病理学炎症专业知识讲座培训课件.ppt

1、一、炎症的概念一、炎症的概念 内、外源性损伤因子可引起机体细胞和组织内、外源性损伤因子可引起机体细胞和组织各种各样的损伤性变化，此同时机体的局部和各种各样的损伤性变化，此同时机体的局部和全身也发生一系列复杂的反应，以局限和消灭全身也发生一系列复杂的反应，以局限和消灭损伤因子，清除和吸收坏死组织和细胞，并修损伤因子，清除和吸收坏死组织和细胞，并修复损伤，这种综合的机体防御反应称为复损伤，这种综合的机体防御反应称为炎症炎症。炎症炎症(inflammation)是具有血管系统的生活是具有血管系统的生活机体对损伤因子所发生的复杂的防御反应。机体对损伤因子所发生的复杂的防御反应。炎症的防御作用炎症的防御

2、作用：其中心环节为：其中心环节为血管反应血管反应；损伤、抗损伤、修复三为一体。损伤、抗损伤、修复三为一体。1病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022二、二、炎炎症症l1、物理性因子：高温、低温、机械性损伤、物理性因子：高温、低温、机械性损伤、紫外线和放射线等。紫外线和放射线等。l2、化学性因子：包括内、外源性化学物质。、化学性因子：包括内、外源性化学物质。l3、生物性因子：、生物性因子：最常见最常见，如细菌、病毒、，如细菌、病毒、立克次体、原虫、真菌、螺旋体和寄生虫等。立克次体、原虫、真菌、螺旋体和寄生虫等。l4、组织坏死：缺血、缺氧等所致，如梗死、组织坏死：缺血、缺氧

3、等所致，如梗死边缘的充血出血带。边缘的充血出血带。l5、变态反应、变态反应2病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022三、炎症的基本病理变化三、炎症的基本病理变化 变质变质 渗出渗出 增生增生l1、变质、变质alteration 炎症局部组织发生的各种变性、坏死统称为炎症局部组织发生的各种变性、坏死统称为变质。其形态学变化有：变质。其形态学变化有：l (1)实质细胞实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、液化性坏死等。液化性坏死等。l (2)间质细胞间质细胞：结缔组织的粘液样变性、纤维素样：结缔组织的粘液样变性、纤维素样坏死等。坏死等。

4、l原因：原因：致炎因子的直接损伤、血液循环障碍、致炎因子的直接损伤、血液循环障碍、炎症反应产物。炎症反应产物。3病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022l2、渗、渗 出出exudation 是指炎症局部组织血管内的是指炎症局部组织血管内的液体成分液体成分、纤维蛋白原等纤维蛋白原等蛋白质蛋白质和和各种炎症细胞各种炎症细胞通通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。其中渗出的液体成分称为表面的过程。其中渗出的液体成分称为渗出液；细胞成分称为炎细胞；两者合渗出液；细胞成分称为炎细胞；两者合称渗出物。称渗出物。l 渗出为炎症最具特征性的变

5、化，渗出为炎症最具特征性的变化，在局在局部发挥着重要的防御作用。部发挥着重要的防御作用。4病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022 渗出液与漏出液的鉴别渗出液与漏出液的鉴别 渗出液渗出液 漏出液漏出液 蛋白量蛋白量 多多 少少 比比 重重 大大 1.020 小小 细胞数细胞数 多多500个个/mm3 少少100个个/mm3 蛋白定性实验蛋白定性实验 阳性阳性 阴性阴性 凝固性凝固性 能自凝能自凝 不能自凝不能自凝 透明度透明度 浑浊浑浊 澄清澄清5病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/20223、增生、增生proliferationl成分成分：实质细胞

6、实质细胞 肝细胞肝细胞 粘膜上皮和腺体粘膜上皮和腺体 间质细胞间质细胞 巨噬细胞巨噬细胞 内皮细胞内皮细胞 成纤维细胞成纤维细胞 l意义：意义：防御防御 修复损伤修复损伤6病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022l1、局部表现、局部表现 红红 肿肿 热热 痛痛 功能障碍功能障碍l机制：机制：红、热红、热是炎症局部血管扩张、血流加快所致；是炎症局部血管扩张、血流加快所致；肿胀肿胀与炎症性充血、液体和细胞成分渗出有关；与炎症性充血、液体和细胞成分渗出有关；疼痛疼痛是渗出物压迫和炎症介质直接作用于神经末梢是渗出物压迫和炎症介质直接作用于神经末梢引起；引起；功能障碍功能障碍与炎

