病毒性心肌炎病因发病机制诊疗和治疗课件.ppt

1、文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。Ped Clin North Am，2004，51（6）：）：16531677 19921999 瑞典瑞典 猝死猝死181例例 VMC占占10.5%19781993 意大利意大利 猝死猝死163例例 VMC占占7.5%吉林省吉林省 某县暴发流行某县暴发流行 上海儿科研究所上海儿科研究所 4年年 500余例余例 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。280只小鼠分为只小鼠分为7组，每组组，每组40只，只，7、14、21、28天各处死天各处死10只。只。死亡高峰死亡高峰 718天天

2、病毒滴度：病毒滴度：PFU（空斑形成试验）（空斑形成试验）高峰在高峰在710天，天，21天即转阴天即转阴病毒滴度与病理积分：病毒滴度与病理积分：7天以内呈直线正相关，天以内呈直线正相关，14天后无相关性天后无相关性病理积分高峰病理积分高峰1021天，恢复正常在天，恢复正常在30天天说明早期主要原因是病毒感染说明早期主要原因是病毒感染 20002000年年 重庆重庆 116 116例例VMC CVB 51VMC CVB 51例（例（43.9%43.9%）流感病毒）流感病毒1515例例（12.9%12.9%）腺病毒）腺病毒8 8例（例（6.9%6.9%）麻疹病毒）麻疹病毒7 7例（例（6.0%6.

3、0%）CMV3CMV3例例（2.6%2.6%）疱疹病毒）疱疹病毒2 2例（例（1.7%1.7%）近年来手足口病（肠道病毒近年来手足口病（肠道病毒7171型）轮状病毒心肌炎显著增多型）轮状病毒心肌炎显著增多文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。145例临床诊断为例临床诊断为VMC，60名健康儿童名健康儿童CVB3IgM阳性阳性例数（例数（%）CVB3IgM阴性阴性例数（例数（%）合计合计CVB3RNA阳性阳性55（82.1）12（17.9）67（46.2）CVB3RNA阴性阴性16（20.5）62（79.5）78（53.8）合计合计71（49.0）74（5

4、1.0）145二者一致，二者一致，117/145 占占86.9%文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。补体促衰变因子（补体促衰变因子（DAF）柯萨奇病毒和腺病毒基因手体（柯萨奇病毒和腺病毒基因手体（CAR）柯萨奇病毒蛋白酶柯萨奇病毒蛋白酶2A：分解抗肌萎缩蛋白，分解抗肌萎缩蛋白，损伤心肌细胞骨架结构，影响心功能。损伤心肌细胞骨架结构，影响心功能。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。非特异性免疫增强非特异性免疫增强 特异性特异性T淋巴细胞增殖、活化、细胞因子、淋巴细胞增殖、活化、细胞因子、黏附分子，既有利于病毒清除

5、，又造成心黏附分子，既有利于病毒清除，又造成心肌炎症和免疫损伤。肌炎症和免疫损伤。细胞免疫包括细胞免疫包括T淋巴细胞、淋巴细胞、NK细胞、巨噬细胞、巨噬细胞。细胞。714天天 T细胞、细胞、NK细胞分泌穿孔素、细胞分泌穿孔素、溶解细胞，分泌溶解细胞，分泌IFN-r文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。通过穿孔素（通过穿孔素（PFP）颗粒酶（）颗粒酶（GIM）溶解靶）溶解靶细胞。细胞。CTL通过通过Fas/FasL导致心肌细胞凋亡导致心肌细胞凋亡 诱导产生自身免疫反应、自身反应性抗体。诱导产生自身免疫反应、自身反应性抗体。肌凝蛋白和抗心肌肌凝蛋白自身抗体与

