病理学呼吸系统疾病本科课件.pptx

1、l 呼吸系统疾病呼吸系统疾病l （Disease of respiratory system）l 肺肺静脉呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡终末细支气管肺泡囊小支气管终末细支气管肺动脉肺泡与肺泡隔II型肺泡细胞I型肺泡细胞毛细血管肺泡隔巨噬细胞肺泡孔人气管上皮固有层黏膜下层外膜气管上皮超微结构图刷细胞 杯状细胞 基细胞 纤毛细胞 小颗粒细胞l常见病、多发病常见病、多发病l支气管粘膜及其周围组织慢性支气管粘膜及其周围组织慢性非特异性非特异性炎症炎症。l临床临床:反复发作反复发作咳嗽、咳痰伴喘息咳嗽、咳痰伴喘息症状为症状为特征，且症状每年持续特征，且症状每年持续3 3个月个月,连续连续两年两年以上者。

2、以上者。一、病因一、病因 工业粉尘、大气污染、吸烟工业粉尘、大气污染、吸烟:损伤呼吸道粘膜，损伤呼吸道粘膜，腺体分泌腺体分泌，肺泡巨噬细胞抗菌能力肺泡巨噬细胞抗菌能力 细菌细菌（肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、（肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、奈瑟球流感嗜血杆菌、奈瑟球菌）菌）病毒病毒（鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒）（鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒）:削弱呼吸道防御功能削弱呼吸道防御功能呼吸道常居菌发挥致病作用呼吸道常居菌发挥致病作用 过敏过敏 寒冷、受凉、气温骤变寒冷、受凉、气温骤变:支气管粘膜血管收缩，纤毛上皮运支气管粘膜血管收缩，纤毛上皮运 动减弱，动减弱，气管过滤及净化功能气管过滤

3、及净化功能 内因：内因：抵抗力抵抗力全身全身 局部呼吸系统防御功能损伤局部呼吸系统防御功能损伤机制机制致病因素长期作用 支气管分泌粘液增加 纤毛上皮细胞受损，纤毛派送功能削弱 粘液潴留，支气管腔内阻塞或半阻塞 影响支气管，小气道的通气，为细菌侵入和继发感染创造条件 粘液分泌亢进 加重粘膜上皮损伤 恶性循环 迁延不愈 反复发作.二、病理变化二、病理变化 各级支气管均可受累。各级支气管均可受累。早期：大中型支气管（叶、段支气管）早期：大中型支气管（叶、段支气管）病变发展：细支气管病变发展：细支气管 1.呼吸道粘膜上皮细胞病变呼吸道粘膜上皮细胞病变（1）上皮细胞变性坏死脱落，纤毛粘连、）上皮细胞变性

4、坏死脱落，纤毛粘连、倒伏、甚至脱失。倒伏、甚至脱失。（2）杯状细胞增生）杯状细胞增生（3）鳞状细胞化生）鳞状细胞化生粘膜上皮细胞纤毛粘连、倒伏、甚至脱失。杯状细胞增生杯状细胞增生鳞状细胞化生鳞状细胞化生(1)粘液腺粘液腺(2)浆液腺浆液腺支气管壁内粘液腺肥大、增多、分泌亢进。浆液腺发生粘液 腺 化 生，甚 至 腺 体 完全 形 成 粘 液腺。支气管腔内粘液分泌增多，甚至形成粘液栓。炎 性 充血、水肿，炎症 细 胞浸 润 和纤 维 组织增生。平滑肌束可断裂平滑肌束可断裂软骨可发生变性、萎缩、钙化或骨化软骨可发生变性、萎缩、钙化或骨化 三、临床病理联系三、临床病理联系 反复咳嗽反复咳嗽 咳痰咳痰:

5、白色粘液泡沫状白色粘液泡沫状,并发细菌感染并发细菌感染,粘液脓性痰粘液脓性痰.喘息喘息:支气管痉挛或支气管狭窄及粘液、支气管痉挛或支气管狭窄及粘液、渗出物阻塞渗出物阻塞 伴发伴发慢性阻塞性肺气肿慢性阻塞性肺气肿l指全部或部分肺指全部或部分肺末梢呼吸道末梢呼吸道（呼（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）和肺泡）含气量过多含气量过多而呈而呈持久性持久性扩张扩张。l临床上，慢性阻塞性支气管炎是引起临床上，慢性阻塞性支气管炎是引起肺气肿的重要原因。肺气肿的重要原因。二、发病机理二、发病机理 慢性支气管炎时，可造成：慢性支气管炎时，可造成：1 1）细支气管炎症造成不完全性阻

6、塞。）细支气管炎症造成不完全性阻塞。2 2）细支气管的支撑作用破坏。）细支气管的支撑作用破坏。呼气时，细支气管又失去了重要的支撑力，管腔因呼气时，细支气管又失去了重要的支撑力，管腔因而发生闭陷，气体受阻于肺腺泡内，肺残气量增多，促而发生闭陷，气体受阻于肺腺泡内，肺残气量增多，促进已发生弹性减弱的或间隔断裂的肺泡扩张、融合。进已发生弹性减弱的或间隔断裂的肺泡扩张、融合。3 3）弹性蛋白酶的作用及）弹性蛋白酶的作用及1 1ATAT活性降低或缺活性降低或缺乏乏 小气道炎症时，嗜中性粒细胞和巨噬细胞可释小气道炎症时，嗜中性粒细胞和巨噬细胞可释放多量弹性蛋白酶和生成大量氧自由基。氧自由放多量弹性蛋白酶和