7、症的部位、性质和严重程度有关。与炎症的部位、性质和严重程度有关。7病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022炎症的局部表现炎症的局部表现红红(erythema)肿肿(edema)热热(warmth)痛痛(pain)红红(erythema)肿肿(edema)热热(warmth)痛痛(pain)功能障碍功能障碍(loss of function)8病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022l2、全身反应：、全身反应：l 发热发热 IL-1 IL-6 TNF PGE2 发热发热l 白细胞变化白细胞变化 增多增多 1520109/L IL-1、TNF 核左移

8、：杆状核核左移：杆状核5%细菌感染细菌感染 减少减少 病毒、立克次体、原虫、伤寒杆菌病毒、立克次体、原虫、伤寒杆菌l 其他反应其他反应9病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022l炎症的分类（按病程经过分）：炎症的分类（按病程经过分）：l1、急性炎症、急性炎症acute inflammation 持续时间短，常常仅几天，一般不超过一持续时间短，常常仅几天，一般不超过一个月，以渗出性病变为主，炎症细胞浸润以个月，以渗出性病变为主，炎症细胞浸润以中性粒细胞为主。中性粒细胞为主。l2、慢性炎症慢性炎症chronic inflammation 持续时间较长，常数月到数年，以增生性

9、持续时间较长，常数月到数年，以增生性病变为主，炎症细胞浸润以淋巴细胞和单核病变为主，炎症细胞浸润以淋巴细胞和单核细胞为主。细胞为主。10病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022l血液动力学改变血液动力学改变l血管通透性增加血管通透性增加l白细胞渗出白细胞渗出l白细胞局部作用白细胞局部作用急急性性炎炎11病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022l（一）血流动力学（一）血流动力学改变改变l此为渗出的基础此为渗出的基础l1、细动脉短暂收缩、细动脉短暂收缩l2、血管扩张、血流加、血管扩张、血流加速：致局部红、热。速：致局部红、热。l3、血流减慢：血流停、

10、血流减慢：血流停滞、白细胞游出。滞、白细胞游出。急性炎症的过程急性炎症的过程12病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022l血流动力学改变的速度取决于损伤性致炎因子血流动力学改变的速度取决于损伤性致炎因子的种类和严重程度的种类和严重程度:a.极轻度刺激极轻度刺激引起血流加快的时间仅持续引起血流加快的时间仅持续10-15分，然后逐渐恢复正常；分，然后逐渐恢复正常；b.轻度刺激轻度刺激引起血流加快可持续几小时，随引起血流加快可持续几小时，随后血流速度减慢，甚至发生血流停滞；后血流速度减慢，甚至发生血流停滞；c.较重刺激较重刺激可在可在15-30分钟内出现血流停滞；分钟内出现血

11、流停滞；d.严重损伤严重损伤仅在几分钟内发生血流停滞。仅在几分钟内发生血流停滞。l此外在炎症灶的不同部位血流动力学改变也是此外在炎症灶的不同部位血流动力学改变也是不同的。不同的。13病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022l内皮细胞收缩内皮细胞收缩/穿胞穿胞作用增强作用增强l内皮细胞骨架重构内皮细胞骨架重构l迟发持续性渗漏迟发持续性渗漏l内皮细胞损伤内皮细胞损伤 直接直接/白细胞介导白细胞介导l新生毛细血管壁的新生毛细血管壁的 高通透性高通透性急性炎症的过程急性炎症的过程14病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022血管通透性增加血管通透性增加15

12、病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/202216病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/202217病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/202218病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/202219病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022l液体渗出液体渗出l 血液中的液体成血液中的液体成分通过细静脉和毛分通过细静脉和毛细血管壁达到血管细血管壁达到血管外的过程称为液体外的过程称为液体渗出。渗出的液体渗出。渗出的液体称为渗出液。称为渗出液。l 渗出液聚集在组渗出液聚集在组织间隙称炎性水肿；织间隙称炎性

13、水肿；聚集在体腔称为炎聚集在体腔称为炎性积液。性积液。20病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022l渗出液的防御作用渗出液的防御作用l稀释毒素，减轻损伤稀释毒素，减轻损伤；l带来营养物质，运走代谢产物；带来营养物质，运走代谢产物；l带来抗体、补体，消灭病原微生物；带来抗体、补体，消灭病原微生物；l纤维素交织成网，限制细菌扩散，利于白纤维素交织成网，限制细菌扩散，利于白细胞吞噬消灭病原体；纤维素网架还利于修细胞吞噬消灭病原体；纤维素网架还利于修复及成纤维细胞产生胶原纤维复及成纤维细胞产生胶原纤维；l抗原成分被带到局部淋巴结，产生免疫。抗原成分被带到局部淋巴结，产生免疫。2

