病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅培训课件.ppt

1、病理生理学酸碱平衡病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅紊乱淡浅酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱n一、机体对酸碱平衡的调节一、机体对酸碱平衡的调节n二、常用指标二、常用指标n三、酸碱平衡紊乱类型三、酸碱平衡紊乱类型n四、防治四、防治 病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅2 体液环境必须保持一定的酸碱度才体液环境必须保持一定的酸碱度才能维持正常生理功能，这一酸碱度能维持正常生理功能，这一酸碱度为为 PH 7.367.44PH 7.367.44，人体产生的酸、人体产生的酸、碱可通过缓冲系统，肺脏及肾的调节，碱可通过缓冲系统，肺脏及肾的调节，而保持稳定。而保持稳定。病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅3 酸的来源1、挥发酸（volatil

2、e acid)糖、脂肪、蛋白分解产生 CO2 300-400L/天 合成H2CO3可解离出H+15mmol/天 CO2可经肺排出，呼吸性调节2、固定酸（fixed acid)不能形成气体从肺排出的酸 硫酸、磷酸；甘油酸、丙酮酸、乳酸；羟丁酸、乙烯酸 产H 50-100 mmol/天 经肾排出，肾性调节3、摄入的酸性物质 食物中的酸性物质 乙酸、枸橼酸、酸性药物 病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅4 碱的来源1、体内产生 谷氨酸脱氨产生的氨2、摄入的碱性物质 蔬菜水果中含有机酸 或有机酸盐 枸橼酸盐 苹果酸+H 枸橼酸 苹果酸 Na+K+HCO3 碱性盐 病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅5一、机体对酸碱平衡的

3、调节一、机体对酸碱平衡的调节（一）体液的缓冲作用（一）体液的缓冲作用 1 1、碳酸氢盐缓冲组：、碳酸氢盐缓冲组：HCO3HCO3H H2 2CO3CO3浓度高（占血液总缓冲量浓度高（占血液总缓冲量1/21/2以上）以上）,缓冲力大，缓冲力大，形成形成COCO2 2可从肺排出，又称开放性缓冲对可从肺排出，又称开放性缓冲对病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅62 2、非碳酸盐缓冲组、非碳酸盐缓冲组 （1 1）（主要在细胞内）（主要在细胞内）NaHPO4NaHPO4NaHNaH2 2PO4PO4（2 2）（PrPr-接受或释放接受或释放H H-起缓冲作用）起缓冲作用）Na-PrNa-PrH-PrH-Pr（3

4、3）血红蛋白缓冲对）血红蛋白缓冲对 HbOHbO2 2HHbOHHbO2 2 （氧合血红（氧合血红PrPr-）HbHbHHb HHb（还原血红（还原血红PrPr-）病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅7 正常时，血红正常时，血红PrPr以以HHbHHb和和HbHb二种形式存在，氧合二种形式存在，氧合血红血红PrPr则以则以HHbOHHbO2 2和和HbOHbO2 2存在，静脉血红细胞含存在，静脉血红细胞含有较多有较多HHbHHb，携大量携大量COCO2 2，到达肺泡时放出到达肺泡时放出COCO2 2，而摄而摄O O2 2，成为氧合血红成为氧合血红PrPr（HHbOHHbO2 2）。）。HHbOHHbO2

5、 2酸性酸性较较HHbHHb强，比强，比HHbHHb释放较多释放较多H H+，这样就代偿了因放这样就代偿了因放出出COCO2 2后的后的PHPH增加趋势。增加趋势。病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅8反之，当血液流经组织时，组织反之，当血液流经组织时，组织COCO2 2较高，较高，COCO2 2进入红细胞合成进入红细胞合成H H2 2COCO3 3，使红细胞内使红细胞内PHPH有有降低趋势，但由于组织氧分压低，降低趋势，但由于组织氧分压低，HHbOHHbO2 2释释放一个氧分子，形成酸性较弱的放一个氧分子，形成酸性较弱的HHbHHb，从而从而部分缓冲了部分缓冲了H H2 2COCO3 3 的酸性。的酸

