病理生理学水电解质代谢紊乱课件.ppt

1、一、体液的容量和分布一、体液的容量和分布()()体液体液(body fluid)(body fluid)体内的水和溶解在其中的物质体内的水和溶解在其中的物质2 ()()v细胞内液细胞内液Intracellular fluid(ICF)Intracellular fluid(ICF)40v细胞外液细胞外液Extracellular fluid(ECF)Extracellular fluid(ECF)组织间隙组织间隙15组织液组织液Interstitial fluid(ISF)Interstitial fluid(ISF)血浆血浆5%PlasmaPlasma()()3二、电解质在体液中的分布与含量

2、二、电解质在体液中的分布与含量:、:、体液中的各种无机盐、低分子有机化合物体液中的各种无机盐、低分子有机化合物和蛋白质以离子状态溶于体液中称电解质和蛋白质以离子状态溶于体液中称电解质4血血 血血 血血 平均正常值平均正常值56 渗透压的大小取决于溶质的微粒数渗透压的大小取决于溶质的微粒数目，而与溶质微粒的大小无关目，而与溶质微粒的大小无关 正常值正常值 7 ()()()()四、水、钠的平衡与调节四、水、钠的平衡与调节（一）水、钠的平衡8v每日最低尿量每日最低尿量v呼吸道失水呼吸道失水 v皮肤不显性蒸发皮肤不显性蒸发 v粪便失水粪便失水 生理需水量生理需水量:(从尿排代谢废物日从尿排代谢废物日

3、最大浓度）最大浓度）9摄入：摄入：（约食盐（约食盐 ）建议：建议：克天。克天。摄入量与高血压的发生率成平行关系摄入量与高血压的发生率成平行关系 钠几乎全部经小肠吸收钠几乎全部经小肠吸收排出：肾（主要途径）、皮肤等。排出：肾（主要途径）、皮肤等。1011.水的生理功能水的生理功能()()v 促进物质代谢促进物质代谢v 调节体温调节体温v 润滑润滑12.钠的生理功能钠的生理功能()()v维持体液的渗透压维持体液的渗透压v 参与细胞动作电位的形成参与细胞动作电位的形成13（三）、水与钠平衡的调节（三）、水与钠平衡的调节()()14.渴感渴感()()渴中枢渴中枢ECFECF渗透压渗透压 血容量血容量

4、15.抗利尿激素抗利尿激素(,)(,)渗渗透压透压有效循有效循环血量环血量渗透压渗透压感受器感受器ADHADH肾肾重吸重吸收水收水ECFECF量量渗透压渗透压容量感受器容量感受器16.醛固酮醛固酮()()17.心房肽心房肽()()心房扩张心房扩张血容量增加血容量增加血钠升高血钠升高血管紧张素增多血管紧张素增多心房合成分泌增多心房合成分泌增多减少肾素的分泌减少肾素的分泌抑制醛固酮的分泌抑制醛固酮的分泌对抗血管紧张素对抗血管紧张素对抗醛固酮的滞钠对抗醛固酮的滞钠18第二节第二节 水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱19u掌握低渗性脱水掌握低渗性脱水,高渗性脱水高渗性脱水,等渗性脱水等渗性脱水u的概念的概念

5、,原因与它们对机体的影响原因与它们对机体的影响u掌握水肿的概念掌握水肿的概念,发生机制发生机制u了解水钠代谢障碍的分类与防治基础了解水钠代谢障碍的分类与防治基础u了解水肿的分类与其对机体的影响了解水肿的分类与其对机体的影响20v脱水脱水()()高渗性高渗性 低渗性低渗性 等渗性等渗性v水过多水过多()()v 低渗性（水中毒）低渗性（水中毒）高渗性（盐中毒）高渗性（盐中毒）v 等渗性（水等渗性（水 肿）肿）一、分类（一、分类（）（一）根据细胞外液容量和渗透压（一）根据细胞外液容量和渗透压 21v低容量性低钠血症（低渗性脱水）低容量性低钠血症（低渗性脱水）v高容量性低钠血症（水中毒）高容量性低钠血

