生理学课件心力衰竭.ppt

1、心血管疾病心血管疾病美国美国,冠心病死亡人数冠心病死亡人数5050万万/年年中国中国,高血压患病人数高血压患病人数11亿人亿人2020/11/32心血管疾病2020/11/33心血管疾病2020/11/34心脏的收缩和心脏的收缩和(或或)舒张功能发生障碍舒张功能发生障碍心力衰竭的概念心力衰竭的概念心输出量心输出量绝对或相对下降绝对或相对下降不能满足不能满足机体代谢需要机体代谢需要（Concept of heart failure）2020/11/35心功能不全心功能不全:各种原因导致心脏泵血功能降低。各种原因导致心脏泵血功能降低。包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直包括心脏泵血功能下降但处于完

2、全代偿直至失代偿的整个过程。至失代偿的整个过程。心力衰竭心力衰竭 患者出现明显的症状和体征，属于心功能患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。不全的失代偿阶段。2020/11/36第一节第一节 心力衰竭的病因与诱因心力衰竭的病因与诱因一、病因一、病因（一）原发性心肌舒缩功能障碍（一）原发性心肌舒缩功能障碍 原发性弥漫性心肌病变原发性弥漫性心肌病变 能量代谢障碍能量代谢障碍 2020/11/372020/11/38（二）心脏负荷过度（二）心脏负荷过度压力负荷过度压力负荷过度 左：高血压，主动脉缩窄、主动脉瓣狭窄左：高血压，主动脉缩窄、主动脉瓣狭窄 右：肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄右：肺

3、动脉高压、肺动脉瓣狭窄 容量负荷过度容量负荷过度 左：主动脉瓣和二尖瓣关闭不全左：主动脉瓣和二尖瓣关闭不全 右：肺动脉瓣和三间瓣关闭不全右：肺动脉瓣和三间瓣关闭不全2020/11/39二、诱因二、诱因（一）感染（一）感染发热时，代谢增加，加重心脏负荷；发热时，代谢增加，加重心脏负荷；心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低冠脉心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧；血液灌流量而减少心肌供血供氧；内毒素直接损伤心肌细胞；内毒素直接损伤心肌细胞；若发生肺部感染，使肺循环的阻力增大，右心室负荷加重。若发生肺部感染，使肺循环的阻力增大，右心室负荷加重。20

4、20/11/310（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱 酸中毒：酸中毒：、H H抑制抑制CaCa2 2内流、肌浆网对内流、肌浆网对CaCa2 2的释放以及竞争的释放以及竞争性抑制性抑制CaCa2 2与肌钙蛋白的结合与肌钙蛋白的结合、H H抑制肌球蛋白抑制肌球蛋白ATPATP酶活性酶活性 高钾血症、低钾血症高钾血症、低钾血症2020/11/311（三）心律失常（三）心律失常 房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍；房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍；舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧；舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧；心率加快，耗氧量增加，加

5、剧缺氧。心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。（四）妊娠与分娩（四）妊娠与分娩妊娠期：血容量增加妊娠期：血容量增加分娩期：疼痛、紧张分娩期：疼痛、紧张2020/11/312(五五)其他其他 过度劳累、情绪激动、气温变化、输液输血过多过过度劳累、情绪激动、气温变化、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭2020/11/313一、一、根据心力衰竭的发病部位根据心力衰竭的发病部位左心衰竭左心衰竭右心衰竭右心衰竭全心衰竭全心衰竭COPDCOPD，肺栓塞等，肺栓塞等体循环淤血体循环淤血脏器功能障碍脏器功能障碍颈静脉怒张颈静脉怒张胸腹水胸腹水肺循环淤血，心排量

6、降低肺循环淤血，心排量降低心梗，高血压，瓣膜病心梗，高血压，瓣膜病呼吸困难，肺水肿呼吸困难，肺水肿组织灌流不足组织灌流不足第二节第二节 心力衰竭分类心力衰竭分类2020/11/314二、二、根据心力衰竭的发生速度根据心力衰竭的发生速度 急性心力衰竭急性心力衰竭 (acute heart failure)(acute heart failure)慢性心力衰竭慢性心力衰竭 (chronic heart failure)(chronic heart failure)三、三、根据心输出量的高低分根据心输出量的高低分 低输出量性心力衰竭低输出量性心力衰竭 (low-output heart failur

7、e)(low-output heart failure)高输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭 (high-output heart failure)(high-output heart failure)2020/11/315低输出量低输出量型心衰型心衰高输出量高输出量型心衰前型心衰前高输出量高输出量型心衰型心衰正常心正常心输出量输出量正常人正常人2020/11/316轻度心力衰竭：安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭轻度心力衰竭：安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭 的症状和体征。的症状和体征。中度心力衰竭：轻体力活动时出现心力衰竭的症状和中度心力衰竭：轻体力活动时出现心力衰竭的症状和 体征。体征