6、性。机体代谢产生机体代谢产生COCO2 2，92%92%是由是由HbHb携带或缓冲携带或缓冲病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅9（二）肺的调节作用（二）肺的调节作用 COCO2 2增高增高POPO2 2下降下降PHPH下降下降通过延髓化感器，呼吸深快通过延髓化感器，呼吸深快 通过调节通过调节COCO2 2的增减调节的增减调节H H2 2COCO3 3浓度，代酸浓度，代酸时通气增加，代碱时通气下降，意义极重要，时通气增加，代碱时通气下降，意义极重要，它可使机体从致命的它可使机体从致命的PHPH变化中脱险，几分钟变化中脱险，几分钟内开始，内开始，12-1412-14小时达最大代偿小时达最大代偿病理生理学酸

7、碱平衡紊乱淡浅10（三）肾的调节作用（三）肾的调节作用 肾小管上皮分泌肾小管上皮分泌H H+，重吸收重吸收NaNa+，保留保留HCOHCO3 3-肾通过二点来保持正常血浆肾通过二点来保持正常血浆H H+浓度：（浓度：（1 1）重吸收）重吸收滤过的碳酸氢盐，阻止尿中失碱；（滤过的碳酸氢盐，阻止尿中失碱；（2 2）以挥发性）以挥发性酸形式生成的酸形式生成的H H+在尿中被缓冲，主要缓冲物质是在尿中被缓冲，主要缓冲物质是NHNH3 3，NHNH3 3与与H H结合成结合成NHNH4 4，另一些物质是可滴定酸另一些物质是可滴定酸 （铵以外的酸（铵以外的酸H H2 2POPO4 4、HPOHPO4 4）

8、。）。重吸收碳酸氢盐和排重吸收碳酸氢盐和排H H+是通过三机制进行的。是通过三机制进行的。病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅111 1、碳酸氢钠重吸收、碳酸氢钠重吸收 人体每日滤过人体每日滤过NaHCONaHCO3 3为为3570 3570 mmolmmol，排出仅为排出仅为3.6 3.6 mmolmmol，是滤过的是滤过的0.1%0.1%，80-90%80-90%在近曲小在近曲小管重吸收，其余在远曲，集合管重吸。管重吸收，其余在远曲，集合管重吸。（1 1）近曲小管对）近曲小管对Na HCONa HCO3 3重吸收重吸收非调节性重吸收非调节性重吸收不因机体对不因机体对NaNa+与与H H2 2O O需

9、需要程度而变化要程度而变化病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅12病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅13（2 2）远曲小管对）远曲小管对NaHCONaHCO3 3重吸收重吸收 Na Na+部分以部分以NaNa+与与ClCl-结合形式直接吸收，结合形式直接吸收，泌泌H H+机制同前，但能根据机体当时需要机制同前，但能根据机体当时需要对对NaNa+、ClCl-、H H2 2O O作调节性重吸收作调节性重吸收病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅142 2、磷酸盐酸化、磷酸盐酸化原尿中碱性磷酸盐（原尿中碱性磷酸盐（Na2HPO4），在远曲管），在远曲管经氢钠交换间接生成酸性磷酸盐，这一过程经氢钠交换间接生成酸性磷酸盐，这一过程是

10、是H的排泌，尿液酸化的主要途径。的排泌，尿液酸化的主要途径。Na Na2 2HPOHPO4 4/NaH/NaH2 2POPO4 4 4:1 1:99 4:1 1:99 管腔中管腔中H H+浓度比管壁细胞中大浓度比管壁细胞中大10001000倍倍病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅15病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅163 3、铵的形成、排泄、铵的形成、排泄 近曲小管细胞内谷氨酰胺在酶下水解成近曲小管细胞内谷氨酰胺在酶下水解成NHNH3 3，NHNH3 3不带电负，脂溶性，易透过胞膜进入肾小不带电负，脂溶性，易透过胞膜进入肾小管腔，同小管上皮分泌的管腔，同小管上皮分泌的H H+形成形成NHNH4 4 NHNH4