7、生成大量氧自由基。氧自由基能氧化基能氧化 1-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活。活。1-抗胰蛋白酶是弹性蛋白酶的抑制物，失活抗胰蛋白酶是弹性蛋白酶的抑制物，失活后使弹性蛋白酶数量增多、活性增强，能过多地后使弹性蛋白酶数量增多、活性增强，能过多地降解肺组织中的弹性硬蛋白、胶原基质中的降解肺组织中的弹性硬蛋白、胶原基质中的IV型型胶原和蛋白多糖（胶原和蛋白多糖（LN、FN），破坏肺的组织结），破坏肺的组织结构。构。三、类型与病变三、类型与病变 （一）类型（一）类型 肺泡性肺气肿肺泡性肺气肿 肺腺泡：呼吸细支气管所属肺组织内肺腺泡：呼吸细支气管所属肺组织内腺泡中央型

8、：腺泡中央型：呼吸细支气管呼吸细支气管呈囊性扩张呈囊性扩张 全腺泡型：肺腺泡的全腺泡型：肺腺泡的各个部分各个部分腺泡周围型：肺泡管和肺泡囊扩张腺泡周围型：肺泡管和肺泡囊扩张 腺泡中央型腺泡中央型 全腺泡型全腺泡型间质性肺气肿间质性肺气肿 气体进入间质气体进入间质代偿性肺气肿代偿性肺气肿 老年性肺气肿老年性肺气肿 如果气肿囊腔直径超过如果气肿囊腔直径超过2cm，破坏了肺，破坏了肺小叶间隔时，称为小叶间隔时，称为肺大泡肺大泡 l（二）病理变化（二）病理变化l1.肺泡扩张，间隔变窄肺泡扩张，间隔变窄l2.肺泡壁毛细血管受压，血管床减肺泡壁毛细血管受压，血管床减少少l3.肺小动脉内膜纤维性增厚。肺小动

9、脉内膜纤维性增厚。正常肺泡正常肺泡 巨体：巨体：膨大，边缘钝圆，灰白色，弹性差膨大，边缘钝圆，灰白色，弹性差肺大泡肺大泡间质性肺气肿间质性肺气肿五、临床病理联系五、临床病理联系主要症状：主要症状：呼吸困难，胸呼吸困难，胸 闷。闷。呼吸衰竭、肺性脑病呼吸衰竭、肺性脑病体征：体征：桶状胸，叩诊呈过清音桶状胸，叩诊呈过清音 X线：线：肺透明度增强肺透明度增强。可发展为肺源性心脏病可发展为肺源性心脏病 并发自发性气胸并发自发性气胸l 慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病l （chronic cor pulmonale）l因慢性肺部疾病，胸廓畸形或肺血管因慢性肺部疾病，胸廓畸形或肺血管病变引起肺循环阻力增加

10、，引起肺动病变引起肺循环阻力增加，引起肺动脉高压导致右心室肥大、扩张的心脏脉高压导致右心室肥大、扩张的心脏病。病。一、发病机理：一、发病机理：各种各种肺部疾病肺部疾病导致肺动脉高压导致肺动脉高压 以慢性支气管炎为例：以慢性支气管炎为例：（1）肺小动脉管壁炎肺小动脉管壁炎 （2）肺小动脉痉挛肺小动脉痉挛低氧血症引起低氧血症引起 （3）毛细血管受压，肺血管数目减少毛细血管受压，肺血管数目减少 肺血管疾病肺血管疾病 少见少见 原发性肺动脉高压症、广泛或反复发作的原发性肺动脉高压症、广泛或反复发作的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎等，直接多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎等，直接引起肺动脉高压，从而引起右心

11、肥大、扩张。引起肺动脉高压，从而引起右心肥大、扩张。胸廓运动障碍性疾病胸廓运动障碍性疾病 少见少见 严重的脊柱弯曲、类风湿性关节炎、胸膜严重的脊柱弯曲、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓畸广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓畸形等，不仅可引起限制性通气障碍，还可压形等，不仅可引起限制性通气障碍，还可压迫较大的肺血管和造成肺血管的扭曲，导致迫较大的肺血管和造成肺血管的扭曲，导致肺循环阻力增加暨肺动脉高压肺循环阻力增加暨肺动脉高压。二、病理变化二、病理变化 1.肺部病变肺部病变 2.心脏病变心脏病变 肉眼：肉眼：右心室肥大、重量增加（代偿性），后期右心室肥大、重量增加（代偿性

12、），后期出现右心室扩张（失代偿）。出现右心室扩张（失代偿）。肺动脉圆锥显著膨隆。肺动脉瓣下肺动脉圆锥显著膨隆。肺动脉瓣下2cm处右处右心室肌壁（肺动脉圆锥前壁）厚度超过心室肌壁（肺动脉圆锥前壁）厚度超过5mm（正常约（正常约34mm）作为病理诊断肺）作为病理诊断肺心病的形态标准心病的形态标准。镜下：镜下：心肌细胞肥大、增宽，核增大着色深。心肌细胞肥大、增宽，核增大着色深。肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失，肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失，间质水肿和胶原纤维增生。间质水肿和胶原纤维增生。三、临床病理联系三、临床病理联系 1.肺部疾病症状肺部疾病症状2.右心衰竭症状：右心衰竭症状：心悸、气急、发绀，下

