病理生理学课件高血压病.ppt

1、 高血压是最常见的心血管病，是全球范围内的重大公共卫生问高血压是最常见的心血管病，是全球范围内的重大公共卫生问题。题。20042004年的中国居民营养与健康现状调查结果显示，我国年的中国居民营养与健康现状调查结果显示，我国1818岁及岁及以上居民高血压患病率为以上居民高血压患病率为18.8%18.8%，估计全国患病人数超过亿。与，估计全国患病人数超过亿。与19911991年相比，患病率上升年相比，患病率上升31%31%，患病人数增加约，患病人数增加约70007000多万人。多万人。19981998年，我国脑血管病居城市居民死亡原因的第二位，在农村年，我国脑血管病居城市居民死亡原因的第二位，在农

2、村居首位。全国每年死亡超过居首位。全国每年死亡超过100100万，存活的患者约万，存活的患者约500500万万600600万，万，其中其中75%75%以上留有不同程度的残疾，给个人、家庭和社会造成了沉以上留有不同程度的残疾，给个人、家庭和社会造成了沉重的负担。而脑卒中的主要危险因素是高血压。同时，血压升高还重的负担。而脑卒中的主要危险因素是高血压。同时，血压升高还是多种疾病的导火索，会使冠心病、心力衰竭及肾脏疾患等疾病的是多种疾病的导火索，会使冠心病、心力衰竭及肾脏疾患等疾病的发病风险增高。由于部分高血压患者并无明显的临床症状，高血压发病风险增高。由于部分高血压患者并无明显的临床症状，高血压又

3、被称为人类健康的又被称为人类健康的“无形杀手无形杀手”。因此努力提高高血压的因此努力提高高血压的知晓率、知晓率、治疗率治疗率和和控制率控制率对保护人民健康具有重要意义对保护人民健康具有重要意义.概概 述：述：概概 念：念：高血压病高血压病：指指病因不明病因不明，以体循环动脉，以体循环动脉血压持续血压持续升高升高为主要临床表现，以为主要临床表现，以全身细小动脉硬全身细小动脉硬化化为病变基础的全身性疾病。为病变基础的全身性疾病。常累及心、脑、肾、视网膜等重要脏器。常累及心、脑、肾、视网膜等重要脏器。诊断标准：诊断标准：舒张压：舒张压：90mmHg90mmHg（）（）收缩压：收缩压：4040岁以下岁

4、以下140mmHg(18.6Kpa)140mmHg(18.6Kpa)40-49 40-49岁岁 150mmHg150mmHg 50 50岁以上岁以上160mmHg160mmHg临界高血压：临界高血压：140-160/90-95mmHg140-160/90-95mmHg1、功能障碍期（机能紊乱期，早期）动脉破裂出血。摄钠过多及遗传张甚至呈囊状，向肾表面突起，导致肾表小动脉（如肾小叶间动脉）内膜胶原纤维及弹力纤维增生，中膜平滑肌细胞增生，并大量分泌胶原纤维及弹力纤维。40-49岁 150mmHg可恢复最终使小动脉管壁增厚，管腔狭窄。小动脉（如肾小叶间动脉）内膜胶原纤维及弹力纤维增生，中膜平滑肌细胞

5、增生，并大量分泌胶原纤维及弹力纤维。常累及心、脑、肾、视网膜等重要脏器。2.目前我国约有1亿高血压患者。机制：脑组织中细小动脉变硬/变脆，血压突然升高，可使细小动脉硬化造成管腔狭窄，使左心室负荷升高；部位：基底节，内囊多见，其次是大脑白质、脑干、小脑。大脑皮层功能紊乱 垂体ATCH高血压分类：高血压分类：原发性高血压原发性高血压 ：高血压病高血压病继发性高血压：继发于某些疾病继发性高血压：继发于某些疾病高血压高血压发病情况：发病情况：高血压是我国最常见的心血管疾病之一高血压是我国最常见的心血管疾病之一我国共进行我国共进行3 3次全国性抽样调查显示：高血压患病率次全国性抽样调查显示：高血压患病率

6、19591959年为年为5.11%5.11%，19791979年为年为7.73%7.73%，19911991年为年为11.44%11.44%，呈明显上升趋势。，呈明显上升趋势。目前我国约有目前我国约有1 1亿高血压患者。亿高血压患者。张甚至呈囊状，向肾表面突起，导致肾表全国每年死亡超过100万，存活的患者约500万600万，其中75%以上留有不同程度的残疾，给个人、家庭和社会造成了沉重的负担。全国每年死亡超过100万，存活的患者约500万600万，其中75%以上留有不同程度的残疾，给个人、家庭和社会造成了沉重的负担。肾素 血管紧张素II 醛固酮 钠敏感高血压是最常见的心血管病，是全球范围内的重