11、 4+Cl+Cl NH NH4 4ClCl排出体外排出体外病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅17病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅18（四）组织细胞对酸碱平衡调节（四）组织细胞对酸碱平衡调节 *如如H H+增加时可弥散入胞内，胞内钾、钠出增加时可弥散入胞内，胞内钾、钠出胞以保持电中性，胞以保持电中性，H H浓度下降正好相反浓度下降正好相反,故酸中故酸中毒时，血毒时，血K K增加，碱中毒时，血钾降低增加，碱中毒时，血钾降低 *持续代酸时，骨细胞钙盐分解有利于持续代酸时，骨细胞钙盐分解有利于H H+的的 冲，冲，CaCa3 3（POPO4 4）2 2+4H 3Ca+4H 3Ca+2H+2H2 2POPO4 4 每

12、每1 1 mmolmmol磷酸钙可缓冲磷酸钙可缓冲4 4克离子克离子H H+病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅19 四种机制共同维持酸碱平衡四种机制共同维持酸碱平衡 作用时间、作用时间、强度上有差别：强度上有差别：血液缓冲系统反应快，但时间短；血液缓冲系统反应快，但时间短；肺调节效能大，但仅对肺调节效能大，但仅对COCO2 2起作用；起作用；细胞调节缓冲能力强，但细胞调节缓冲能力强，但3-43-4小时后起作用；小时后起作用；肾调节缓慢，数小时起作用，肾调节缓慢，数小时起作用，3-53-5天达高峰，天达高峰，但持续时间长，对保留但持续时间长，对保留NaNa+、HCOHCO3 3-起重要作用起重要作用病理

13、生理学酸碱平衡紊乱淡浅20二、常用指标二、常用指标 （一）（一）PHPH：是表示溶质中是表示溶质中H H+浓度的简明指标，浓度的简明指标，是氢离子浓度的负对数（如是氢离子浓度的负对数（如H H+在在0.00000010.0000001克离克离子子/L L，PHPH是是7 7），血），血PHPH是由呼吸性因素和代谢性是由呼吸性因素和代谢性因素共同决定，因素共同决定，PH 7.44PH 7.44表示有碱中毒存在，表示有碱中毒存在，PH 7.36PH 45 mmHg 45 mmHg 提示通气不足有提示通气不足有COCO2 2潴留（呼酸或代偿潴留（呼酸或代偿后的代碱）后的代碱）PCOPCO2 2 34

14、 34 mmHgmmHg提示通气过度，提示通气过度，COCO2 2呼出过呼出过多（呼碱或代偿后的代酸）多（呼碱或代偿后的代酸）病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅24（三）二氧化碳结合力（三）二氧化碳结合力（COCO2 2 CPCP）：）：是指血浆中呈化学状态结合的二氧化碳量，是指血浆中呈化学状态结合的二氧化碳量，亦即血浆中亦即血浆中HCOHCO3 3-所含二氧化碳量。正常：所含二氧化碳量。正常：50 7050 70容积容积%，或者，或者23312331mmol/Lmmol/L，平均平均2727mmol/Lmmol/L（1 mmol CO1 mmol CO2 2相当于相当于2.22.2容积（容积（mlm

15、l）%）。）。同时受呼吸，代谢两方面影响。同时受呼吸，代谢两方面影响。COCO2 2CPCP减少可能是代谢性酸中毒或代偿后减少可能是代谢性酸中毒或代偿后 的呼吸性碱中毒的呼吸性碱中毒COCO2 2CPCP增高可能是代谢性碱中毒或代偿后增高可能是代谢性碱中毒或代偿后 的呼吸性酸中毒的呼吸性酸中毒病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅25（四）标准碳酸氢盐（四）标准碳酸氢盐（SBSB）：）：隔绝空气的全血标本，在隔绝空气的全血标本，在3838、完全氧合、完全氧合（血氧饱和度为（血氧饱和度为100%100%），用），用PCOPCO2 2为为40 40 mmHgmmHg气体气体平衡后测得的平衡后测得的HCOHCO