13、肢浮肿，肝肿大，心悸、气急、发绀，下肢浮肿，肝肿大，腹水等。腹水等。l发生肺性脑病者还可伴有头痛及精神症发生肺性脑病者还可伴有头痛及精神症状状烦躁不安、抽搐、嗜睡甚至昏迷。烦躁不安、抽搐、嗜睡甚至昏迷。这主要是由于缺氧和二氧化碳潴留诱发的这主要是由于缺氧和二氧化碳潴留诱发的脑缺氧、水肿、呼吸性酸中毒所致。脑缺氧、水肿、呼吸性酸中毒所致。肺炎肺炎 (pneumonia)l肺的急性渗出性炎症肺的急性渗出性炎症 l按病变累及范围和部位分为：大叶性、小按病变累及范围和部位分为：大叶性、小叶性和节段性叶性和节段性l按发生部位分：肺泡性、间质性肺炎。按发生部位分：肺泡性、间质性肺炎。l按病因可分为：细菌性

14、、病毒性、支原体按病因可分为：细菌性、病毒性、支原体性和真菌性肺炎。性和真菌性肺炎。l按病变性质可分为：浆液性、纤维性、化按病变性质可分为：浆液性、纤维性、化脓性、出血性肺炎。脓性、出血性肺炎。大叶性肺炎大叶性肺炎 (Lobar Pneumonia)属属细菌性肺炎细菌性肺炎，是由肺炎链球菌感染引，是由肺炎链球菌感染引起。病变起始于肺泡，并迅速扩展至整起。病变起始于肺泡，并迅速扩展至整个或多个个或多个大叶的肺纤维素性炎大叶的肺纤维素性炎。青壮年青壮年一、病因一、病因l 95%是由肺炎链球菌引起（是由肺炎链球菌引起（III型毒力最型毒力最强）亦可由肺炎杆菌、金色葡萄球菌、溶强）亦可由肺炎杆菌、金色

15、葡萄球菌、溶血性链球菌等。血性链球菌等。l常有诱因：受凉、疲劳、感冒、醉酒、麻常有诱因：受凉、疲劳、感冒、醉酒、麻醉、胸部外伤等。醉、胸部外伤等。二、病理变化及临床病理联系二、病理变化及临床病理联系 充血期：充血期：1-2天，细菌进入肺泡后引起肺天，细菌进入肺泡后引起肺泡壁毛细血管损伤，通透性增加泡壁毛细血管损伤，通透性增加 LM：肺泡壁毛细血管明显扩张、充血。：肺泡壁毛细血管明显扩张、充血。肺泡腔内有大量浆液肺泡腔内有大量浆液 巨体：病变肺叶肿胀，重量增加，切面有巨体：病变肺叶肿胀，重量增加，切面有 淡红色泡沫状液体流出。淡红色泡沫状液体流出。临床：全身症状、粉红泡沫痰临床：全身症状、粉红泡

16、沫痰 红色肝样期：红色肝样期：发病后发病后2-4天天细菌在肺泡细菌在肺泡中大量生长繁殖、产生毒素，致使中大量生长繁殖、产生毒素，致使毛细血毛细血管通透性更明显管通透性更明显，因此大量，因此大量纤维素渗出纤维素渗出和和红细胞红细胞漏出。漏出。LM：肺泡壁毛细血管扩张充血更明显。肺泡壁毛细血管扩张充血更明显。肺泡腔有肺泡腔有大量纤维素和红细胞大量纤维素和红细胞，其中，其中 有一定量的中性白细胞和巨噬细胞有一定量的中性白细胞和巨噬细胞。临床：临床：发绀发绀 痰液呈铁锈色痰液呈铁锈色 胸痛胸痛 胸透：大片致密阴影胸透：大片致密阴影 灰色肝样期：灰色肝样期：4-6天，抗损伤功能占优势，天，抗损伤功能占优

17、势，大量中性白细胞渗出，在抗体和中性白大量中性白细胞渗出，在抗体和中性白细胞的吞噬作用下，病菌大多数被消灭。细胞的吞噬作用下，病菌大多数被消灭。LM：肺泡壁毛细血管可以扩张充血，也可以肺泡壁毛细血管可以扩张充血，也可以是贫血状态。是贫血状态。肺泡腔内仍有肺泡腔内仍有大量纤维素大量纤维素渗出，同时渗出，同时 伴伴有有大量中性白细胞大量中性白细胞游出。红细胞已溶解游出。红细胞已溶解消失。消失。临床：临床：缺氧状况有所改善缺氧状况有所改善 临床症状开始减轻临床症状开始减轻 痰液由铁锈色逐渐变成粘液脓痰痰液由铁锈色逐渐变成粘液脓痰 溶解消散期：溶解消散期：7-9天，细菌几乎完全消灭。天，细菌几乎完全消

18、灭。肺泡壁毛细血管损伤终止，渗出停止。肺泡壁毛细血管损伤终止，渗出停止。LM ：肺泡壁毛细血管恢复正常结构。肺泡壁毛细血管恢复正常结构。肺泡腔内有肺泡腔内有少量少量变性坏死中性白细胞、纤变性坏死中性白细胞、纤维素、浆液，维素、浆液，巨噬细胞增多巨噬细胞增多。巨体：巨体：病变肺叶恢复病变肺叶恢复正常颜色正常颜色，质地变软，质地变软，恢复弹性，切面可有少量恢复弹性，切面可有少量浑浊液体浑浊液体溢出。溢出。临床：临床：体温下降体温下降胸透阴影逐渐减低，以至消失。胸透阴影逐渐减低，以至消失。三、三、结局及并发症结局及并发症 败血症败血症/脓毒败血症脓毒败血症 中毒性休克中毒性休克 肺脓肿及脓胸肺脓肿及