14、1病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022l渗出液的不良后果：渗出液的不良后果：l渗出液过多有压迫渗出液过多有压迫作用作用(如心包积液、胸如心包积液、胸膜腔积液膜腔积液)；阻塞作用；阻塞作用（肺泡腔积液（肺泡腔积液)；喉头；喉头水肿。水肿。l纤维素机化，造成纤维素机化，造成组织的粘连和硬化，组织的粘连和硬化，如肺肉质变、心包粘如肺肉质变、心包粘连、胸膜粘连等。连、胸膜粘连等。22病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022（三）（三）白细胞渗出和吞噬作用白细胞渗出和吞噬作用 炎症灶中渗出到血管外的炎细胞，由于炎症灶中渗出到血管外的炎细胞，由于趋化性而

15、进入到组织间隙内的现象称为炎细趋化性而进入到组织间隙内的现象称为炎细胞浸润胞浸润(inflammatory cellular infiltration)。它是炎症防御反应最重要的特征。它是炎症防御反应最重要的特征。白细胞渗出是一个主动过程，包括以下白细胞渗出是一个主动过程，包括以下步骤：步骤：1、白细胞边集、白细胞边集 2、白细胞粘附、白细胞粘附 3、白细胞游出、白细胞游出急性炎症的过程急性炎症的过程23病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022（1）白细胞边集）白细胞边集l 随着血流停滞的随着血流停滞的出现，白细胞离开出现，白细胞离开血管的中心部，到血管的中心部，到达血

16、管的边缘部，达血管的边缘部，称白细胞边集；称白细胞边集；l 边集白细胞沿内边集白细胞沿内皮表面滚动，随后皮表面滚动，随后与内皮细胞粘附，与内皮细胞粘附，这种现象也称为附这种现象也称为附壁。壁。24病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022（2）白细胞粘附）白细胞粘附l 内皮细胞和白细胞表面的内皮细胞和白细胞表面的粘附分子相互作用而粘附。粘附分子相互作用而粘附。l 粘附分子粘附分子包括：选择素包括：选择素、免疫球蛋白超家族分子和整免疫球蛋白超家族分子和整合素类分子。合素类分子。（3）白细胞游出）白细胞游出l 以白细胞粘附为前提，在以白细胞粘附为前提，在内皮细胞连接处伸出伪足

17、并内皮细胞连接处伸出伪足并以阿米巴方式游出，需以阿米巴方式游出，需212分分。各种白细胞均以此种方各种白细胞均以此种方式游出。式游出。l 不同时期游出白细胞不一不同时期游出白细胞不一25病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022l（4）化学趋化作用）化学趋化作用chemotaxis 指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动，速度为向移动，速度为520um/min。l诱导白细胞定向移动的物质称为趋化因子。诱导白细胞定向移动的物质称为趋化因子。具有特异性，并可激活白细胞。具有特异性，并可激活白细胞。l 不同的炎症细胞对趋化因子的反应不同，

18、不同的炎症细胞对趋化因子的反应不同，粒细胞和单核细胞对趋化因子的反应较明显，粒细胞和单核细胞对趋化因子的反应较明显，而淋巴细胞对趋化因子的反应较弱。而淋巴细胞对趋化因子的反应较弱。26病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022外源性外源性:细菌产物细菌产物内源性内源性：补体成分：补体成分:C5a 白细胞三烯白细胞三烯:LTB4 细胞因子细胞因子:IL-8,TNF27病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022l已知机制已知机制 白细胞表面趋化因子受体白细胞表面趋化因子受体+趋化因趋化因子，最终导致细胞内游离钙增加，促子，最终导致细胞内游离钙增加，促进运

19、动所依赖的收缩成分组装，进一进运动所依赖的收缩成分组装，进一步引起细胞的位移。步引起细胞的位移。l运动表现运动表现 伸出内含的肌动蛋白和肌球蛋白微伸出内含的肌动蛋白和肌球蛋白微丝的伪足丝的伪足，带动整个细胞移动。带动整个细胞移动。28病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022l（5）白细胞在局部的作用）白细胞在局部的作用la.吞噬作用吞噬作用(phagocytosis)l 指白细胞游出并抵达炎症灶，对病原指白细胞游出并抵达炎症灶，对病原体和组织碎片进行吞噬和消化的过程。是体和组织碎片进行吞噬和消化的过程。是炎症防御反应的重要过程。炎症防御反应的重要过程。中性粒细胞和巨噬细