16、3 3-含量。排除了呼吸性因素对含量。排除了呼吸性因素对HCOHCO3 3-的影响，其增、减反映了代谢性因素的趋的影响，其增、减反映了代谢性因素的趋向和程度，在代酸中降低，在代碱中增高。向和程度，在代酸中降低，在代碱中增高。正常正常22 27 22 27 mmol/Lmmol/L，平均平均24 24 mmol/Lmmol/L病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅26（五）实际碳酸氢盐（五）实际碳酸氢盐（ABAB）指隔绝空气血标本在实际二氧化碳分压指隔绝空气血标本在实际二氧化碳分压和血氧饱和度条件下测得血浆中碳酸氢离子和血氧饱和度条件下测得血浆中碳酸氢离子的量，受呼吸、代谢两方面因素影响。正常的量，受呼吸、

17、代谢两方面因素影响。正常人人PaCOPaCO2 2在在4040mmHgmmHg时时 ABAB与与SBSB相等。相等。ABAB与与SBSB差及反映了呼吸性因素对酸碱平衡的影响差及反映了呼吸性因素对酸碱平衡的影响 病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅27ABAB减少，减少，AB SBAB SBAB SB，有有COCO2 2蓄积蓄积急性呼酸急性呼酸 或代偿后的代碱，或代偿后的代碱，病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅28（六）剩余碱（六）剩余碱 在标准状态下，用酸或碱滴定每升全血至在标准状态下，用酸或碱滴定每升全血至PH 7.4PH 7.4时时,需用碱或酸的量。正常：需用碱或酸的量。正常：-0.3-0.3至至3.0 3

18、.0 mEq/LmEq/L，用酸调用酸调PhPh至至7.4,7.4,说明血内说明血内碱碱性物质过多性物质过多,用正值表示用正值表示见于代碱；若用碱见于代碱；若用碱调调phph说明说明酸过多用负值表示酸过多用负值表示，见代酸。，见代酸。病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅29（七）缓冲碱（七）缓冲碱（BBBB）血液中有缓冲作用的碱性物质总和（血液中有缓冲作用的碱性物质总和（HCOHCO3 3-、HbHb、prpr、HPOHPO4 4 ）通常以饱和的全血测定，反通常以饱和的全血测定，反映代谢性因素。正常映代谢性因素。正常4848mEq/L.mEq/L.BB BB 代酸，代酸，BB BB 代碱代碱 病理生理学

19、酸碱平衡紊乱淡浅30（八）阴离子间隙（八）阴离子间隙（AGAG）AGAG指血浆中未测定的阴离子（指血浆中未测定的阴离子（UAUA）与未测与未测定的阳离子（定的阳离子（UCUC）的差值，的差值，即即AG =UA UCAG =UA UC。由于细胞外液阴阳离子总数相等，故由于细胞外液阴阳离子总数相等，故AGAG可用血浆可用血浆中可测定阳离子（中可测定阳离子（NaNa+）与常规可测定的阴离子与常规可测定的阴离子（ClCl-、HCOHCO3 3-）的差算出：的差算出：AG :Na+UC=HCO3-+Cl-+UA :Na+-（HCO3-+Cl-）=UA-UC =142-（27+103）=12病理生理学酸碱

20、平衡紊乱淡浅31 AGAG增加，大于增加，大于1616AGAG增高性代谢性酸中毒增高性代谢性酸中毒 AG AG增加见于未测定阳离子减少（少见）或增加见于未测定阳离子减少（少见）或未测未测定阴离子增加定阴离子增加 （无机阴离子在体内贮积，如磷（无机阴离子在体内贮积，如磷酸盐、硫酸盐、乳酸堆积、酮体增加等）酸盐、硫酸盐、乳酸堆积、酮体增加等）AGAG下降，下降，见于未测定阴离子下降或未测定阳见于未测定阴离子下降或未测定阳离子增加离子增加，常见低，常见低PrPr血症血症AGAG下降（下降（100100mlml血血清中含清中含4 4g g白蛋白时，血清中阴离子约白蛋白时，血清中阴离子约1111mmol