8、。重度心力衰竭：安静情况下即可出现心力衰竭的症状重度心力衰竭：安静情况下即可出现心力衰竭的症状 和体征。和体征。四、四、根据心力衰竭的严重程度分根据心力衰竭的严重程度分2020/11/317第三节第三节 心功能不全时机体的代偿心功能不全时机体的代偿一、心脏的代偿方式一、心脏的代偿方式（一）功能代偿（一）功能代偿 心率加快：交感神经兴奋心率加快：交感神经兴奋紧张源性扩张：心室容量加大并伴有收缩力增强紧张源性扩张：心室容量加大并伴有收缩力增强肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强 2020/11/318心率加快的机制：心率加快的机制：2020/11/319心率加快

9、的意义：心率加快的意义：2020/11/320心脏扩张心脏扩张Frank-Starling定律定律正常状态下正常状态下 1.7 2.1 2.2 2.7 m收缩力收缩力肌节初长肌节初长 紧张源性扩张：紧张源性扩张：伴有心肌收缩力增强的心脏扩张伴有心肌收缩力增强的心脏扩张 肌源性扩张：肌源性扩张：不伴有心肌收缩力增强的心脏扩张不伴有心肌收缩力增强的心脏扩张 2020/11/321（二）（二）结构代偿结构代偿向心性肥大（向心性肥大（concentric hypertrophyconcentric hypertrophy）在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈增生。增生。特点

10、：肌纤维增粗，室壁厚度特点：肌纤维增粗，室壁厚度，心腔无明显扩大，心腔无明显扩大离心性肥大（离心性肥大（eccentric hypertrophyeccentric hypertrophy）在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈增生。增生。特点：肌纤维长度特点：肌纤维长度心腔扩大心腔扩大正常正常压力负荷压力负荷过重过重容量负荷容量负荷过重过重向心性肥大向心性肥大离心性肥大离心性肥大2020/11/322 向心性肥大离心性肥大2020/11/3231 1、作用缓慢、持久，是、作用缓慢、持久，是慢性心功能不全慢性心功能不全的代偿方式的代偿方式2 2、心肌总收缩力增强，有利

11、于维持心输出量，使心功、心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量，使心功能在相当长的时间内处于稳定状态，不发生心力衰竭能在相当长的时间内处于稳定状态，不发生心力衰竭 3 3、通过降低室壁张力而减少心肌的耗氧量。、通过降低室壁张力而减少心肌的耗氧量。代偿作用局限：肥大心肌的生长具有代偿作用局限：肥大心肌的生长具有不平衡性不平衡性，因此，因此当心肌过度肥大超过某种限度时，则发生由代偿向衰当心肌过度肥大超过某种限度时，则发生由代偿向衰竭的转化。竭的转化。心肌肥大的意义：心肌肥大的意义：2020/11/324二、心外代偿二、心外代偿（一）血容量增加（一）血容量增加（Blood volume increas

12、e）肾小球滤过率降低肾小球滤过率降低肾小管重吸收钠水增加肾小管重吸收钠水增加肾血流重新分布：肾血流重新分布：肾小球滤过分数增加：肾小球滤过分数增加：促进钠水重吸收的激素增多，促进钠水重吸收的激素增多，抑制钠水重吸收的物质减少抑制钠水重吸收的物质减少 2020/11/325 BP BP肾灌注量肾灌注量 机制：机制：GFR GFR 交感交感 肾上腺髓质兴奋肾上腺髓质兴奋 RAAS RAAS系统激活系统激活 肾缺血，肾缺血，PGEPGE2 2合成酶活性合成酶活性 肾内血流重分布肾内血流重分布 钠水重吸收钠水重吸收 滤过分数滤过分数（FFFF）醛固酮醛固酮ADHADH PGE PGE2 2ANPANP

13、 意义：积极作用意义：积极作用心室充盈心室充盈COCO维持动脉血压维持动脉血压 不利影响不利影响心性水肿，心脏负荷心性水肿，心脏负荷COCO反而反而二、心外代偿二、心外代偿（一）血容量增加（一）血容量增加（Blood volume increase）2020/11/326三、神经三、神经-体液的代偿体液的代偿 交感肾上腺髓质系统激活交感肾上腺髓质系统激活心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统激活醛固酮系统激活钠水潴留、回心血量增加钠水潴留、回心血量增加2020/11/327（二）血流重分布（二）血流重分布（Redi