20、胞中性粒细胞和巨噬细胞l吞噬过程包括以下三个阶段：吞噬过程包括以下三个阶段：识别和粘着识别和粘着吞入吞入杀伤和降解杀伤和降解29病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022l识别及附着识别及附着 l 指吞噬细胞与病原体指吞噬细胞与病原体或组织崩解碎片等接触、或组织崩解碎片等接触、附着的过程。附着的过程。l 调理素调理素：一类能增强：一类能增强吞噬细胞吞噬功能的蛋吞噬细胞吞噬功能的蛋白质。白质。包括包括IgGIgG的的FcFc段、段、C3bC3b及及C3biC3bi、集结素。调集结素。调理素与白细胞表面受体理素与白细胞表面受体结合，可显著提高吞噬结合，可显著提高吞噬效率。效率

21、。l 非调理素化吞噬非调理素化吞噬（CR3识别脂多糖识别脂多糖）30病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022l 吞入吞入 l指吞噬细胞伸指吞噬细胞伸出伪足把异物包出伪足把异物包围摄入胞浆内形围摄入胞浆内形成成吞噬体吞噬体(由吞噬由吞噬细胞胞膜包围吞细胞胞膜包围吞噬物的泡状小体噬物的泡状小体)的过程。吞噬体的过程。吞噬体与初级溶解酶体与初级溶解酶体融合形成融合形成吞噬溶吞噬溶酶体酶体。31病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022l杀灭和降解杀灭和降解l 1)赖氧性杀菌机理赖氧性杀菌机理 MPO-H2O2-卤素系统卤素系统是中性粒细胞最有效的是中性粒

22、细胞最有效的杀菌系统。杀菌系统。HOCL-是是强氧化剂和杀菌因子。强氧化剂和杀菌因子。l 2)不赖氧机理不赖氧机理 BPI、溶菌酶、阳离子溶菌酶、阳离子蛋白、防御素等。蛋白、防御素等。32病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/202233病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022巨噬细胞：巨噬细胞：吞噬吞噬 处理处理 呈递抗原呈递抗原淋巴细胞和浆细胞淋巴细胞和浆细胞:体液免疫和细胞免疫体液免疫和细胞免疫34病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022l中性粒细胞中性粒细胞 溶酶体酶溶酶体酶 活性氧自由基活性氧自由基 花生四烯酸代谢产物

23、花生四烯酸代谢产物l单核巨噬细胞单核巨噬细胞35病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022l炎细胞的种类和功能炎细胞的种类和功能 l中性粒细胞中性粒细胞 球形，球形，1012um，核核呈分叶状，一般呈分叶状，一般2-5叶，叶，胞浆淡红染，内含中胞浆淡红染，内含中性颗粒性颗粒。小吞噬细胞，吞噬球小吞噬细胞，吞噬球菌、坏死组织碎片等。菌、坏死组织碎片等。常见于急性炎症、化常见于急性炎症、化脓性炎症及炎症早期。脓性炎症及炎症早期。36病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/202237病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022l单核巨噬细胞

24、单核巨噬细胞l 圆形，圆形，1420um，核核呈肾形或不规则。呈肾形或不规则。l含酸性磷酸酶、过氧化含酸性磷酸酶、过氧化物酶。吞噬大的病原体，物酶。吞噬大的病原体，异物和组织碎片，处理异物和组织碎片，处理抗原。常见于急性炎症抗原。常见于急性炎症后期、慢性炎症、非化后期、慢性炎症、非化脓性炎症脓性炎症(结核、伤寒结核、伤寒)；病毒和寄生虫感染、特病毒和寄生虫感染、特异性免疫反应。异性免疫反应。38病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/202239病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022l 在不同的病变在不同的病变内，单核巨噬细胞内，单核巨噬细胞在吞噬过程

25、中可演在吞噬过程中可演变为多核的朗格汉变为多核的朗格汉斯巨细胞和异物巨斯巨细胞和异物巨细胞；或其他类型细胞；或其他类型的巨细胞，如心衰的巨细胞，如心衰细胞、泡沫细胞和细胞、泡沫细胞和伤寒细胞等。伤寒细胞等。40病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022朗格汉斯巨细胞朗格汉斯巨细胞41病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022异物巨细胞异物巨细胞42病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/202243病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/202244病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022l嗜酸