19、脓胸肺肉质变肺肉质变(Pulmonary carnification)小叶性肺炎小叶性肺炎 (Lobular Pneumonia)细菌性肺炎细菌性肺炎 以以细支气管为中心细支气管为中心，肺小叶肺小叶为单位为单位的的急性化脓性炎急性化脓性炎。病菌通过细支气。病菌通过细支气管开始，而后扩展至所属肺组织，管开始，而后扩展至所属肺组织，故又称支气管肺炎故又称支气管肺炎 小儿和年老体弱者小儿和年老体弱者 一、病因一、病因 病因：病因：最常见是肺炎球菌，但常混合多种细菌最常见是肺炎球菌，但常混合多种细菌感染感染 诱因：诱因：呼吸道急性传染病（流感、麻疹、百日咳、呼吸道急性传染病（流感、麻疹、百日咳、白喉）

20、白喉）术后、慢性心衰及长期卧床病人术后、慢性心衰及长期卧床病人 昏迷病人昏迷病人 小叶性肺炎常是某些疾病的并发症小叶性肺炎常是某些疾病的并发症 2、病理变化病理变化 特征：特征：以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症。以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症。常散布于两肺各叶，尤其以背侧和下叶多见。常散布于两肺各叶，尤其以背侧和下叶多见。LM：细支气管化脓性炎症细支气管化脓性炎症 细支气管周围的细支气管周围的肺组织化脓性炎症肺组织化脓性炎症l巨体巨体 分布于两肺各叶，以分布于两肺各叶，以背侧和下叶背侧和下叶多见，两多见，两肺表面和切面上散在灰黄色实变病灶，病肺表面和切面上散在灰黄色实变病灶，病变大小不一

21、，变大小不一，多为多为1厘米厘米（相当于一个小（相当于一个小叶），形状不规则。叶），形状不规则。严重者，病灶互相融合甚或累及全叶，形严重者，病灶互相融合甚或累及全叶，形成融合性支气管肺炎成融合性支气管肺炎。3.临床病理联系临床病理联系 （1）咳嗽、咳痰，粘液脓性痰）咳嗽、咳痰，粘液脓性痰 （2）湿罗音）湿罗音 （3）X线线两肺散布不规则小片状或斑两肺散布不规则小片状或斑 点状模糊阴影点状模糊阴影 4.并发症并发症 呼吸衰竭呼吸衰竭 心力衰竭心力衰竭 肺脓肿或脓胸肺脓肿或脓胸 支气管扩张支气管扩张 急性间质性肺炎急性间质性肺炎 (Acute interstitial Pneumonia)一、病毒

22、性肺炎一、病毒性肺炎(Viral Pneumonia)病因：常见是流感病毒。还有呼病因：常见是流感病毒。还有呼吸道合胞病毒、腺病毒、麻疹病毒、吸道合胞病毒、腺病毒、麻疹病毒、局细胞病毒等局细胞病毒等 途径：主要经呼吸道传染。途径：主要经呼吸道传染。病变病变 间质性肺炎间质性肺炎肉眼：常不明显肉眼：常不明显LM：肺泡壁充血、水肿，伴淋巴细胞、单核肺泡壁充血、水肿，伴淋巴细胞、单核细胞浸润，致使细支气管壁、肺泡壁增厚细胞浸润，致使细支气管壁、肺泡壁增厚（或增宽）、肺泡腔内一般无渗出物或仅（或增宽）、肺泡腔内一般无渗出物或仅有少量浆液有少量浆液。严重时，严重时，肺泡腔可明显受累：肺泡腔可明显受累：A

23、.肺泡腔内大量渗出物（含浆液、纤维素肺泡腔内大量渗出物（含浆液、纤维素、红细胞、巨噬细胞的炎性渗出物、红细胞、巨噬细胞的炎性渗出物)。B.肺泡腔内透明膜形成（渗出的蛋白质、纤肺泡腔内透明膜形成（渗出的蛋白质、纤维素）。维素）。C.巨噬细胞增生和肺泡上皮细胞增生，胞巨噬细胞增生和肺泡上皮细胞增生，胞浆内或核内可见病毒包含体。（麻疹病毒肺炎浆内或核内可见病毒包含体。（麻疹病毒肺炎常伴巨噬细胞增多，并可形成多核巨细胞。有常伴巨噬细胞增多，并可形成多核巨细胞。有“巨细胞肺炎巨细胞肺炎”之称。之称。临床：临床：流感病毒外，其余病毒性肺炎多见流感病毒外，其余病毒性肺炎多见于儿童。于儿童。病毒血症而引起的发

24、热、全身中毒症病毒血症而引起的发热、全身中毒症状状 频繁难治的咳嗽，气促，甚至发绀频繁难治的咳嗽，气促，甚至发绀 二、二、支原体性肺炎支原体性肺炎（Mycoplasmal Pneumonia)病因：肺支原体（介于细菌与病毒病因：肺支原体（介于细菌与病毒 之间的微生物）。之间的微生物）。途径：经呼吸道。途径：经呼吸道。病变：同轻型病毒性肺炎。病变：同轻型病毒性肺炎。临床：儿童、青少年临床：儿童、青少年 发热、头痛、咽痛发热、头痛、咽痛 顽固和剧烈咳嗽顽固和剧烈咳嗽 预后好，自然病程预后好，自然病程2周周 死亡率在死亡率在0.1%1%。三、急性传染性非典型性肺炎三、急性传染性非典型性肺炎（seve

25、re acute respiratory syndrome，SARS）非典型性肺炎非典型性肺炎类冠状病毒类冠状病毒 呼吸道及直接接触传染。呼吸道及直接接触传染。病变：肺和免疫系统的病变最突出病变：肺和免疫系统的病变最突出 肺组织：间质性肺炎肺组织：间质性肺炎+肺透明膜形成肺透明膜形成+肺纤维化肺纤维化 脾和淋巴结：淋巴组织出血坏死，结构消失。脾和淋巴结：淋巴组织出血坏死，结构消失。临床：起病急，发热，头痛，干咳，少痰，严重者临床：起病急，发热，头痛，干咳，少痰，严重者 出现呼吸窘迫。出现呼吸窘迫。治愈；严重病例治愈；严重病例呼吸衰竭死亡呼吸衰竭死亡透明膜透明膜支气管扩张症（支气管扩张症（bro