7、大公共卫生问题。器质性病变原发性高血压：高血压病40岁以下140mmHg(18.细动脉（如肾入球小动脉）管壁增厚，管腔狭窄。心脏体积增大、重量增加（可达400克以上）、左室壁增厚（达）、乳头肌、肉柱增粗；硬化的细小动脉本身缺乏弹性，容易破裂出血。所属的肾小管因缺血而萎缩、消失。1 1、高钠摄入：、高钠摄入：食盐摄入量与血压发生有食盐摄入量与血压发生有关，摄入关，摄入NaNa+、摄、摄K K+、CaCa2+2+（三者（三者比例失调）比例失调）机制：机制：NaNa+水钠潴留水钠潴留血容量血容量外周外周阻阻舒张压舒张压注：并非摄盐过高均引起高血压，因存在注：并非摄盐过高均引起高血压，因存在盐敏感和盐

8、不敏感个体差异盐敏感和盐不敏感个体差异。一、高血压的病因和发病机制一、高血压的病因和发病机制 外界、内在不良刺激外界、内在不良刺激 （包括遗传易感）（包括遗传易感）大脑皮层功能紊乱大脑皮层功能紊乱 ATCH 血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶 肾上腺皮质分泌肾上腺皮质分泌 （盐素（盐素保钠排钾）保钠排钾）交感、肾上腺髓质系统兴奋交感、肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌增高儿茶酚胺分泌增高 全身细小动脉痉挛、硬化全身细小动脉痉挛、硬化 肾缺血肾缺血 血压升高血压升高 血容量血容量 钠水潴留钠水潴留 摄钠过多及遗传摄钠过多及遗传肾素肾素 血管紧张素血管紧张素II 醛固酮醛固

9、酮 钠敏感钠敏感二、类型、分期和病理变化二、类型、分期和病理变化根据病变进展速度不同，可以将根据病变进展速度不同，可以将原发性高血压原发性高血压分为分为缓进型高血压缓进型高血压和和急进型高血压急进型高血压缓进型高血压的分期：缓进型高血压的分期：1 1、功能障碍期、功能障碍期2 2、动脉病变期、动脉病变期3 3、内脏病变期、内脏病变期1 1、功能障碍期、功能障碍期（机能紊乱期，早期）（机能紊乱期，早期）（1 1）全身）全身细、小动脉细、小动脉间断性间断性痉挛痉挛（2 2）全身细、小动脉和心脏，脑，肾均）全身细、小动脉和心脏，脑，肾均无无 器质性病变器质性病变（3 3）临床：多无症状，血压波动，休

10、息后）临床：多无症状，血压波动，休息后 可恢复可恢复2 2、动脉病变期、动脉病变期主要累及主要累及全身细小动脉全身细小动脉，表现为细小动脉硬化。，表现为细小动脉硬化。细动脉细动脉（如肾入球小动脉）管壁增厚，管腔狭窄。（如肾入球小动脉）管壁增厚，管腔狭窄。内皮下出现大量红染均质物质。红染均质物质来内皮下出现大量红染均质物质。红染均质物质来源与：源与：1 1）细动脉痉挛使内皮间隙增大，血浆蛋白）细动脉痉挛使内皮间隙增大，血浆蛋白渗入内皮下间隙。渗入内皮下间隙。2 2）内皮细胞及中膜平滑肌细胞）内皮细胞及中膜平滑肌细胞分泌大量细胞外基质。逐渐使细动脉管壁发生血分泌大量细胞外基质。逐渐使细动脉管壁发生

11、血管壁玻璃样变。管壁玻璃样变。小动脉小动脉（如肾小叶间动脉）内膜胶原纤维及弹力纤（如肾小叶间动脉）内膜胶原纤维及弹力纤维增生，中膜平滑肌细胞增生，并大量分泌胶原维增生，中膜平滑肌细胞增生，并大量分泌胶原纤维及弹力纤维。最终使小动脉管壁增厚，管腔纤维及弹力纤维。最终使小动脉管壁增厚，管腔狭窄。狭窄。细小动脉硬化造成细小动脉硬化造成管腔狭窄管腔狭窄，使，使左心室负荷升高左心室负荷升高；狭窄远端组织供血下降狭窄远端组织供血下降；硬化的细小动脉本身硬化的细小动脉本身缺乏弹性缺乏弹性，容易，容易破裂出血破裂出血。本期患者血压呈本期患者血压呈持续性持续性升高，需规律服用降压药升高，需规律服用降压药才能控制