26、性粒细胞嗜酸性粒细胞：l 形似中性粒细形似中性粒细胞，核分叶，多为胞，核分叶，多为2叶，浆内含较大叶，浆内含较大的嗜酸性的嗜酸性(红染红染)颗颗粒，吞噬免疫复合粒，吞噬免疫复合物，常见于急性炎物，常见于急性炎症、变态反应性炎症、变态反应性炎症及寄生虫感染。症及寄生虫感染。45病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/202246病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022l淋巴细胞、浆细胞淋巴细胞、浆细胞：l淋 巴 细 胞 小，约淋 巴 细 胞 小，约7um，核圆，浓染，核圆，浓染，浆极少；浆细胞核卵浆极少；浆细胞核卵圆形，偏于一侧，染圆形，偏于一侧，染色质呈

27、车辐状，核周色质呈车辐状，核周有半月形空晕，胞浆有半月形空晕，胞浆丰富。产生抗体和淋丰富。产生抗体和淋巴因子。常见于慢性巴因子。常见于慢性炎症、病毒感染等。炎症、病毒感染等。47病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/202248病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/202249病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022l 粘附缺陷：粘附缺陷：LADLADl 吞入和脱颗粒障碍吞入和脱颗粒障碍 l 杀菌活性障碍杀菌活性障碍 50病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022（四（四）炎症介质炎症介质imflammatory

28、 mediator 炎症介质是指在致炎因子作用下由局炎症介质是指在致炎因子作用下由局部组织或血浆产生和释放的，参与或引起部组织或血浆产生和释放的，参与或引起炎症反应的化学活性物质（化学因子）。炎症反应的化学活性物质（化学因子）。这些物质具有这些物质具有促进血管扩张促进血管扩张、通透性通透性升高、白细胞渗出及吞噬升高、白细胞渗出及吞噬等功能，在炎症等功能，在炎症的发生发展过程中有重要作用。的发生发展过程中有重要作用。51病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022炎症介质炎症介质外源性炎症介质外源性炎症介质内源性炎症介质内源性炎症介质细胞源性细胞源性血浆源性血浆源性52病理学

29、炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/202253病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022 作用机制：作用机制：l多数与靶细胞表面受体结合，少数有直接多数与靶细胞表面受体结合，少数有直接的酶活性，或可介导氧化损伤。的酶活性，或可介导氧化损伤。l介导靶细胞产生次级炎症介质，放大或抵介导靶细胞产生次级炎症介质，放大或抵消初级炎症介质的作用。消初级炎症介质的作用。l作用于一种或多种靶细胞，依细胞和组织作用于一种或多种靶细胞，依细胞和组织类型的不同，效果不同。类型的不同，效果不同。l分泌到细胞外或激活后，寿命短暂，很快分泌到细胞外或激活后，寿命短暂，很快衰变、降解，

30、或被拮抗因子抑制或清除。衰变、降解，或被拮抗因子抑制或清除。54病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/202255病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022l包括包括组胺组胺和和5-5-HTHT。l组胺组胺来源：肥大细胞、嗜碱性粒细胞及血小板颗来源：肥大细胞、嗜碱性粒细胞及血小板颗粒。粒。l炎症介导作用炎症介导作用 使细动脉扩张、细静脉通透性增加；使细动脉扩张、细静脉通透性增加；对嗜酸性粒细胞具有趋化作用。对嗜酸性粒细胞具有趋化作用。l5-5-HTHT来源：血小板、内皮细胞。来源：血小板、内皮细胞。l炎症介导作用：炎症介导作用：使血管壁通透性升高；使血管

31、壁通透性升高；致痛作用。致痛作用。56病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022Arachidonic acid（花生四烯酸）磷脂酶A2）57病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022包括包括PGEPGE2 2、PGDPGD2 2、PGFPGF2 2、PGIPGI2 2、TXATXA2 2。炎症介导作用：炎症介导作用：PGIPGI2 2由内皮细胞产生，抑制血小板聚集和使血管扩由内皮细胞产生，抑制血小板聚集和使血管扩张；张；TXATXA2 2由血小板产生，使血小板聚集和血管收缩；由血小板产生，使血小板聚集和血管收缩；PGFPGF2 2使痛阈降低而引起疼

32、痛，在感染过程中与细胞使痛阈降低而引起疼痛，在感染过程中与细胞因子相互作用引起发热；因子相互作用引起发热；PGDPGD2 2与与PGFPGF2 2 和和PGFPGF2 2协同作用引起血管扩张和促进协同作用引起血管扩张和促进水肿发生；水肿发生；PGPG刺激下丘脑体温调节中枢，引起发热；还能协同刺激下丘脑体温调节中枢，引起发热；还能协同其他炎症介质增加血管通透性和化学趋化作用。其他炎症介质增加血管通透性和化学趋化作用。58病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022（2 2）白白细细炎症介导作用：炎症介导作用：LTBLTB4 4是中性粒细胞的趋化因子和白细胞是中性粒细胞的趋化因