26、nchiectasis)各种原因导致支气管弹性减弱，呈持久性扩各种原因导致支气管弹性减弱，呈持久性扩 张。多发生于肺段以下支气管。张。多发生于肺段以下支气管。临床临床 咳嗽、咳大量脓臭痰、咯血、胸痛咳嗽、咳大量脓臭痰、咯血、胸痛病因和发病机制病因和发病机制 支气管炎和阻塞支气管炎和阻塞 发育障碍和遗传因素发育障碍和遗传因素 由炎性造成支气管壁平滑肌、弹力纤维和由炎性造成支气管壁平滑肌、弹力纤维和软骨损害，管壁弹性减弱。吸气时，支气管因软骨损害，管壁弹性减弱。吸气时，支气管因受外向的牵拉作用扩大，呼气时又因弹力削弱受外向的牵拉作用扩大，呼气时又因弹力削弱而不能充分回缩，加之支气管不全性阻塞，腔而

27、不能充分回缩，加之支气管不全性阻塞，腔内分泌物潴留加重管壁感染，形成恶性循环。内分泌物潴留加重管壁感染，形成恶性循环。久之，逐渐形成持续性支气管扩张。久之，逐渐形成持续性支气管扩张。病理变化病理变化肉眼肉眼 支气管呈圆柱状或囊状扩张。支气管呈圆柱状或囊状扩张。镜下镜下 支气管壁慢性炎症改变伴组织破坏。支气管壁慢性炎症改变伴组织破坏。1.咳嗽、咳痰咳嗽、咳痰慢性炎症刺激，腺体分泌亢进和感慢性炎症刺激，腺体分泌亢进和感 染，常咳出大量粘液脓性痰。染，常咳出大量粘液脓性痰。2.咯血咯血支气管壁血管炎性破坏。支气管壁血管炎性破坏。合并症合并症 肺炎、肺炎、肺脓肿、脓胸、脓气胸、肺心病肺脓肿、脓胸、脓气

28、胸、肺心病 肺硅沉着症（肺硅沉着症（silicosis)硅肺（矽肺）硅肺（矽肺）长期吸入含游离二氧化硅的粉尘引起的以肺长期吸入含游离二氧化硅的粉尘引起的以肺 广泛纤维化为特征的肺部疾病。广泛纤维化为特征的肺部疾病。病因和发病机理：病因和发病机理：致病因子：游离二氧化硅（致病因子：游离二氧化硅（SiO2）1-2m 矽尘沉积在肺间质矽尘沉积在肺间质巨噬细胞聚集吞噬矽巨噬细胞聚集吞噬矽尘尘巨噬细胞坏死崩解巨噬细胞坏死崩解释放多种细胞因子和炎症释放多种细胞因子和炎症介质介质 肺炎症反应肺炎症反应促进成纤维细胞增生和胶原形促进成纤维细胞增生和胶原形成成纤维化纤维化矽肺病变（矽结节和弥漫性肺间质纤矽肺病变

29、（矽结节和弥漫性肺间质纤维化）维化）游离二氧化硅主要存在于石英中，石英成游离二氧化硅主要存在于石英中，石英成分中二氧化硅占分中二氧化硅占97%-99%。矿石（。矿石（70%）中）中含大量二氧化硅。含大量二氧化硅。长期从事开矿，采石作业，坑道作业，以长期从事开矿，采石作业，坑道作业，以及石英粉厂，玻璃厂耐火材料厂，陶瓷厂作业及石英粉厂，玻璃厂耐火材料厂，陶瓷厂作业的工人易患本病。的工人易患本病。矽肺是危害很严重的一种职业病，其特点矽肺是危害很严重的一种职业病，其特点是发展缓慢，脱离矽尘作业后，病变仍然继续是发展缓慢，脱离矽尘作业后，病变仍然继续缓慢发展。缓慢发展。病理变化病理变化基本病变：基本病

30、变：肺组织内矽结节形成和弥漫性间质纤维化肺组织内矽结节形成和弥漫性间质纤维化矽结节：矽结节：特征性病变。结节境界清楚，直径特征性病变。结节境界清楚，直径2-5mm 圆或椭圆形，灰白色，质硬，砂样圆或椭圆形，灰白色，质硬，砂样感。感。结节融合，中央坏死、液化结节融合，中央坏死、液化矽肺性空洞。矽肺性空洞。细胞性矽结节细胞性矽结节纤维性矽结节纤维性矽结节玻璃样结节玻璃样结节（由中央开始）。（由中央开始）。镜下：镜下：由呈同心圆状或旋涡状排列的、已发生由呈同心圆状或旋涡状排列的、已发生玻璃样变的胶原纤维构成。中央有小血管，内玻璃样变的胶原纤维构成。中央有小血管，内膜增厚。膜增厚。合并症合并症 矽肺结

31、核病矽肺结核病-二氧化硅对巨噬细胞的毒性损二氧化硅对巨噬细胞的毒性损 害及肺间质广泛纤维化导致肺血液循环和淋害及肺间质广泛纤维化导致肺血液循环和淋 巴循环障碍。降低了肺对结核杆菌的抵抗力巴循环障碍。降低了肺对结核杆菌的抵抗力 肺感染肺感染 慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病-间质广泛纤维化，肺毛细间质广泛纤维化，肺毛细 血管床减少，肺循环阻力增加。血管床减少，肺循环阻力增加。肺气肿和自发性气胸肺气肿和自发性气胸 呼吸系统肿瘤呼吸系统肿瘤 (tumors of respiratory system)鼻咽癌鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma）鼻咽部上皮组织发生的的恶性肿瘤。鼻咽