6、病肌凝蛋白和抗心肌肌凝蛋白自身抗体与病毒性心肌炎有关。毒性心肌炎有关。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。180只小鼠制成只小鼠制成VMC模型，模型，6组组 正常对照组正常对照组 病毒对照组病毒对照组 IgG治疗组治疗组 抗抗Fas抗体治疗组抗体治疗组 抗抗FasL抗体治疗组抗体治疗组 抗穿孔素抗体治疗组抗穿孔素抗体治疗组文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。CVB3小鼠小鼠Fas、FasmRNA、FasLmRNA、穿、穿孔素、穿孔素孔素、穿孔素mRNA、颗粒酶、颗粒酶、颗粒酶、颗粒酶mRNA、心肌活化心肌活化C

7、aspase（半胱氨酸活性的胞浆蛋白酶）（半胱氨酸活性的胞浆蛋白酶）蛋白及蛋白及mRNA、心肌活化、心肌活化NF-kB表达增加表达增加 上述表达与心肌细胞凋亡率、心肌病毒滴度呈直上述表达与心肌细胞凋亡率、心肌病毒滴度呈直线正相关。线正相关。用中和型抗用中和型抗Fas单抗、抗单抗、抗FasL单抗、中和型抗穿单抗、中和型抗穿孔素抗体，可降低心肌细胞凋亡孔素抗体，可降低心肌细胞凋亡l率、减少病毒复率、减少病毒复制。制。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。小鼠小鼠280只制成只制成CVB3VMC模型模型 胸腺、脾、外周血淋巴细胞和胸腺、脾、外周血淋巴细胞和T淋

8、巴细胞亚群凋亡率淋巴细胞亚群凋亡率 正常小鼠有少量淋巴细胞凋亡和心肌细胞凋亡正常小鼠有少量淋巴细胞凋亡和心肌细胞凋亡 短时期应用激素，不增加淋巴细胞凋亡短时期应用激素，不增加淋巴细胞凋亡 VMC小鼠外周血和脾脏小鼠外周血和脾脏T淋巴细胞淋巴细胞CD3、CD4和和CD8下降下降 VMC患儿外周血患儿外周血T淋巴细胞凋亡增加淋巴细胞凋亡增加 小鼠外周血小鼠外周血T淋巴细胞凋亡率和心肌细胞凋亡率呈直线正淋巴细胞凋亡率和心肌细胞凋亡率呈直线正相关相关 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。病毒性心肌炎病毒性心肌炎ACA阳性高于心脏扩大、心功能降低、心阳性高于心脏

9、扩大、心功能降低、心电图显著异常、电图显著异常、CKMB增高、增高、CTNI增高。增高。治疗后一个月治疗后一个月ACA显著下降显著下降 ACA阳性者阳性者SOD活力显著降低，与心功能有关活力显著降低，与心功能有关 ACA阳性率为阳性率为52.7%IgGIgAIgM总阳性总阳性VMC28（45.2%）19（30.6%）21（33.9%）48（77.4%）健康组健康组1（2.5%）001（2.5%）VMC62例，健康儿童40例文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。FITC-AnnexinFITC-Annexin 280280只小鼠制成只小鼠制成CoxBCox

10、B3 3VMCVMC模型，模型，8 8组每组组每组3030只只 正常小鼠有极少量心肌细胞凋亡，正常小鼠有极少量心肌细胞凋亡，VMCVMC小鼠细胞凋亡增加。小鼠细胞凋亡增加。正常小鼠无心肌细胞坏死，正常小鼠无心肌细胞坏死，VMCVMC小鼠心肌细胞坏死增加。小鼠心肌细胞坏死增加。早期或中期应用激素均不影响小鼠心肌细胞凋亡早期或中期应用激素均不影响小鼠心肌细胞凋亡 皮质激素减轻心肌细胞坏死，不影响凋亡皮质激素减轻心肌细胞坏死，不影响凋亡 坏死与凋亡高峰在发病坏死与凋亡高峰在发病10-2010-20天天 坏死与凋亡与心肌病理积分呈直线正相关坏死与凋亡与心肌病理积分呈直线正相关 外周血淋巴细胞凋亡增加外