14、stribution of blood）肾血管收缩明显，血流量显著减少，其次是皮肤和肝肾血管收缩明显，血流量显著减少，其次是皮肤和肝（三）红细胞增多（三）红细胞增多（Increase of red blood cells）缺氧缺氧 EPO EPO （四）组织细胞用氧能力增强四）组织细胞用氧能力增强（Increased use of oxygen）细胞线粒体中呼吸链酶的活性增强，线粒体的数量增多，细胞线粒体中呼吸链酶的活性增强，线粒体的数量增多，2020/11/328心肌重构（心肌重构（myocardial remodelingmyocardial remodeling）由于心肌细胞、非心肌细胞

15、及细胞外基质在长由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在长期压力负荷和容量负荷增加时，通过改变心脏的结期压力负荷和容量负荷增加时，通过改变心脏的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿性反应。构、代谢和功能而发生的慢性代偿性反应。心肌组织中的胶原：心肌组织中的胶原：型胶原：型胶原：80%80%型胶原：型胶原：20%20%胶原增加使心肌顺应性降低胶原增加使心肌顺应性降低2020/11/329第四节第四节 心力衰竭的发病机制心力衰竭的发病机制2020/11/3302020/11/3312020/11/3322020/11/333一、心肌收缩性减弱一、心肌收缩性减弱（一）收缩相关蛋白质的破坏（一）收缩相关蛋白

16、质的破坏2020/11/334心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱心肌舒张功能障碍心肌舒张功能障碍 心脏各部舒缩活动的不协调性心脏各部舒缩活动的不协调性2020/11/335 严重缺血缺氧严重缺血缺氧 1、能量生成障碍：能量生成障碍：葡萄糖有氧氧化抑制葡萄糖有氧氧化抑制 过度肥大心肌线粒体相对过度肥大心肌线粒体相对利用氧能力利用氧能力 VitB1VitB1缺乏，心肌细胞有氧氧化障碍缺乏，心肌细胞有氧氧化障碍 ATP缺乏影响心肌收缩性的途径：缺乏影响心肌收缩性的途径：、肌球蛋白头部的、肌球蛋白头部的ATP酶水解酶水解ATP减少减少 、Ca2+转运及分布异常转运及分布异常 、心肌细胞不能维持正常的胞内离子

17、环境、心肌细胞不能维持正常的胞内离子环境 、心肌蛋白合成减少、心肌蛋白合成减少（二）心肌能量代谢紊乱（二）心肌能量代谢紊乱2020/11/336CPKCPK 2、能量储存障碍、能量储存障碍 ATP CP 心衰时，磷酸肌酸激酶（心衰时，磷酸肌酸激酶（CPK）的活性降低）的活性降低，使储，使储存形式的磷酸肌酸含量降低。存形式的磷酸肌酸含量降低。2020/11/337 3 3、能量利用障碍、能量利用障碍：肌球蛋白头部：肌球蛋白头部ATPATP酶活性下降酶活性下降 肌球蛋白同工型变化肌球蛋白同工型变化 ：V1 V1型型ATPATP酶（高活性）酶（高活性）V3 V3型型ATPATP酶（低活性）酶（低活性

18、）过度肥大的心肌其肌球蛋白头部过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATPATP酶活性下降，酶活性下降，原因是原因是 V1 V1 型转变为型转变为 V3 V3 型。型。2020/11/338（三）心肌兴奋（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍收缩耦联障碍 心肌兴奋心肌兴奋-收缩耦联的过程即是心肌细胞的电活收缩耦联的过程即是心肌细胞的电活动转变为机械活动的过程，动转变为机械活动的过程，起着至关重要的中介起着至关重要的中介作用。作用。2020/11/3391.1.肌浆网处理肌浆网处理CaCa2+2+功能障碍功能障碍 肌浆网肌浆网CaCa2+2+摄取能力摄取能力 心肌缺血缺氧，心肌缺血缺氧，ATPATP供应不足，肌浆网

19、供应不足，肌浆网CaCa2+2+-ATPATP酶酶含量和活性减弱。含量和活性减弱。收缩后的心肌不能充分舒张，影响心室充盈收缩后的心肌不能充分舒张，影响心室充盈 肌浆网肌浆网Ca2+储存、释放量储存、释放量 心力衰竭时线粒体摄取心力衰竭时线粒体摄取Ca2+增多增多，不利于肌，不利于肌浆网的钙储存。同时引起肌浆网释放浆网的钙储存。同时引起肌浆网释放Ca2+减少减少 心肌收缩力减弱，兴奋心肌收缩力减弱，兴奋-收缩偶联障碍收缩偶联障碍2020/11/3402.2.胞外胞外Ca2+Ca2+内流障碍内流障碍 途径：钙通道（电压依赖性、受体操纵性）途径：钙通道（电压依赖性、受体操纵性）作用：升高胞浆内作用：