32、部上皮组织发生的的恶性肿瘤。广东珠江三角洲。广东珠江三角洲。男性多于女性。男性多于女性。发病年龄多在发病年龄多在4050岁之间。岁之间。临床上，患者常有涕中带血、鼻塞、鼻衄、耳临床上，患者常有涕中带血、鼻塞、鼻衄、耳 鸣、听力减退、头痛、颈淋巴结肿大及脑鸣、听力减退、头痛、颈淋巴结肿大及脑 神经受损等症状。神经受损等症状。病因病因病因尚未完全阐明。可能与环境、病毒、病因尚未完全阐明。可能与环境、病毒、遗传等方面因素有关。遗传等方面因素有关。EB病毒（病毒（Epstein-Barr Virus,EBV）感染）感染 密切相关，密切相关，癌细胞内存在癌细胞内存在EBV-DNA和核抗原和核抗原（EBN

33、A）。）。90%的本病患者血清中有与的本病患者血清中有与EB病病 毒核抗原、膜抗原和壳抗原等各种抗原相应毒核抗原、膜抗原和壳抗原等各种抗原相应 的抗体，尤其是抗的抗体，尤其是抗EB病毒壳抗原的病毒壳抗原的IgA抗体抗体（VcA-IgA）阳性率可高达）阳性率可高达97%，具有一定的，具有一定的 诊断意义。诊断意义。l病理变化病理变化 l 部位：鼻咽顶部部位：鼻咽顶部，其次是外侧壁和咽隐窝，其次是外侧壁和咽隐窝，l 发生于前壁者最少发生于前壁者最少 l 肉眼：肉眼：早期常表现为早期常表现为局部粘膜粗糙或稍隆起局部粘膜粗糙或稍隆起。l 可形成隆起于粘膜的小结节，可形成隆起于粘膜的小结节，l 肿瘤逐渐

34、发展可表现为肿瘤逐渐发展可表现为结节型、菜花结节型、菜花 l 型、型、粘膜下型、溃疡型肿块粘膜下型、溃疡型肿块。l组织学类型：（组织学类型：（WHO分类分类)l 鳞状细胞癌鳞状细胞癌 l 角化型角化型:高、中、低高、中、低l 非角化型（非角化型（99%）：分化型、未分化型）：分化型、未分化型l 以低分化鳞状细胞癌多见以低分化鳞状细胞癌多见l 泡状核细胞癌泡状核细胞癌 核大呈空泡状、清晰核仁核大呈空泡状、清晰核仁l 基底样鳞状细胞癌基底样鳞状细胞癌 l 腺癌腺癌 少见少见l (三三)扩散与转移扩散与转移 直接蔓延：直接蔓延：向上向上 颅底骨，侵入颅内颅底骨，侵入颅内 向外侧向外侧 咽鼓管咽鼓管

35、向前向前 鼻腔鼻腔 向后向后 颈椎颈椎 淋巴道转移：淋巴道转移：转移早、转移率高转移早、转移率高 先到咽后淋巴结，而后至先到咽后淋巴结，而后至颈深淋巴结上群颈深淋巴结上群 血道转移：血道转移：骨、肺、肝最常见。骨、肺、肝最常见。肺癌肺癌 （carcinoma of the lung）常见的恶性肿瘤。常见的恶性肿瘤。发病率和死亡率呈上升趋势。发病率和死亡率呈上升趋势。患病年龄多在患病年龄多在40岁以后，高峰发病年龄在岁以后，高峰发病年龄在40 70岁之间。岁之间。男女发病之比为男女发病之比为2:1。病因病因 1吸烟吸烟 2大气与空气的污染大气与空气的污染 3职业因素职业因素 病变病变 肉眼肉眼

36、中央型：中央型：6070。癌块位于肺门。由段支气管以。癌块位于肺门。由段支气管以上气管粘膜上皮发生。癌组织在肺门形成上气管粘膜上皮发生。癌组织在肺门形成巨大肿块。巨大肿块。l周围型：周围型：3040。肿块呈结节状或球形，接肿块呈结节状或球形，接近肺膜，近肺膜，直径直径28cm.起源于肺段或其起源于肺段或其远端支气管。远端支气管。弥漫型：弥漫型：罕见，罕见，25。肿瘤呈弥漫分布呈肺。肿瘤呈弥漫分布呈肺炎样炎样 或呈无数小结节密布两肺。或呈无数小结节密布两肺。两个概念两个概念早期肺癌早期肺癌:中央型早期肺癌中央型早期肺癌段以上支气管，癌组织局限于管壁段以上支气管，癌组织局限于管壁 内，未突破外膜及

37、肺实质，无局部淋巴结转移。内，未突破外膜及肺实质，无局部淋巴结转移。周围型早期肺癌周围型早期肺癌小支气管，肺内形成的结节小于小支气管，肺内形成的结节小于 2cm，无局部淋巴结转移。，无局部淋巴结转移。隐性肺癌：肺内无明显肿块，影像学检查阴性，痰细胞隐性肺癌：肺内无明显肿块，影像学检查阴性，痰细胞 学检查癌细胞阳性，手术切除标本经病理学证实学检查癌细胞阳性，手术切除标本经病理学证实 为支气管粘膜原位癌或早期浸润癌，无局部淋巴为支气管粘膜原位癌或早期浸润癌，无局部淋巴 结转移。结转移。l组织学组织学 鳞形细胞癌：鳞形细胞癌：特点：特点：（1）最常见，占）最常见，占30%-50%（2）老年）老年男性