6、症（水中毒）v等容量性低钠血症等容量性低钠血症（二）根据血钠的浓度和体液容量（二）根据血钠的浓度和体液容量.低钠血症低钠血症22v低容量性高钠血症（高渗性脱水）低容量性高钠血症（高渗性脱水）v高容量性高钠血症（盐中毒）高容量性高钠血症（盐中毒）v等容量性高钠血症等容量性高钠血症.高钠血症高钠血症23v等渗性脱水等渗性脱水v水肿水肿.正常血钠性水钠紊乱正常血钠性水钠紊乱24 各种原因引起的体液容量尤其是细胞外液各种原因引起的体液容量尤其是细胞外液量减少（体液丢失量超过体重以上），并出量减少（体液丢失量超过体重以上），并出现一系列功能、代谢变化的病理过程称为脱现一系列功能、代谢变化的病理过程称为脱

7、水（）。水（）。25低容量性高钠血症低容量性高钠血症()()(一一)高渗性脱水高渗性脱水 ()()v v v 26.原因原因()()入量入量()()v 水源断绝水源断绝v 丧失口渴感丧失口渴感v 进食或饮水困难进食或饮水困难27v呼吸道蒸发：癔病呼吸道蒸发：癔病,代谢性酸中代谢性酸中毒毒v大量出汗：高热大量出汗：高热,大量出汗大量出汗v经肾丢失：尿崩症、渗透性利尿经肾丢失：尿崩症、渗透性利尿v经胃肠道丢失：呕吐，经胃肠道丢失：呕吐，腹泻腹泻28失水失水失失渴中枢渴中枢口渴口渴皮肤蒸发皮肤蒸发脱水热脱水热ECF量量ECF渗透压渗透压 主要环节:细胞外液高渗细胞内脱水细胞内脱水 CNSCNS功能障

8、碍功能障碍幻觉幻觉,躁动躁动 ADH 肾重吸收水肾重吸收水尿少比重高尿少比重高早期不易休克早期不易休克29）口渴）口渴）细胞外液减少）细胞外液减少,但早期不易发生休克但早期不易发生休克）尿量减少，比重增高）尿量减少，比重增高 细胞外液高渗刺激分泌细胞外液高渗刺激分泌）细胞内液向细胞外液转移，细胞皱缩）细胞内液向细胞外液转移，细胞皱缩）中枢神经系统功能障碍）中枢神经系统功能障碍,蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血）脱水热）脱水热30脱水热脱水热 ()()因皮肤蒸发水减少引起的体因皮肤蒸发水减少引起的体温上升温上升3132 防治的病理生理基础防治的病理生理基础()()v防治原发病防治原发病,去除病因去除

9、病因v与时补水，或淡水与时补水，或淡水v适当补钠适当补钠33 低容量性低钠血症（低容量性低钠血症（）(二二)低渗性脱水低渗性脱水()()v v v 失水失水水移入水移入 细胞细胞ECFECF渗渗 透压透压 ECFECF量量 组织液组织液 血容量血容量 脉速、脉速、BPBP、V V萎陷萎陷 肾血流量肾血流量 醛固酮醛固酮尿少、比重增多尿少、比重增多尿尿NaNa+(晚期晚期)脑细胞脑细胞 肿胀肿胀 淡漠淡漠嗜睡嗜睡 ADHADH 肾重吸肾重吸 收水收水 尿量增多尿量增多,比重降低比重降低（早期）（早期）主要环节主要环节:细胞外液低渗细胞外液低渗38）、细胞外液减少，易发生休克）、细胞外液减少，易发

10、生休克 细胞外液减少细胞外液减少 细胞外液向细胞内转移细胞外液向细胞内转移 细胞外液低渗分泌减少细胞外液低渗分泌减少）、脱水征：皮肤弹性下降，眼窝下陷和）、脱水征：皮肤弹性下降，眼窝下陷和婴幼儿囟门凹陷婴幼儿囟门凹陷39）、细胞外液渗透压降低引起的变化：）、细胞外液渗透压降低引起的变化：（）渴感不明显，不思引水（）渴感不明显，不思引水（）早期尿量增多，比重下降（）早期尿量增多，比重下降渗透压降低抑制分泌渗透压降低抑制分泌（）晚期尿量减少，比重升高（）晚期尿量减少，比重升高血容量明显减少时刺激分泌血容量明显减少时刺激分泌（）细胞外液内移，细胞肿胀（）细胞外液内移，细胞肿胀40 ）、尿钠的变化）、