11、周血淋巴细胞凋亡增加文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。120只小鼠建立只小鼠建立CoxBCoxB3 3VMCVMC模型模型 检查检查SODSOD、MDAMDA、GSH-PxGSH-Px 感染感染1010天后，天后，SODSOD、GSH GSH下降，下降，MDAMDA升高，升高，3030天恢复。天恢复。MDAMDA与心肌病理积分、与心肌病理积分、CK-MBCK-MB正相关，与演变一致，与正相关，与演变一致，与EFEF、FSFS呈负相关。呈负相关。MDAMDA是反映氧自由基最敏感指标是反映氧自由基最敏感指标 MDAMDA与心肌细胞凋亡与心肌细胞凋亡 心肌

12、细胞凋亡：心肌细胞凋亡：3 3天出现天出现 14 14天上升天上升 28 28天正常天正常 MDA MDA：7 7天上升天上升 21 21天开始下降天开始下降文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。280只小鼠建立只小鼠建立CoxBCoxB3 3VMCVMC模型，分模型，分7 7组，每组组，每组4040只只c-Fosc-Fos蛋白和蛋白和c-FosmRNAc-FosmRNA表达增加表达增加BclBcl2 2和和BaxBax基因基因 Bcl Bcl2 2抑制心肌细胞凋亡，对心肌细胞起保护作用抑制心肌细胞凋亡，对心肌细胞起保护作用 Bax Bax基因加速细胞凋

13、亡。基因加速细胞凋亡。Bcl Bcl2 2和和BaxBax表达增加，表达增加，10-1410-14天达到高峰天达到高峰 Bcl Bcl2 2和和BaxBax和病理积分呈正相关和病理积分呈正相关Fas/FasLFas/FasL基因表达水平与心肌病理积分呈正相关基因表达水平与心肌病理积分呈正相关 FasmRNA FasmRNA表达于心肌细胞表达于心肌细胞 FasLmRNA FasLmRNA表达于淋巴细胞表达于淋巴细胞 细胞毒细胞毒T T细胞通过细胞通过Fas/FasLFas/FasL基因基因经路介导的心肌细基因基因经路介导的心肌细胞凋亡与胞凋亡与VMCVMC发病过程有关发病过程有关 文档仅供参考，

14、不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。是一种免疫球蛋白超家族是一种免疫球蛋白超家族 细胞表面蛋白细胞表面蛋白 CAR和细胞内的粘附分子和细胞内的粘附分子-1、神经细胞粘、神经细胞粘附分子相似，发挥抗原识别作用。附分子相似，发挥抗原识别作用。在心肌炎发展过程中，在心肌炎发展过程中，CAR增加增加文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。120只小鼠建立只小鼠建立CoxBCoxB3 3VMCVMC模型模型分分4 4组：正常对照、组：正常对照、VMCVMC、VMC+VMC+干扰素、干扰素、VMC+VMC+黄芪，每组黄芪，每组3030只只检

15、查检查 心肌细胞心肌细胞ICAM-1ICAM-1、细胞凋亡、心肌病理积分、细胞凋亡、心肌病理积分、TNF-TNF-均增高。均增高。结论：结论：ICAM-1 ICAM-1与心肌病理积分呈正相关，与心肌病理积分呈正相关，r=0.875r=0.875，1414天高峰天高峰 ICAM-1 ICAM-1与心肌细胞凋亡呈正相关，与心肌细胞凋亡呈正相关，r=0.883r=0.883，1414天高峰天高峰 ICAM-1 ICAM-1与与TNF-TNF-呈正相关呈正相关，r=0.783r=0.783，7 7天高峰天高峰 干扰素和黄芪可降低心肌细胞干扰素和黄芪可降低心肌细胞ICAM-1ICAM-1的表达；心肌细胞