38、男性多见，多见，多有吸烟多有吸烟史史 （3）多属）多属中央型中央型，生长慢，转移迟，生长慢，转移迟 （4）以）以低分化鳞癌低分化鳞癌最多见最多见腺癌：腺癌：特点：特点：（1）占）占3035，居第二位，居第二位（2）女性女性多见。多见于多见。多见于被动吸烟者被动吸烟者（3）生长慢，但）生长慢，但预后差预后差，5年生存率年生存率 仅为仅为5%（4）周围型多见周围型多见。(3)小细胞癌小细胞癌(small cell lung carcinoma,SCLC)：特点：特点：多为多为中央型，中央型，生长快，生长快，转移早，恶性转移早，恶性程度最高，程度最高，5年生存率仅为年生存率仅为0%-2%。细胞小，部

39、分呈燕麦状细胞小，部分呈燕麦状(4)大细胞癌大细胞癌(large cell lung carcinoma,LCLC)：特点：特点：癌细胞体积大，核分裂像多。生长快，癌细胞体积大，核分裂像多。生长快，预后差，预后差，易血道转移，易血道转移，5年生存率为年生存率为6%(5)腺鳞癌：腺鳞癌：肿块常位于肺周围肿块常位于肺周围(6)肉瘤样癌：肉瘤样癌：肿块常位于肺中央肿块常位于肺中央 or 周围周围l（三）扩散途径（三）扩散途径l 1直接蔓延直接蔓延 中央型：侵及纵隔中央型：侵及纵隔 周围型：侵犯胸膜。周围型：侵犯胸膜。l 2转移转移 l 肺癌发生转移肺癌发生转移较快、较多较快、较多见。见。l 淋巴道淋

40、巴道：支气管、肺门淋巴结：支气管、肺门淋巴结l 血道血道：脑、肾上腺、骨：脑、肾上腺、骨 临床病理联系临床病理联系 早期症状常不明显易被忽视。早期症状常不明显易被忽视。患者可有咳嗽、患者可有咳嗽、痰中带血、气急或胸痛，有时咯血。痰中带血、气急或胸痛，有时咯血。癌组织阻塞或压迫支气管时，可引起局限性肺萎陷或癌组织阻塞或压迫支气管时，可引起局限性肺萎陷或 肺气肿。癌组织侵及胸膜可引起癌性胸腔血性积液；肺气肿。癌组织侵及胸膜可引起癌性胸腔血性积液；咳嗽、咯血、胸痛咳嗽、咯血、胸痛 压迫症状压迫症状 副肿瘤综合征副肿瘤综合征 结核病结核病 （tuberculosis）l概述：概述：是由是由结核杆菌结核

41、杆菌（tubercle bacillus）引起的）引起的炎症性病变。以炎症性病变。以肺结核肺结核最常见，但可见于全最常见，但可见于全身各器官。身各器官。慢性肉芽肿病。慢性肉芽肿病。常见：世界常见：世界1/3感染结核杆菌，发病感染结核杆菌，发病900万万/年，年，死亡死亡300万万/年年 中国中国感染感染4亿，亿，500万肺结核万肺结核病因和发病机制病因和发病机制结 核 病 的 病 原 菌 是 结 核 分 枝 杆 菌结 核 病 的 病 原 菌 是 结 核 分 枝 杆 菌（Mycobacterium tuberculosis）。）。结核病传染途径：主要经结核病传染途径：主要经呼吸道传染呼吸道传染，

42、也可经，也可经消化道感染（食入带菌的食物，包括含菌牛消化道感染（食入带菌的食物，包括含菌牛奶），少数经皮肤伤口感染。奶），少数经皮肤伤口感染。肺结核病人（主要是空洞型肺结核）从呼吸肺结核病人（主要是空洞型肺结核）从呼吸道排出大量带菌微滴。吸入这些带菌微滴即可造道排出大量带菌微滴。吸入这些带菌微滴即可造成感染。到达肺泡的结核杆菌趋化和吸引巨噬细成感染。到达肺泡的结核杆菌趋化和吸引巨噬细胞，并为巨噬细胞所吞噬。巨噬细胞将其杀灭的胞，并为巨噬细胞所吞噬。巨噬细胞将其杀灭的能力很有限，结核杆菌在细胞内繁殖，一方面可能力很有限，结核杆菌在细胞内繁殖，一方面可引起局部炎症，另一方面可发生全身性血源性播引起

43、局部炎症，另一方面可发生全身性血源性播散，成为以后肺外结核病发生的根源。散，成为以后肺外结核病发生的根源。机体对结核杆菌产生特异的细胞免疫一般需机体对结核杆菌产生特异的细胞免疫一般需3050天时间。天时间。结核病的免疫反应和变态反应（结核病的免疫反应和变态反应（型）常同型）常同时发生和相伴出现。免疫反应的出现提示机体已时发生和相伴出现。免疫反应的出现提示机体已获得免疫力，对病原菌有杀伤作用。然而变态反获得免疫力，对病原菌有杀伤作用。然而变态反应除包含免疫力外，常同时伴随干酪样坏死，引应除包含免疫力外，常同时伴随干酪样坏死，引起组织结构的破坏。因此机体对结核杆菌感染所起组织结构的破坏。因此机体对