11、尿钠的变化（）经肾脏丢失的，尿钠含量升高（）经肾脏丢失的，尿钠含量升高（）肾外丢失，尿钠含量下降（）肾外丢失，尿钠含量下降机制：机制：低血容量低血容量 肾素血管紧张素醛固酮系统兴奋肾素血管紧张素醛固酮系统兴奋 醛固酮分泌增多醛固酮分泌增多 肾脏对钠重吸收增多肾脏对钠重吸收增多 血钠浓度降低血钠浓度降低 尿钠含量下降尿钠含量下降41 .防治的病理生理基础防治的病理生理基础()()v防治原发病，去除病因防治原发病，去除病因v适当补液适当补液v补等渗液，抢救休克补等渗液，抢救休克42血钠正常的细胞外液减少血钠正常的细胞外液减少等渗性等渗性脱水（脱水（）v v v 43.原因和机制原因和机制 各种原因

12、所致等渗液在短时间内急性各种原因所致等渗液在短时间内急性丢失均可造成等渗性脱水。丢失均可造成等渗性脱水。如肠液大量丢失如肠液大量丢失 大面积烧伤、严重烧伤大面积烧伤、严重烧伤,导致血浆大导致血浆大量丢失等。量丢失等。大量的胸水、腹水形成大量的胸水、腹水形成44补水过多补水过多未及时处理未及时处理45三型脱水的比较三型脱水的比较高渗性脱水高渗性脱水低渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水等渗性脱水发病原因发病原因 水摄入不足或水摄入不足或 丢失过多丢失过多体液丢失而单体液丢失而单纯补水纯补水水和钠等比例水和钠等比例丢失而未予补丢失而未予补充充发病机制发病机制细胞外液高渗，细胞外液高渗，细胞内液丢失细胞内液

13、丢失为主为主细胞外液低渗，细胞外液低渗，细胞外液丢失细胞外液丢失为主为主细胞内、外液细胞内、外液等渗，细胞外等渗，细胞外液丢失液丢失主要表现和影主要表现和影响响烦渴、尿少、烦渴、尿少、脑细胞脱水脑细胞脱水易休克、脱水易休克、脱水体征明显、脑体征明显、脑细胞水肿细胞水肿口渴、尿少、口渴、尿少、脱水体征、休脱水体征、休克克血清钠血清钠以上以上以下以下尿钠尿钠有有减少或无减少或无减少，但有减少，但有治疗治疗补充水分为主，补充水分为主，适量补钠适量补钠补充生理盐水补充生理盐水或氯化钠溶液或氯化钠溶液补充偏低渗的补充偏低渗的氯化钠溶液氯化钠溶液46 体液容量过多又可根据血钠变化和增多的体液分布特点分为：

14、高容量性低钠血症（水中毒）高容量性高钠血症（盐中毒）正常血钠性组织间液容量过多（水肿）47概念概念()()过多的液体在组织间隙或体腔积聚过多的液体在组织间隙或体腔积聚48 心性、肝性、肾性、炎症性心性、肝性、肾性、炎症性(1)1)按原因按原因皮下水肿、喉头水肿、视乳皮下水肿、喉头水肿、视乳头水肿、肺水肿、脑水肿头水肿、肺水肿、脑水肿(2)(2)按部位按部位局部性局部性全身性全身性(3)(3)按范围按范围4950 组织液生成组织液生成 回流回流 51小动脉小动脉小静脉小静脉血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压组织液流组织液流体静压体静压组织液组织液胶渗压胶渗压淋巴管淋巴管流体静流体静压压5253u54)