16、的表达；心肌细胞凋亡率、凋亡率、TNF-TNF-、心肌病理积分干扰素疗效高于黄芪、心肌病理积分干扰素疗效高于黄芪 ICAM-1 ICAM-1参与参与VMCVMC发生与发展发生与发展文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。CVB3感染心肌后，触发感染心肌后，触发ERK1和和ERK2信号的信号的激活心肌中的激活心肌中的ERK1和和ERK2的活性增强，促进病的活性增强，促进病毒大量复制，使心肌发生炎症和高浓度的病毒滴毒大量复制，使心肌发生炎症和高浓度的病毒滴度。度。病毒可以通过参与宿主细胞的病毒可以通过参与宿主细胞的ERK1和和ERK2信信号传导途径以扩大自身复

17、制。号传导途径以扩大自身复制。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。CVB3感染心肌细胞后，感染心肌细胞后，CVB蛋白酶蛋白酶2A可分解抗可分解抗肌萎缩蛋白复合物，进而损伤心肌细胞骨架结构，肌萎缩蛋白复合物，进而损伤心肌细胞骨架结构，导致心肌形态和功能障碍。导致心肌形态和功能障碍。细胞蛋白酶细胞蛋白酶2A分解抗肌萎缩蛋白在分解抗肌萎缩蛋白在VMC发生发展发生发展中起重要作用。中起重要作用。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。IL-1，2，6，12；可溶性可溶性IL-2受体（受体（sIL2R）肿瘤坏死因子（肿瘤坏死

18、因子（TNF-）：与）：与CK-MB呈正相关，呈正相关，与与EF呈负相关呈负相关 降钙素基因相关肽降钙素基因相关肽 IFN-：参与：参与VMC的发生与发展的发生与发展 IL-1与与CK-MB呈正相关呈正相关 sIL2R与与CK-MB呈正相关，呈正相关，与与EF呈负相关呈负相关 IL-6mRNA增高，用增高，用IL-6抗体使病理变化加重，抗体使病理变化加重，死亡率上升，病毒滴度升高死亡率上升，病毒滴度升高文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。建立建立VMC小鼠模型小鼠模型 穿孔素颗粒酶增高穿孔素颗粒酶增高 通过细胞毒通过细胞毒T细胞促进细胞凋亡，使心肌细细

19、胞促进细胞凋亡，使心肌细胞凋亡率增加，病理积分增加。胞凋亡率增加，病理积分增加。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。55只小鼠建立只小鼠建立CoxBCoxB3 3VMCVMC模型与正常对照组模型与正常对照组4040只只7 7、1010、1414、2121、2828天每组处死天每组处死8 8只只TRAILTRAIL与其死亡受体（与其死亡受体（DRDR）诱导细胞凋亡）诱导细胞凋亡VMCVMC小鼠心肌中存在小鼠心肌中存在TRAILTRAIL和和DRDR5 5蛋白和蛋白和mRNAmRNA的表达升高，以发的表达升高，以发病中期病中期10-1410-14天显著升高

20、。天显著升高。升高率与病理积分、细胞凋亡百分数呈正相关。升高率与病理积分、细胞凋亡百分数呈正相关。TRAILTRAIL及其受体及其受体DRDR5 5介导的细胞凋亡参与介导的细胞凋亡参与VMCVMC的发病。的发病。病理积分病理积分细胞凋亡率细胞凋亡率TRAILr=0.717r=0.856DR5r=0.750r=0.818文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。Ped Cardiac,2005,26(1):4549.在VMC CTNT 0.08（0.014.93）24例VMC 活检证实为VMC 对于急性心肌炎诊断阈值：0.052ng/ml（52pg/ml）敏感

21、性71%，特异性86%。病毒性心肌炎CTNI升高达70%。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。中华儿科杂志，2003,41(3):228-229 32例VMC背向散射积分显著升高，反光增强，颗粒变粗，局部变薄，运动减弱。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。VMC 40例，正常小儿例，正常小儿143名名MVR-DeV：最敏感指标：最敏感指标 正常正常12.970.96cm/s，低于，低于11.49cm/s为降低。为降低。心肌炎降低：心肌炎降低：72.5%治疗后一个月恢复正常治疗后一个月恢复正常MVR-SV 正常正

