛋白左室肥厚，左室侧壁陈旧性梗死。尿：蛋白（+），红细胞（），红细胞（+），颗粒管型），颗粒管型1 1个个/高倍，高倍，血像：血红蛋白血像：血红蛋白40g/L40g/L，白细胞，白细胞8.68.6109/L109/L，新版动脉粥样硬化48n肾功：非蛋白氮肾功：非蛋白氮95mmol/L95mmol/L190mmol/L190mmol/L（正（正常常14.5mmol14.5mmol25.0mmol/L25.0mmol/L），），CO2CO2结合力结合力15.7mmol/L15.7mmol/L（正常（正常20.2mmol20.2mmol29.2mmol/L29.2mmo

30、l/L）。）。n入院后经一系列降压及对症治疗，病情无入院后经一系列降压及对症治疗，病情无好转且进行性加重，出现烦躁不安，尿量好转且进行性加重，出现烦躁不安，尿量减少甚至无尿，于入院后减少甚至无尿，于入院后2 2周呼吸心跳停止。周呼吸心跳停止。新版动脉粥样硬化49尸检摘要尸检摘要 n心脏左室壁厚心脏左室壁厚1.8cm1.8cm，右室壁厚，右室壁厚0.6cm0.6cm，左室侧，左室侧壁见多个形状不规则灰白色或暗红色区域，直壁见多个形状不规则灰白色或暗红色区域，直径径0.3cm0.3cm1.5cm1.5cm。n双肾体积缩小，表面呈细颗粒状，切面肾实质双肾体积缩小，表面呈细颗粒状，切面肾实质变薄，皮质

31、和髓质分界不清，主动脉明显粥样变薄，皮质和髓质分界不清，主动脉明显粥样硬化，以腹主动脉粥样硬化面积最广，左冠状硬化，以腹主动脉粥样硬化面积最广，左冠状动脉前降支粥样硬化。动脉前降支粥样硬化。新版动脉粥样硬化50n右冠状动脉粥样硬化，双颈内动脉、脑底动脉、右冠状动脉粥样硬化，双颈内动脉、脑底动脉、肾动脉、肠系膜动脉等也见粥样硬化斑。大脑肾动脉、肠系膜动脉等也见粥样硬化斑。大脑明显萎缩，脑回变窄，脑沟增宽。明显萎缩，脑回变窄，脑沟增宽。n镜下，细小冠状动脉、肾入球动脉，脾中央动镜下，细小冠状动脉、肾入球动脉，脾中央动脉及脑细小动脉透明变性，肾小球毛细血管丛脉及脑细小动脉透明变性，肾小球毛细血管丛纤

32、维蛋白性坏死。纤维蛋白性坏死。讨论讨论1 1死者生前患哪些疾病？死亡原因是什么？死者生前患哪些疾病？死亡原因是什么？2 2临床症状和体征的病理改变基础是什么？临床症状和体征的病理改变基础是什么？新版动脉粥样硬化51n一、病理解剖诊断：原发性高血压伴动脉粥样硬化一、病理解剖诊断：原发性高血压伴动脉粥样硬化（一）原发性高血压（一）原发性高血压1全身细动脉透明变性、小动脉硬化；全身细动脉透明变性、小动脉硬化；2双肾高血压性肾固缩；双肾高血压性肾固缩；3高血压性心脏病高血压性心脏病（二）动脉粥样硬化伴冠心病（二）动脉粥样硬化伴冠心病1主动脉，颈内动脉，脑底动脉，肾动脉，肠系膜动主动脉，颈内动脉，脑底动脉，肾动脉，肠系膜动脉粥样硬化；脉粥样硬化；2冠状动脉粥样硬化，心肌梗死；冠状动脉粥样硬化，心肌梗死；3脑缺血性萎缩；脑缺血性萎缩；二、死因：肾功能衰竭。二、死因：肾功能衰竭。新版动脉粥样硬化52