15、血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低()()白蛋白白蛋白见于：见于：分解代谢增强；慢性消耗性分解代谢增强；慢性消耗性疾病疾病合成合成；肝硬化；肝硬化,严重营养不严重营养不良良丢失丢失;肾病综合症肾病综合症55)微血管壁通透性微血管壁通透性()()血浆白蛋白滤出增加，会使血浆胶血浆白蛋白滤出增加，会使血浆胶体渗透压降低，而组织胶体渗透压体渗透压降低，而组织胶体渗透压增高，导致滤出增多、回吸收减少增高，导致滤出增多、回吸收减少而发生水肿。如炎症等。而发生水肿。如炎症等。)淋巴回流障碍淋巴回流障碍()()如乳腺癌根治术如乳腺癌根治术5657肾小球滤出钠、水肾小球滤出钠、水 肾小管重吸收肾小管重吸收

16、近曲小管吸收近曲小管吸收 滤出液排出滤出液排出5859 滤过面积滤过面积：如肾小球肾炎：如肾小球肾炎 有效循环血量有效循环血量 ：如心衰等：如心衰等 有效循环量有效循环量 肾血流肾血流 肾小球肾小球滤过率下降滤过率下降 肾素血管紧张素醛固酮兴奋肾素血管紧张素醛固酮兴奋 入球小入球小动脉收缩动脉收缩)肾小球滤过率下降肾小球滤过率下降60主要见于有效循环量减少时主要见于有效循环量减少时61有效循环血量有效循环血量，心房的牵张感受器，心房的牵张感受器兴奋性兴奋性，分泌，分泌，近曲小管钠水，近曲小管钠水 重吸收重吸收62肾小球滤过分数肾小球滤过分数()()增高增高(滤过分数肾小球滤过率肾血浆流量滤过分

17、数肾小球滤过率肾血浆流量)约等于约等于主要见于心力衰竭与肾病综合征等主要见于心力衰竭与肾病综合征等,循环血循环血量明显减少量明显减少6364循环血量减少循环血量减少:出球小动脉收缩出球小动脉收缩入球小动脉收入球小动脉收缩缩肾小球滤过率肾小球滤过率肾血浆流量肾血浆流量 滤过分数增加滤过分数增加血浆从肾小球滤出增多血浆从肾小球滤出增多管周血管中胶体渗透压相对增高管周血管中胶体渗透压相对增高血流量减少，流体静压相对降低血流量减少，流体静压相对降低近曲小管重吸收钠水增多近曲小管重吸收钠水增多65)远曲小管和集合管重吸收钠水增多远曲小管和集合管重吸收钠水增多醛固酮分泌醛固酮分泌 分泌分泌：有效循环血量减

18、少，肾血流：有效循环血量减少，肾血流量减少，流经远曲小管中的钠减少，激量减少，流经远曲小管中的钠减少，激活了入球小动脉的压力感受器和化学感活了入球小动脉的压力感受器和化学感受器，致密斑使肾素释放增多，激活肾受器，致密斑使肾素释放增多，激活肾素血管紧张素醛固酮系统；素血管紧张素醛固酮系统；灭活灭活肝硬化时对醛固酮的灭活减少，肝硬化时对醛固酮的灭活减少，血中醛固酮增多。血中醛固酮增多。66抗利尿激素释放增多抗利尿激素释放增多有效循环血量减少时，对左心有效循环血量减少时，对左心房与胸腔大血管容量感受器的刺房与胸腔大血管容量感受器的刺激减弱，反射的使分泌增多。激减弱，反射的使分泌增多。肾素血管紧张素醛

19、固酮系统激肾素血管紧张素醛固酮系统激活，活，醛固酮，醛固酮，促进肾小管，促进肾小管对钠的重吸收，血浆晶体渗透压对钠的重吸收，血浆晶体渗透压增高，刺激下丘脑渗透压感受器，增高，刺激下丘脑渗透压感受器，反射释放增多。反射释放增多。67（）（）.水肿的特点水肿的特点 ）.水肿的性状：根据水肿液蛋白含量的不水肿的性状：根据水肿液蛋白含量的不同分同分漏出液漏出液():():比重低于，蛋白质含量低于，细胞比重低于，蛋白质含量低于，细胞数少于。数少于。渗出液渗出液():():比重高于，蛋白质含量可达比重高于，蛋白质含量可达 ，细，细胞超过胞超过 。68凹陷性水肿凹陷性水肿()()当皮下组织有过多的液体积聚时