12、血压。才能控制血压。肾入球动脉玻璃样变肾入球动脉玻璃样变3 3、内脏病变期、内脏病变期心脏病变：心脏病变：主要累及左心室主要累及左心室初期：因左室负荷上升，心肌初期：因左室负荷上升，心肌代偿性肥大代偿性肥大。心脏体积增大、重量增加（可达心脏体积增大、重量增加（可达400400克以上）、左室克以上）、左室壁增厚（达）、乳头肌、肉柱增粗；但心腔狭窄称为壁增厚（达）、乳头肌、肉柱增粗；但心腔狭窄称为向心性肥大。向心性肥大。左室负荷近一步增大，心脏逐渐失代偿而导致左室扩左室负荷近一步增大，心脏逐渐失代偿而导致左室扩张称为离心性肥大。严重时可发生心力衰竭张称为离心性肥大。严重时可发生心力衰竭向心性肥大向

13、心性肥大向心性肥大向心性肥大心力衰竭心力衰竭脑的病变：脑的病变：脑出血、脑软化、高血压脑病。脑出血、脑软化、高血压脑病。（1 1）脑出血：）脑出血：最严重的并发症，也是常见死亡的原因。最严重的并发症，也是常见死亡的原因。部位：部位：基底节，内囊多见，其次是大脑白质、脑干、小脑。基底节，内囊多见，其次是大脑白质、脑干、小脑。机制：机制：脑组织中细小动脉变硬脑组织中细小动脉变硬/变脆，血压突然升高，可使变脆，血压突然升高，可使 血管破裂血管破裂出血。出血。脑组织中细小动脉易形成脑组织中细小动脉易形成微小动脉瘤微小动脉瘤，血压剧烈波，血压剧烈波 动可使动脉瘤破裂出血。动可使动脉瘤破裂出血。基底节的供

14、血血管基底节的供血血管豆纹动脉豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分从大脑中动脉呈直角分 出，当中动脉血压较高时，可使已变脆变硬的豆纹出，当中动脉血压较高时，可使已变脆变硬的豆纹 动脉破裂出血。动脉破裂出血。临床特征：临床特征：脑出血常为大出血，患者表现为脑出血常为大出血，患者表现为突然昏迷、呼吸加深、突然昏迷、呼吸加深、脉搏加快、腱反射消失、大小便失禁脉搏加快、腱反射消失、大小便失禁。严重病例出现瞳孔及。严重病例出现瞳孔及角膜反射消失，陈一施氏呼吸。若出血累及角膜反射消失，陈一施氏呼吸。若出血累及内囊内囊，可引起，可引起对对侧肢体偏瘫及感觉消失侧肢体偏瘫及感觉消失。左侧脑左侧脑出血可引起出血可引起失语

15、失语。出血破入。出血破入侧脑室侧脑室，可引起，可引起昏迷昏迷，甚至，甚至死亡死亡。（2 2）脑软化：）脑软化：缺血脑组织发生贫血性梗死，液化。坏死缺血脑组织发生贫血性梗死，液化。坏死脑组织由胶质细胞增生修复，因病灶较小，一般不引起严重脑组织由胶质细胞增生修复，因病灶较小，一般不引起严重后果。后果。（3 3）高血压脑病：）高血压脑病：脑内细、小动脉硬化使血压骤升。导脑内细、小动脉硬化使血压骤升。导致以中枢神经系统功能障碍为主的症候群，表现为脑组织水致以中枢神经系统功能障碍为主的症候群，表现为脑组织水肿或点状出血，颅内高压，头痛、呕吐、视力障碍及意识模肿或点状出血，颅内高压，头痛、呕吐、视力障碍及

16、意识模糊等。糊等。肉眼观：肉眼观：可见可见双侧双侧肾肾体积缩小体积缩小，重量减轻重量减轻，单，单侧肾脏体积可低于侧肾脏体积可低于100100克，克，质地变硬质地变硬，表面呈表面呈均匀一致的细颗粒状均匀一致的细颗粒状。切面肾皮质明显萎缩切面肾皮质明显萎缩变薄，皮质髓质分界不清。变薄，皮质髓质分界不清。1 1）肾入球小动脉管壁玻璃样变性而增厚肾入球小动脉管壁玻璃样变性而增厚2 2）受累的肾小球受累的肾小球因缺血而发生萎缩、纤维化和玻璃样变因缺血而发生萎缩、纤维化和玻璃样变 所属的肾小管因缺血而萎缩、消失。所属的肾小管因缺血而萎缩、消失。3 3）健存肾小球健存肾小球因滤过增加而代偿性扩张，相应肾小管扩因滤过增加而代偿性扩张，相应肾小管扩 张甚至呈囊状，向肾表面突起，导致肾表张甚至呈囊状，向肾表面突起，导致肾表 面形成无数细小颗粒。面形成无数细小颗粒。4 4）肾间质肾间质可见纤维组织增生和淋巴细胞浸润，纤维化的可见纤维组织增生和淋巴细胞浸润，纤维化的 肾小球和间质增生的纤维组织收缩，使肾表面凹陷。肾小球和间质增生的纤维组织收缩，使肾表面凹陷。镜下观：镜下观：谢谢观看谢谢观看谢谢观看谢谢观看