33、子和白细胞反应的激活因子；反应的激活因子；LTCLTC4 4、LTDLTD4 4、LTELTE4 4可引起明显血管收缩、可引起明显血管收缩、支气管痉挛和静脉血管壁通透性升高。支气管痉挛和静脉血管壁通透性升高。59病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022 l主要来源：中性粒细胞和单核细胞。主要来源：中性粒细胞和单核细胞。l类型：类型：活性氧代谢产物如超氧负离子活性氧代谢产物如超氧负离子、H2O2以以及羟自由基及羟自由基。溶酶体成分如酸性蛋白酶、中性蛋白酶溶酶体成分如酸性蛋白酶、中性蛋白酶等。等。60病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022l活性氧代

34、谢产物活性氧代谢产物:在细胞内可与在细胞内可与NONO结合，形成活性结合，形成活性氮中间产物。氮中间产物。低水平时可增加低水平时可增加IL-8IL-8、细胞因子以及细胞因子以及ICAMICAM的的表达，以增强和放大炎症反应；表达，以增强和放大炎症反应；高浓度下可引起组织损伤、内皮损伤，血管高浓度下可引起组织损伤、内皮损伤，血管通透性增加，并能引起肿瘤细胞、实质细胞和红细通透性增加，并能引起肿瘤细胞、实质细胞和红细胞的损伤。胞的损伤。l中性蛋白酶中性蛋白酶:可降解可降解C3C3、C5C5和各种细胞外成分，在和各种细胞外成分，在化脓性炎症的组织破坏中起重要作用。化脓性炎症的组织破坏中起重要作用。6

35、1病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022l来源：由激活的淋巴细胞和单核巨噬来源：由激活的淋巴细胞和单核巨噬细胞产生，也可来自内皮、上皮和结细胞产生，也可来自内皮、上皮和结缔组织。缔组织。l作用：介入、调整其它细胞的功能，作用：介入、调整其它细胞的功能，参与免疫反应。在急性和慢性炎症中参与免疫反应。在急性和慢性炎症中都起重要作用。都起重要作用。62病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022l来源：嗜碱性粒细胞、肥大细胞、中性粒细胞、单来源：嗜碱性粒细胞、肥大细胞、中性粒细胞、单核巨噬细胞、血管内皮细胞以及血小板本身。核巨噬细胞、血管内皮细胞以及血小

36、板本身。l作用：作用：激活血小板；激活血小板；引起血管、支气管收缩；引起血管、支气管收缩；引起白细胞与内皮细胞粘附，促进白细胞化学趋引起白细胞与内皮细胞粘附，促进白细胞化学趋化和脱颗粒；化和脱颗粒；极低浓度下可使血管扩张和小静脉极低浓度下可使血管扩张和小静脉通透性增加，其作用比组胺强通透性增加，其作用比组胺强100-1000100-1000倍。倍。5、血小板激活因子、血小板激活因子(PAF)63病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022l来源：主要是由内皮细胞、巨噬细胞和一来源：主要是由内皮细胞、巨噬细胞和一些特定神经细胞所产生。些特定神经细胞所产生。l作用：作用：小小血

37、管扩张；血管扩张；抑制血小板粘着、抑制血小板粘着、激活、聚集和脱颗粒；激活、聚集和脱颗粒；抑制肥大细胞引抑制肥大细胞引起的炎症反应；起的炎症反应；抑制白细胞向炎症灶集抑制白细胞向炎症灶集中。中。6 6、一氧化氮、一氧化氮64病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022l来源：如来源：如P P物质，存在于肺和胃肠道的物质，存在于肺和胃肠道的神经纤维。神经纤维。l作用：作用：P P物质是引起血管扩张和增加血物质是引起血管扩张和增加血管通透性的强有力介质；可传递疼痛信管通透性的强有力介质；可传递疼痛信号、调节血压和刺激免疫细胞、内分泌号、调节血压和刺激免疫细胞、内分泌细胞的分泌作