20、，当皮下组织有过多的液体积聚时，这时水肿部位皮肤肿胀、弹性降低、这时水肿部位皮肤肿胀、弹性降低、皱纹变浅，指压时可能有凹陷皱纹变浅，指压时可能有凹陷 又称显性水肿（又称显性水肿（)隐性水肿（隐性水肿（)全身性水肿病人在出现凹陷之前全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多并可达原体重增已有组织液的增多并可达原体重增加加69v心性水肿首先发生在低垂部位；心性水肿首先发生在低垂部位；v肾性水肿先表现为眼睑或面部；肾性水肿先表现为眼睑或面部；v肝性水肿以腹水多见。肝性水肿以腹水多见。v这些特点与下列有关这些特点与下列有关v 重力效应重力效应v 组织结构特点组织结构特点v 局部血流动力因素局部血流动

21、力因素70利：利：炎性水肿有稀释毒素炎性水肿有稀释毒素;运送抗体运送抗体 弊：弊：营养障碍营养障碍;对组织器官功能的影响对组织器官功能的影响71 水中毒是指给肾脏排水功能降低的患者输水中毒是指给肾脏排水功能降低的患者输入过多水分，导致水潴留，使细胞内外液容量入过多水分，导致水潴留，使细胞内外液容量均增加的病理过程。均增加的病理过程。（二）水中毒（二）水中毒（water intoxicationwater intoxication）高容量性低钠血症（高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremiahypervolemic hyponatremia）v v 72低渗性液体在体内

22、潴留的病理过程低渗性液体在体内潴留的病理过程73 在肾脏功能良好的情况下，一般不会发生在肾脏功能良好的情况下，一般不会发生水中毒。常见于急性肾功能衰竭而又输液不水中毒。常见于急性肾功能衰竭而又输液不恰当时。恰当时。74水潴留水潴留ECFECF量量 ECFECF渗透压渗透压 水移入细胞水移入细胞脑细胞水肿脑细胞水肿嗜睡、躁嗜睡、躁动、脑疝动、脑疝量量 7576v 防治原发病防治原发病v轻症限水轻症限水v重症或急性：利尿，甘露重症或急性：利尿，甘露醇醇77）原因和机制：）原因和机制：（）医源性钠盐摄入过多（心跳呼吸（）医源性钠盐摄入过多（心跳呼吸 停止）停止）（）原发性钠潴留（）原发性钠潴留 原发

23、性醛固酮增多原发性醛固酮增多 综合征的病人综合征的病人78）对机体的影响）对机体的影响高钠血症高钠血症高渗高渗 转至转至细胞脱水细胞脱水功能障碍功能障碍79v防治原发病防治原发病v肾功能正常者可用强效利尿剂肾功能正常者可用强效利尿剂v肾功能低下或利尿剂反应差者可用肾功能低下或利尿剂反应差者可用透析透析80.机体是如何调节水钠平衡的？.高渗性和低渗性脱水患者均可出现中枢神经系统症状，其机制有何不同？.为何低渗性脱水患者易出现循环衰竭？而高渗性脱水患者不易出现循环衰竭症状？81 第三节第三节 钾代谢紊乱钾代谢紊乱82.摄入摄入()()：食物食物.吸收吸收():():肠道肠道837.6%7.6%细胞

24、内钾细胞内钾细胞外液细胞外液消化液8485.钾平衡的调节钾平衡的调节()()肾调节钾跨细胞膜转移结肠排钾86.钾的跨细胞转移钾的跨细胞转移 泵漏机制泵漏机制()()【】酶酶87)细胞外液细胞外液 浓度：浓度：细胞外液细胞外液 浓度浓度可直接激活酶的活可直接激活酶的活性。性。)酸碱平衡状态：酸碱平衡状态：酸中毒时促进钾离子移出细胞，碱酸中毒时促进钾离子移出细胞，碱中毒时正好相反中毒时正好相反)胰岛素：胰岛素：()()直接刺激酶的活性直接刺激酶的活性()()血钾浓度的升高可直接刺激胰岛素血钾浓度的升高可直接刺激胰岛素的分泌的分泌88）儿茶酚胺：）儿茶酚胺：肾上腺素能受体激活肾上腺素能受体激活通过激