21、/Lmmol/L，当降至当降至2 2g g时，时，AGAG减少至减少至5 5 mmol/Lmmol/L）病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅32三、酸碱平衡紊乱类型三、酸碱平衡紊乱类型（一）代谢性酸中毒（一）代谢性酸中毒 固定酸生成过多或碳酸氢盐丢失过多固定酸生成过多或碳酸氢盐丢失过多引起血浆中碱质原发性减少引起血浆中碱质原发性减少（依（依AG变化分两大类，变化分两大类，AG增大型和增大型和AG正常型）正常型）1 1、AGAG增大型代谢性酸中毒增大型代谢性酸中毒（固定酸生成增（固定酸生成增加，肾排加，肾排H+障碍，障碍，HCO3-浓度下降，浓度下降，Cl-无明无明显变化、呈现显变化、呈现AG增大正常增大

22、正常Cl-性酸中毒）性酸中毒）病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅33Na+AGHCO3ClAGHCO3ClAGHCO3ClNa+Na+病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅34（1 1）乳酸酸中毒：）乳酸酸中毒：休克、缺氧、贫血、心休克、缺氧、贫血、心 衰、糖尿病、白血病、原发性乳酸利用障碍衰、糖尿病、白血病、原发性乳酸利用障碍 （肝疾患、酒精中毒、低灌流）。（肝疾患、酒精中毒、低灌流）。正常：正常：血乳酸浓度血乳酸浓度/丙酮酸丙酮酸酸中毒：酸中毒：血乳酸浓度可达血乳酸浓度可达6 6 mmol/Lmmol/L，经缓冲使经缓冲使 HCO HCO3 3-下降，下降，AGAG增大，但血氯正常增大，但血氯正常1 1mmo

23、l/0.1mmol/L mmol/0.1mmol/L 原因原因病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅35（2 2）酮症酸中毒：）酮症酸中毒：糖尿病、饥饿、酒精中毒、糖尿病、饥饿、酒精中毒、脂肪分解增加，酮体堆积脂肪分解增加，酮体堆积（乙酰乙酸，（乙酰乙酸，-羟丁羟丁酸能解离出酸能解离出H H+和负离子，和负离子，HCOHCO3 3-与之缓冲与之缓冲 HCOHCO3 3-下降）（下降）（AGAG增大型正常增大型正常ClCl-性酸中毒）性酸中毒）（3 3）肾排酸下降：）肾排酸下降：急性肾衰、慢性肾衰晚期、急性肾衰、慢性肾衰晚期、HPOHPO4 42 2、SOSO4 42 2潴留同时损伤的肾小管泌潴留同时损伤的

24、肾小管泌H H下降下降 代酸，代酸，HCOHCO3 3-，AG AG （滤过降至正常人的滤过降至正常人的20%20%，20-3020-30mmol/L/mmol/L/天天H H+蓄积）蓄积）病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅36（4 4）水杨酸中毒：）水杨酸中毒：服阿斯匹林过多服阿斯匹林过多酸中毒酸中毒 胃炎胃炎进食进食 ，酮体，酮体 HCOHCO3 3-，AG AG ，血血ClCl-正常正常AG AG 型主要型主要ClCl-以外固定酸浓度增大，固定酸的以外固定酸浓度增大，固定酸的H H+被被HCOHCO3 3-缓冲，其酸根缓冲，其酸根（乳酸根、（乳酸根、H H2 2POPO4 4-、SOSO4 42