38、用。细胞的分泌作用。65病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022激肽系统激肽系统(Kinin system)补体系统补体系统(Complement system)凝血系统凝血系统(Coagulation system)纤维蛋白溶解系统纤维蛋白溶解系统（fibrinolytic system)66病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/202267病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022引起全身毛细血管和小动脉扩张，引起全身毛细血管和小动脉扩张，导致血压降低；导致血压降低；引起小血管壁通透性升高，血浆外引起小血管壁通透性升高，血浆外

39、渗形成炎性水肿；渗形成炎性水肿；致痛作用，刺激感觉神经末梢产生致痛作用，刺激感觉神经末梢产生疼痛。疼痛。68病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022 补体系统由补体系统由2020种蛋白质所组成。是病原微生物的抵种蛋白质所组成。是病原微生物的抵抗因子，又具有增加血管通透性，促使化学趋化作用抗因子，又具有增加血管通透性，促使化学趋化作用和调理素化作用。补体的活化成分具有以下作用：和调理素化作用。补体的活化成分具有以下作用：C3aC3a、C4aC4a和和C5aC5a能使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱能使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒而释放组胺，从而使血管扩张和血管通透性增高；颗粒而释

40、放组胺，从而使血管扩张和血管通透性增高；C3bC3b和和C5bC5b具有免疫粘附和调理吞噬作用，可增强具有免疫粘附和调理吞噬作用，可增强吞噬细胞的吞噬作用；吞噬细胞的吞噬作用；C5aC5a对中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细对中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和单核细胞具有趋化作用；胞和单核细胞具有趋化作用；C5-9C5-9能使细胞膜溶解而破坏靶细胞。能使细胞膜溶解而破坏靶细胞。69病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022l因子激活不仅能启动激肽系统，因子激活不仅能启动激肽系统，而且能启动凝血和纤维蛋白溶解而且能启动凝血和纤维蛋白溶解系统。系统。70病理学炎症专业

41、知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022XIIXIIa71病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022作用：作用：凝血酶可促使白细胞粘着和成纤维细胞增生。凝血酶可促使白细胞粘着和成纤维细胞增生。纤维蛋白多肽可使血管通透性增高，又是白细纤维蛋白多肽可使血管通透性增高，又是白细胞的趋化因子。胞的趋化因子。纤维蛋白溶解酶有两方面作用。一方面可溶解纤维蛋白溶解酶有两方面作用。一方面可溶解纤维蛋白，形成纤维蛋白降解产物，另一方面使纤维蛋白，形成纤维蛋白降解产物，另一方面使C3C3降解，形成降解，形成C3aC3a，它们使血管通透性增加。，它们使血管通透性增加。72病理学炎症专

42、业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022l炎症介质的作用有两点值得注意炎症介质的作用有两点值得注意:l第一，不同介质系统相互之间有着密切的联系，第一，不同介质系统相互之间有着密切的联系，例如补体、激肽、凝血和纤维蛋白溶解系统，例如补体、激肽、凝血和纤维蛋白溶解系统，这些炎症介质的作用是交织在一起的。这些炎症介质的作用是交织在一起的。l第二，几乎所有介质均处于灵敏的调控和平衡第二，几乎所有介质均处于灵敏的调控和平衡体系中。在细胞内处于严密隔离状态的介质，体系中。在细胞内处于严密隔离状态的介质，或在血浆和组织内处于前体状态的介质，都必或在血浆和组织内处于前体状态的介质，都必须经过许多步

43、骤才被激活。介质一旦被激活和须经过许多步骤才被激活。介质一旦被激活和释放，又将迅速被破坏或灭活。释放，又将迅速被破坏或灭活。73病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/202274病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/202275病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/202276病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022变质性炎变质性炎渗出性炎渗出性炎增生性炎增生性炎五、五、急急性性炎炎症症的的77病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022变质性炎变质性炎病变特点：以变质为主，渗出病变特点：以变质为

44、主，渗出和增生较轻，多见于急性炎症。和增生较轻，多见于急性炎症。常见病变部位：肝、肾、心、脑常见病变部位：肝、肾、心、脑发病原因：重症感染、中毒发病原因：重症感染、中毒常见疾病：急性重型肝炎、流行常见疾病：急性重型肝炎、流行性乙型脑炎、性乙型脑炎、中毒性心肌炎等。中毒性心肌炎等。78病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/202279病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022渗出性炎渗出性炎病变特点：以浆液、纤维素和中性粒细病变特点：以浆液、纤维素和中性粒细胞渗出为主，胞渗出为主，常伴有一定程度的变质，常伴有一定程度的变质，而增生性改变较轻微，而增生性改变