25、活机制激活酶促进细胞摄钾，通过激活机制激活酶促进细胞摄钾，受体激活促进钾自细胞内移出。受体激活促进钾自细胞内移出。89（）远端小管、集合小管调节钾平衡：钾的分（）远端小管、集合小管调节钾平衡：钾的分泌和重吸收泌和重吸收钾钾分分泌泌钾钾血钾血钾血钠血钠NaNaK K钠钠闰闰细胞K KH HH HK K重 吸吸 收收主主细胞基底膜基底膜NaNa+-K-K+泵活性泵活性管腔膜对管腔膜对K K+的通透性的通透性血管与管腔钾的电化学梯度血管与管腔钾的电化学梯度90（）影响远端小管、集合小管（）影响远端小管、集合小管排钾的调节因素排钾的调节因素）细胞外液的钾浓度）细胞外液的钾浓度 ）醛固酮的作用）醛固酮的

26、作用 醛固酮具显著的促排钾功效，它可使醛固酮具显著的促排钾功效，它可使泵的活性升高，并增加主细胞腔面泵的活性升高，并增加主细胞腔面胞膜对钾的通透性。胞膜对钾的通透性。）远端小管的原尿流速）远端小管的原尿流速l 远端小管原尿流速增大可迅速移去从远端小管原尿流速增大可迅速移去从l小管细胞泌出的钾，降低小管腔中的钾浓小管细胞泌出的钾，降低小管腔中的钾浓l度，这有利于钾离子的分泌。度，这有利于钾离子的分泌。）酸碱平衡状态）酸碱平衡状态 浓度升高可抑制主细胞的泵浓度升高可抑制主细胞的泵91.结肠的排钾功能结肠的排钾功能 正常时，约的钾由肠道排出。在肾功能正常时，约的钾由肠道排出。在肾功能衰竭，肾小球滤过

27、率明显下降的情况下，结衰竭，肾小球滤过率明显下降的情况下，结肠泌量平均可达到摄入钾量的三分之一肠泌量平均可达到摄入钾量的三分之一（），成为一重要排钾途径。（），成为一重要排钾途径。此外，经汗的排钾量通常很少。此外，经汗的排钾量通常很少。92概念概念()()111（）肾功能衰竭（）肾功能衰竭 （）醛固酮分泌不足或对醛固酮（）醛固酮分泌不足或对醛固酮的反应低下的反应低下（）大量使用保钾性利尿剂（）大量使用保钾性利尿剂 112（细胞内钾转移到细胞外）（细胞内钾转移到细胞外）（）酸中毒；（）酸中毒；()()组织严重损伤和溶血组织严重损伤和溶血 ；（）高血糖合并胰岛素缺乏；（）高血糖合并胰岛素缺乏；（）

28、药物，如（）药物，如受体阻滞剂；受体阻滞剂；（）高钾血症性周期性麻痹。（）高钾血症性周期性麻痹。113 医源性高钾，静脉输钾速度过快，医源性高钾，静脉输钾速度过快，浓度过高浓度过高 指测的血清钾浓度增加而实际在指测的血清钾浓度增加而实际在体血清钾或血浆钾并未增高。体血清钾或血浆钾并未增高。常见原因是采集血样时发生溶血。常见原因是采集血样时发生溶血。114.对心脏生理特性的影响对心脏生理特性的影响心肌传导性心肌传导性心肌兴奋性先心肌兴奋性先后后心肌自律性心肌自律性心肌收缩性心肌收缩性115高血钾对心脏生理特性的影响高血钾对心脏生理特性的影响116波高尖：期外流波高尖：期外流,复极加速复极加速间期