22、常7.410.68cm/s，低于，低于6.29cm/s为降低。为降低。心肌炎降低：心肌炎降低：32.5%EF、FS降低者降低者9例（例（22.5%）二尖瓣血流降低者二尖瓣血流降低者6例（例（15%）文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。由心肌炎向心肌病转化与自身免疫损伤有关由心肌炎向心肌病转化与自身免疫损伤有关 用猪心肌提取高纯度的心肌肌凝蛋白用猪心肌提取高纯度的心肌肌凝蛋白 用心肌肌凝蛋白对用心肌肌凝蛋白对Lewis大鼠大鼠72只，在只，在0、7、30天皮下注天皮下注射心肌肌凝蛋白射心肌肌凝蛋白1mg，制成自身免疫性心肌炎模型，制成自身免疫性心肌炎模型

23、 在初次免疫后在初次免疫后18、30、49天行超声检查、细胞因子天行超声检查、细胞因子（IFN-、IL-2、IL-6、IL-10）及病理检查）及病理检查 全部出现心肌炎病理改变，全部出现心肌炎病理改变，18天心肌炎细胞浸润，心肌病天心肌炎细胞浸润，心肌病理积分增加，心肌坏死，理积分增加，心肌坏死，30天炎细胞减少，天炎细胞减少，49天炎细胞天炎细胞基本消失而出现心肌纤维化。心脏扩大，基本消失而出现心肌纤维化。心脏扩大，IFN-和和IL-2在在急性期达高峰，急性期达高峰，IL-6和和IL-10在亚急性期达高峰。在亚急性期达高峰。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或

24、本人删除。抗抗CD4单克隆抗体诱导免疫耐受防治自身免疫性心肌炎的单克隆抗体诱导免疫耐受防治自身免疫性心肌炎的研究。研究。72只大鼠制成自身免疫性心肌炎只大鼠制成自身免疫性心肌炎 用抗用抗CD4单抗在注射肌凝蛋白的前单抗在注射肌凝蛋白的前1天、天、2天各注射一次，天各注射一次，及注射心肌肌凝蛋白后及注射心肌肌凝蛋白后1、2天各注射一次。天各注射一次。结果：心肌病变显著减轻结果：心肌病变显著减轻 血清抗心肌肌凝蛋白自身抗体下降血清抗心肌肌凝蛋白自身抗体下降 Th1细胞因子细胞因子 IFN-、IL-2水平下降水平下降 Th2细胞因子细胞因子 IL-6、IL-10没有变化没有变化 文档仅供参考，不能作

25、为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。1991年美国年美国Liberman根据根据35例例EMC组织学改变分为组织学改变分为4型：暴发型、型：暴发型、急性、慢性活动型、慢性持续型。急性、慢性活动型、慢性持续型。标准：标准：起病急，可有可无非特异临床表现起病急，可有可无非特异临床表现 病情迅速变化，短期内血流动力学改变病情迅速变化，短期内血流动力学改变 心源性休克、重度心衰、严重心律紊乱、心脑综合征心源性休克、重度心衰、严重心律紊乱、心脑综合征 心肌活检广泛病变，心肌活检广泛病变，5 5个以上坏死灶个以上坏死灶 免疫抑制剂有效，但不能改变自然病情免疫抑制剂有效，但不能改变自然

26、病情 1 1个月内完全康复或死亡个月内完全康复或死亡 前三项为诊断要点前三项为诊断要点 表现特点：腹痛、极度乏力、面色苍白、不断出冷汗、心律紊乱，多表现特点：腹痛、极度乏力、面色苍白、不断出冷汗、心律紊乱，多变、突变、易变变、突变、易变 腹痛在暴发性心肌炎多达腹痛在暴发性心肌炎多达40%40%，在一般心肌炎占，在一般心肌炎占20%20%文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。2005年年 同济大学附属医院同济大学附属医院 4例例 死亡死亡2例例 山东招远山东招远 2000年年 1698例手足口病暴发性心肌炎例手足口病暴发性心肌炎4例例 全全部死亡部死亡 山