20、升高胞浆内CaCa2+2+浓度；诱发肌浆网释放浓度；诱发肌浆网释放CaCa2+2+原因：肥大心肌原因：肥大心肌-R-R密度相对密度相对，NE NE 酸中毒时，酸中毒时，H H+降低降低-R-R对对NENE的敏感性的敏感性 高钾血症高钾血症2020/11/341 各种原因引起的心肌细胞酸中毒，可导致各种原因引起的心肌细胞酸中毒，可导致CaCa2+2+与肌与肌钙蛋白结合障碍，影响到心肌兴奋钙蛋白结合障碍，影响到心肌兴奋收缩偶联过程：收缩偶联过程：心肌缺血缺氧时，心肌缺血缺氧时，H H+增多增多H H+与肌钙蛋白亲和力较与肌钙蛋白亲和力较CaCa2+2+大大肌浆网对肌浆网对CaCa2+2+亲和力增大

21、亲和力增大2020/11/342Ca2+内流 肌浆网摄取、释放 Ca2+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合兴奋-收缩偶联障碍2020/11/343 第五节、心功能全时临床表现的病理生理基础第五节、心功能全时临床表现的病理生理基础心输出量不足心输出量不足肺循环淤血肺循环淤血体循环淤血体循环淤血2020/11/344(一一)呼吸困难呼吸困难劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 端端 坐坐 呼呼 吸吸 夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难 一、肺循环淤血一、肺循环淤血轻度心力衰竭患者，仅在体力活动轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失时出现呼吸困难，休息后消失重症心力衰竭患者，在安静时感到呼

22、吸重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧位，故必须采取端困难，甚至不能平卧位，故必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到气闷而惊患者，常在入睡后突然感到气闷而惊醒，并立即作起喘气和咳嗽醒，并立即作起喘气和咳嗽2020/11/345左心衰竭能导致肺淤血、肺水肿；因此主要的临床表现是呼吸困难。左心衰竭能导致肺淤血、肺水肿；因此主要的临床表现是呼吸困难。肺水肿心力衰竭细胞2020/11/346劳力性呼吸困难发生的机制劳力性呼吸困难发生的机制 体力活动时，回心血量增多

23、，加重肺淤血；肺顺应性体力活动时，回心血量增多，加重肺淤血；肺顺应性降低通气做功增加，呼吸困难；降低通气做功增加，呼吸困难；心率加快，使心脏舒张期缩短，由肺回流到左心室的心率加快，使心脏舒张期缩短，由肺回流到左心室的血量减少，加重肺淤血；血量减少，加重肺淤血；需氧量增加，但因心力衰竭时机体缺氧，需氧量增加，但因心力衰竭时机体缺氧，COCO2 2潴留，刺潴留，刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现气急。激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现气急。2020/11/347端坐呼吸发生的机制端坐呼吸发生的机制.端坐位时，受重力影响端坐位时，受重力影响,机体下端血流回流机体下端血流回流减少，减轻肺淤血和水肿；减少

24、，减轻肺淤血和水肿；膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容易扩张；膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容易扩张；下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，减轻肺淤血。减轻肺淤血。2020/11/348夜间阵发性呼吸困难发生的机制夜间阵发性呼吸困难发生的机制 平卧位时下半身静脉回流增多，而且下肢水肿液回流平卧位时下半身静脉回流增多，而且下肢水肿液回流入血增多，加重肺淤血、水肿；入血增多，加重肺淤血、水肿；入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻力增大；力增大；熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血比较严重熟睡时神经反射敏感性降

25、低，只有当肺淤血比较严重时，动脉血氧分压降到一定水平后，才能刺激呼吸中枢，时，动脉血氧分压降到一定水平后，才能刺激呼吸中枢，引起突然发作的呼吸困难。引起突然发作的呼吸困难。2020/11/349（二）肺水肿（二）肺水肿1、肺毛细血管压升高肺毛细血管压升高 2、肺毛细血管壁通透性增高肺毛细血管壁通透性增高 2020/11/350二、体循环淤血二、体循环淤血主要表现主要表现颈静脉充盈或怒张颈静脉充盈或怒张肝肿大及肝功能损害肝肿大及肝功能损害胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状心性水肿心性水肿2020/11/351 槟榔肝槟榔肝2020/11/352三、心输出量不

26、足三、心输出量不足（一）心脏泵血功能降低（一）心脏泵血功能降低射血分数射血分数(ejection fraction,EF)降低降低 每搏输出量与心室舒张末期容积的比值每搏输出量与心室舒张末期容积的比值。心输出量心输出量 (cardiac output,CO)(cardiac output,CO)减少减少 心脏指数心脏指数 (cardiac index,CI)(cardiac index,CI)降低降低 是指单位体表面积的每分心输出量。是指单位体表面积的每分心输出量。2020/11/353（二）主要表现（二）主要表现 皮肤苍白或发绀皮肤苍白或发绀疲乏无力疲乏无力尿量减少尿量减少 心源性休克心源性休克2020/11/354谢谢大家！