29、延长，波增宽：传导性间期延长，波增宽：传导性 心律失常：传导阻滞与自律性心律失常：传导阻滞与自律性心电图的变化心电图的变化117高钾血症时心电图的变化高钾血症时心电图的变化118l（）轻度高钾血症（）轻度高钾血症肌肉轻度震颤；肌肉轻度震颤；机制：肌细胞兴奋性机制：肌细胞兴奋性,因因 ，距离距离l（）严重高钾血症（）严重高钾血症肌无力、肌麻痹肌无力、肌麻痹 机制：机制：距离过近，钠通道失活距离过近，钠通道失活肌细胞肌细胞兴奋性降低。去极化阻滞兴奋性降低。去极化阻滞”119120 静息电位等于或低于阈电静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。位使细胞兴奋性降低的现象。121酸中毒酸中毒机制

30、：细胞内释出，肾小管排泌降低机制：细胞内释出，肾小管排泌降低反常性碱性尿反常性碱性尿 122(三三)防治的病理生理基础防治的病理生理基础()v 防治原发病防治原发病123最好口服最好口服见尿补钾：尿量见尿补钾：尿量天时，才可静脉天时，才可静脉补钾补钾静脉补钾应遵循静脉补钾应遵循“四不宜四不宜”原则：原则：不宜早，须见尿给钾：尿量不宜早，须见尿给钾：尿量；不宜快：速度不宜快：速度 ；不宜浓：不宜浓：；不宜多：总量不宜多：总量 。124v拮抗钾对心肌的毒性作用：采用钙与拮抗钾对心肌的毒性作用：采用钙与钠剂钠剂v促进钾进入细胞：胰岛素，促进钾进入细胞：胰岛素，v排钾：阳离子交换树脂，腹透、血透排钾：

31、阳离子交换树脂，腹透、血透125.高钾血症和低钾血症对酸碱平衡有何影响，试述其发生机制。.高钾血症和低钾血症对神经肌肉兴奋性的影响有何不同,试述其发生机制。.高钾血症和低钾血症对心肌电生理特性的影响有什么不同,试述其发生机制。.高钾血症和低钾血症对心电图的影响有什么不同,试述其发生机制。126 男性，岁，胃溃疡穿孔修补术后周并发肠梗阻进行手术，术后持续胃肠减压天，共抽吸液体。平均每天静脉输入葡萄糖液，尿量。病人出现精神不振，全身乏力，面无表情，嗜睡，食欲减低，腱反射迟钝。血，血，血。显示：段下降，有波。立即开始每日以加入葡萄糖滴注，四天后血升至，上述临床表现恢复正常。思考题：患者发生了何种电解

32、质紊乱？出现典型临床表现、心电图变化的机制是什么？127 患者女性，因大面积烧伤和严重呼吸道烧伤入院。查体：头面与胸腹部烧伤，面积约占。经全面处理，病情一直比较稳定。第天出现创面感染，体温，血细菌培养阳性，血压降至，尿量，。心电图显示：波和波振幅降低，波间期增宽，波增深、波高尖。虽经积极救治，病情仍无好转，入院天时出现心室颤动和心脏停搏死亡。思考题：患者发生高血钾的原因？患者死亡的主要原因？128患者，男性，岁，因食不洁食物出现频繁呕吐、腹泻伴发热天，明显口渴、烦躁不安、少尿天入院。查体：体温，血压，脉搏次分，呼吸次分，精神萎靡，神志清楚，皮肤粘膜干燥、无汗。实验室检查：血尿便常规：稀便，潜血试验阳性；尿量，色黄，尿钠；血气生化检验：血浆渗透压，血清，。129 入院立即给与静脉滴注葡萄糖溶液 和抗生素等治疗。天后体温、尿量恢复和渴感消失；出现直立性头晕，嗜睡，眼窝凹陷、皮肤弹性明显降低、肌肉软弱无力，肠鸣音减弱，腹壁反射消失。四肢湿凉，浅表静脉萎陷，血压，脉搏次分，细弱，呼吸次分。复查：尿比重，尿钠，血浆渗透压，。130思考题：.患者在入院时已发生了何种水、电解质代谢紊乱？诊断依据是什么？.请解释患者入院时的临床表现为什么会发生？.患者经治疗后又发生了何种水、电解质代谢紊乱？诊断依据是什么？.请解释患者治疗后的主要临床表现为什么会发生？131132