27、东平阴山东平阴 2003年年 手足口病手足口病 暴发性心肌炎暴发性心肌炎4例例 死亡死亡3例例 山东新泰山东新泰 2004年年 手足口病手足口病 大流行大流行 暴发性心肌炎暴发性心肌炎 14例例 死亡死亡6例例 首都儿研所首都儿研所 暴发性心肌炎暴发性心肌炎15例例 8例应用大剂量地塞米松例应用大剂量地塞米松1mg/kg qd 3天或甲基强的松龙天或甲基强的松龙1330mg/kg qd 3天天 7例用一般的剂量：例用一般的剂量：2例治愈，死亡例治愈，死亡4例，例，1例有例有度房室度房室传导阻滞传导阻滞文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。病因治疗病因治疗

28、 用利巴韦林动物实验有一定疗效，但不如用利巴韦林动物实验有一定疗效，但不如黄芪，更昔洛韦疗效更差（除外黄芪，更昔洛韦疗效更差（除外CMV)抗氧化剂抗氧化剂 剂量剂量、速度、疗程、速度、疗程 VitC、VitE、辅酶、辅酶Q10文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。280只小鼠建立只小鼠建立VMC模型模型 用皮质激素可降低心肌病理积分，降低心肌细胞凋亡率和用皮质激素可降低心肌病理积分，降低心肌细胞凋亡率和坏死率，降低坏死率，降低c-FosmRNA基因表达，缩短病程，降低外基因表达，缩短病程，降低外周血抗心磷脂抗体和周血抗心磷脂抗体和CTNI水平。水平。但可

29、以升高心肌细胞病毒滴度和心肌内病毒复制时间，如但可以升高心肌细胞病毒滴度和心肌内病毒复制时间，如同时使用参麦注射液，即可提高激素疗效，又可防止上述同时使用参麦注射液，即可提高激素疗效，又可防止上述不良反应。不良反应。如如VMC治疗一个月心肌酶仍不恢复，可加用激素治疗治疗一个月心肌酶仍不恢复，可加用激素治疗46周，使心肌酶加快下降。周，使心肌酶加快下降。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。320只小鼠建立只小鼠建立VMC模型模型 IVIG可降低心肌病毒滴度、心悸病理积分、可降低心肌病毒滴度、心悸病理积分、降低外周血淋巴细胞凋亡率、抗心磷脂抗降低外周血淋巴

30、细胞凋亡率、抗心磷脂抗体，疗效优于黄芪。体，疗效优于黄芪。治疗方法：早期、小剂量、长疗程治疗方法：早期、小剂量、长疗程（200mg/kg qd 10天天)文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。FDP 150300mg/kg qd或或Bid 进入细胞内提供能量进入细胞内提供能量 抗氧化作用，稳定细胞膜抗氧化作用，稳定细胞膜 减少心肌细胞凋亡减少心肌细胞凋亡 调控调控Bcl2基因基因 可口服，吸收完全，无痛苦，价格低可口服，吸收完全，无痛苦，价格低文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。里尔统里尔统 磷酸激酸磷酸激酸 提

31、供心肌能量提供心肌能量 抗氧化作用，稳定细胞膜抗氧化作用，稳定细胞膜 12g/day iv文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。黄芪黄芪 黄芪、丹参、甘草黄芪、丹参、甘草 西洋参西洋参 浮小麦浮小麦文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。硫酸锌（60umol/L)心肌离体细胞培养 保护心肌细胞存活力，降低LDH、MDA，提高SOD，恢复钠钾ATP酶和钙ATP。生长激素：降低心肌细胞凋亡率，恢复Bcl2和Bax基因调控，培养液中升高的LDH及MDA下降，心肌细胞存活力升高。细胞外信号调节酶抑制剂：PD98059 抑制病毒对心肌感染 抗CD4 LmAb，抗B7 LmAb：降低CD8+T细胞的细胞毒性 抗CD4单抗防止转为慢性 Fas/FasL抗体：炎症减轻，细胞凋亡减少 穿孔素颗粒酶抗体 直接应用SOD治疗文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。