44、结核杆菌感染所呈现的病理变化决定于不同的反应。呈现的病理变化决定于不同的反应。初次感染结核杆菌初次感染结核杆菌 未建立有效免疫未建立有效免疫易造成淋巴到及全身血源性播散易造成淋巴到及全身血源性播散再次感染再次感染 机体已建立有效免疫机体已建立有效免疫病变局限病变局限l 结核病的基本病理变化结核病的基本病理变化 1 以渗出为主的病变以渗出为主的病变 特点：特点：浆液性或浆液纤维素性炎。浆液性或浆液纤维素性炎。好发于肺、浆膜、滑膜和脑膜等处。好发于肺、浆膜、滑膜和脑膜等处。l2以增生为主的病变以增生为主的病变 特点：结核结节（特点：结核结节（tubercle）形成，具有形成，具有诊断价值诊断价值

45、（1）上皮样细胞（）上皮样细胞（epithelioid cell）（2）郎罕（郎罕（Langhans）巨细胞）巨细胞 （3）典型者结节中央有干酪样坏死）典型者结节中央有干酪样坏死 l3以坏死为主的病变以坏死为主的病变 特点：干酪样坏死（特点：干酪样坏死（caseous necrosis）肉眼：肉眼：淡黄色、均匀细腻，状似奶酪。淡黄色、均匀细腻，状似奶酪。镜下：镜下：为红染无结构的颗粒状物。为红染无结构的颗粒状物。干酪样坏死对结核病病理诊断具有干酪样坏死对结核病病理诊断具有一定一定的的意义。意义。渗出、坏死和增生三种变化往往同时存在而以渗出、坏死和增生三种变化往往同时存在而以某一种改变为主，而且

46、可以互相转化。某一种改变为主，而且可以互相转化。l结核病基本病变与机体免疫状况的关系结核病基本病变与机体免疫状况的关系病变病变 机体状态机体状态 结核杆菌结核杆菌病理特征病理特征 免疫力免疫力 变态反应变态反应菌菌 量量 毒毒 力力渗出为主渗出为主低低较强较强多多强强浆液浆液/浆液纤维素浆液纤维素增生为主增生为主较强较强较弱较弱少少较低较低结核结节结核结节坏死为主坏死为主低低强强多多强强干酪样坏死干酪样坏死结核病基本病理变化的转化规律结核病基本病理变化的转化规律 1转向愈合转向愈合 （1）吸收消散吸收消散 为渗出性病变的主要愈合方式为渗出性病变的主要愈合方式 临床上称为吸收好转期。临床上称为吸

47、收好转期。（2）纤维化）纤维化（完全痊愈）（完全痊愈）、纤维包裹并钙化、纤维包裹并钙化（临床痊（临床痊 愈）。愈）。增生性病变和小的干酪样坏死灶可逐渐增生性病变和小的干酪样坏死灶可逐渐 纤维化，最后形成疤痕而愈合。较大的干纤维化，最后形成疤痕而愈合。较大的干 酪样坏死灶难以全部纤维化，则由其周酪样坏死灶难以全部纤维化，则由其周 边纤维组织增生将坏死物包裹，继而坏边纤维组织增生将坏死物包裹，继而坏 死物逐渐干燥浓缩，并有钙盐沉着。死物逐渐干燥浓缩，并有钙盐沉着。l 2转向恶化转向恶化 （1）浸润进展：）浸润进展：病灶病灶周围出现渗出性病周围出现渗出性病变变，范围不断扩大，并继发干酪样坏死。，范围

48、不断扩大，并继发干酪样坏死。临床上称为临床上称为浸润进展期浸润进展期。（2）溶解播散溶解播散 A.干酪样坏死物干酪样坏死物液化液化体内的体内的自然管道自然管道大量结核杆菌大量结核杆菌播散播散到其他部位。到其他部位。临床称为临床称为溶解播散期溶解播散期 B.结核杆菌结核杆菌血道、淋巴道血道、淋巴道播散至全身播散至全身各处。各处。肺结核病肺结核病(Pulmonary tuberculosis)可分为可分为原发性和继发性肺结核病两大类原发性和继发性肺结核病两大类 原发性肺结核病原发性肺结核病(Primary Pulmonary tuberculosis)l是指是指第一次第一次感染结核杆菌所引起的肺结

49、感染结核杆菌所引起的肺结核病。多发生于核病。多发生于儿童儿童l（一）病变特点（一）病变特点 原发综合征（原发综合征（primary complex）形成）形成 （1）原发病灶）原发病灶 部位：部位：上叶下部或下叶上部近胸膜上叶下部或下叶上部近胸膜 处处 大小：大小：直径直径11.5cm实变灶实变灶 特点：特点：病灶中央有干酪样坏死。病灶中央有干酪样坏死。（2）结核性淋巴管炎）结核性淋巴管炎 （3）肺门淋巴结结核）肺门淋巴结结核 l （二）临床（二）临床 临床上症状和体征多不明显。临床上症状和体征多不明显。X线呈线呈哑铃状哑铃状阴影。阴影。（三）结局（三）结局（1）98%病例不再发展，病灶纤维化

50、和钙化病例不再发展，病灶纤维化和钙化 （2）播散）播散 A.支气管：支气管：少见少见 B.淋巴道：淋巴道：肺门淋巴结肺门淋巴结气管旁气管旁纵隔纵隔锁骨淋巴结锁骨淋巴结 C.血道：血道：a.急性全身粟粒性结核病急性全身粟粒性结核病（acute systemic miliary tuberculosis）大量结核杆菌大量结核杆菌肺静脉分支肺静脉分支经经左心左心大大循环循环播散到播散到全身全身各器官各器官 病变：病变：肉眼观，各器官内均匀密布大小一肉眼观，各器官内均匀密布大小一致小结节。镜检主要为致小结节。镜检主要为增生性病变增生性病变 临床：临床：病情凶险，少数病例死亡。病情凶险，少数病例死亡。b