45、较轻微，多为急性炎症。多为急性炎症。分类分类浆液性炎浆液性炎纤维素性炎纤维素性炎化脓性炎化脓性炎出血性炎出血性炎80病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022l特点：浆液渗出。特点：浆液渗出。l成分：血浆为主，含成分：血浆为主，含3%-5%的蛋白质，的蛋白质，主要为白蛋白，同时混有少量中性粒主要为白蛋白，同时混有少量中性粒细胞和纤维素。细胞和纤维素。l部位：粘膜、浆膜和疏松结缔组织部位：粘膜、浆膜和疏松结缔组织l临床表现临床表现：炎性水肿：炎性水肿 水疱水疱 积液积液 卡他卡他 l结局：病变较轻，炎症易于消退。如结局：病变较轻，炎症易于消退。如渗出物过多也有不利影响。渗出

46、物过多也有不利影响。81病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022特点：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维素。特点：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维素。镜下镜下：纤维素呈红染交织的网状、条状或颗粒状，常：纤维素呈红染交织的网状、条状或颗粒状，常混有中性粒细胞和坏死细胞的碎片。混有中性粒细胞和坏死细胞的碎片。原因：细菌毒素，内、外源性毒物。原因：细菌毒素，内、外源性毒物。部位及病变部位及病变：粘膜（假膜性炎）、浆膜（绒毛心）和：粘膜（假膜性炎）、浆膜（绒毛心）和肺组织（大叶性肺炎）。肺组织（大叶性肺炎）。结局：少量纤维素可被溶解吸收；过多纤维素发生机结局：少量纤维素可被溶

47、解吸收；过多纤维素发生机化，形成浆膜的纤维性粘连或肺肉质变。化，形成浆膜的纤维性粘连或肺肉质变。82病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022l特点：中性粒细胞渗出为主，伴不同程特点：中性粒细胞渗出为主，伴不同程度组织坏死和脓液形成。度组织坏死和脓液形成。l原因：化脓菌感染、组织坏死继发感染。原因：化脓菌感染、组织坏死继发感染。l脓液脓液(pus)：呈黄绿色，含脓细胞、细菌、呈黄绿色，含脓细胞、细菌、坏死组织碎片、少量浆液。坏死组织碎片、少量浆液。83病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022l表面化脓表面化脓:发生在粘膜和浆膜的化脓性炎。发生在粘膜

48、和浆膜的化脓性炎。粘膜的化脓性炎又称脓性卡他性炎。粘膜的化脓性炎又称脓性卡他性炎。如化脓性尿道炎、化脓性支气管炎。如化脓性尿道炎、化脓性支气管炎。l积脓积脓：当化脓性炎发生于浆膜、胆囊和输卵当化脓性炎发生于浆膜、胆囊和输卵管时，脓液可在浆膜腔、胆囊和输卵管腔内管时，脓液可在浆膜腔、胆囊和输卵管腔内积存，称为积脓。积存，称为积脓。84病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022化脓性脑膜炎化脓性脑膜炎85病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/202286病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022l病变特点：疏松结缔组织的弥漫性化脓病变特

49、点：疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎（中性粒细胞弥漫性浸润）。性炎（中性粒细胞弥漫性浸润）。l常见原因：溶血性链球菌（透明质酸酶、常见原因：溶血性链球菌（透明质酸酶、链激酶）链激酶）l好发部位：皮肤好发部位：皮肤(丹毒丹毒)、肌肉、阑尾。、肌肉、阑尾。87病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022皮肤丹毒皮肤丹毒88病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022蜂蜂 窝 织 炎 性 阑 尾 炎窝 织 炎 性 阑 尾 炎89病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022l病变特点：局限性化脓性炎，表现为组织溶解坏病变特点：局限性化脓性炎，表现

50、为组织溶解坏死死，形成充满脓液的腔。，形成充满脓液的腔。l致病菌：主要为金黄色葡萄球菌（毒素作用、血致病菌：主要为金黄色葡萄球菌（毒素作用、血浆凝固酶）。浆凝固酶）。l好发部位：皮下和内脏（肝、肺、脑）好发部位：皮下和内脏（肝、肺、脑）l结局：小脓肿可吸收消散；较大脓肿需切开排脓结局：小脓肿可吸收消散；较大脓肿需切开排脓或穿刺抽脓。脓腔局部由肉芽组织修复。或穿刺抽脓。脓腔局部由肉芽组织修复。90病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022肝脓肿肝脓肿 脑脓肿脑脓肿91病理学炎症专业知病理学炎症专业知识讲座识讲座10/10/2022肺脓肿肺脓肿92病理学炎症专业知病理学炎症专