25、-2-、乙酰乙酸根、乙酰乙酸根、-羟丁酸根、水扬酸根等）增高羟丁酸根、水扬酸根等）增高均为未测定阴离子，均为未测定阴离子，AG AG ，血氯正常）血氯正常）病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅372 2、AGAG正常型代谢性酸中毒：正常型代谢性酸中毒：血浆血浆HCOHCO3 3-下降同时伴有下降同时伴有ClCl-浓度代偿性升浓度代偿性升高高AGAG正常高氯性酸中毒正常高氯性酸中毒（1 1）消化道丢失）消化道丢失HCOHCO3 3-（肠液、胰液、胆肠液、胰液、胆汁中汁中HCOHCO3 3-浓度浓度血浆）血浆）腹泻、胆道造痿、腹泻、胆道造痿、肠吸引术肠吸引术HCOHCO3 3-丢失丢失血血ClCl-代偿性代

26、偿性病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅38血血Cl-Cl-是因为是因为 消化道丢消化道丢HCOHCO3 3-血浆中原尿中血浆中原尿中HCOHCO3 3-肾小管肾小管H H+-Na-Na+交换下降，交换下降，NaNa+与与ClCl-一起重吸一起重吸收增加收增加回肠、结肠分泌回肠、结肠分泌HCOHCO3 3-、吸收吸收ClCl-HCOHCO3 3-丢失同时失液，丢失同时失液，“醛醛”，NaCl NaCl在肠道重吸在肠道重吸病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅39 l l 远曲小管性酸中毒（远曲小管性酸中毒（I I型），型），泌泌H H+下降，尿液不下降，尿液不能酸化，能酸化，H H+积蓄，积蓄，HCOHCO3 3-

27、下降（下降（AGAG正常高正常高ClCl-）l l近曲小管性酸中毒（近曲小管性酸中毒（IIII型），型），上皮泌上皮泌H H+能力下降，能力下降，近曲小管近曲小管H H+-Na-Na+交换和交换和HCOHCO3 3-重吸下降，大量重吸下降，大量HCOHCO3 3-排出，排出，尿呈碱性，尿呈碱性，NaClNaCl重吸收重吸收 （AGAG正常高正常高ClCl）（型是混合型，型是混合型，型是型是“醛醛”分泌不足或上皮对其分泌不足或上皮对其反应下降，泌反应下降，泌H H+障，障，NaNa+不能重吸收，尿呈碱性不能重吸收，尿呈碱性）（2 2）肾小管性酸中毒：）肾小管性酸中毒：肾小管排酸障碍，肾小管排酸障

28、碍，严重酸中毒而尿呈碱性严重酸中毒而尿呈碱性病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅40（3 3）碳酸酐酶抑制剂应用）碳酸酐酶抑制剂应用 乙酰唑胺（一）上皮碳酸酐酶乙酰唑胺（一）上皮碳酸酐酶 H H2 2COCO3 3 H H+排排 HCO HCO3 3-重吸重吸 （AGAG正常型代酸）正常型代酸）（4 4）含）含ClCl-的成酸性药物摄入过多：的成酸性药物摄入过多：用过多含用过多含ClCl-类药物类药物如如 氯化铵（氯化铵（NHNH4 4Cl NHCl NH3 3 +HCl +HCl）在肝内形成氨和盐在肝内形成氨和盐酸，酸，NHNH3 3可合成尿素，可合成尿素，HClHCl经缓冲后可消耗经缓冲后可消耗HC

29、OHCO3 3-，致致AGAG正常型高氯性代酸。正常型高氯性代酸。病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅41机能代谢变化：机能代谢变化：（ABAB、SBSB、BB BB ，BE BE负值负值 ，PH ,PH ,经呼吸代偿经呼吸代偿PaCOPaCO2 2 ABSB AB SB PH AB SB。肾脏代偿后代谢性指标肾脏代偿后代谢性指标SB SB 、BB BB BEBE正值正值病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅553 3、对机体影响：对机体影响：（1 1）神经系统功能紊乱，头痛）神经系统功能紊乱，头痛(脑血管扩张）、脑血管扩张）、嗜睡、昏迷甚至肺脑嗜睡、昏迷甚至肺脑（2 2）心肌收缩性下降，心律不齐，外周）心肌收缩性

30、下降，心律不齐，外周 血管扩张，低血压血管扩张，低血压（高浓度使血管收缩）（高浓度使血管收缩）病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅56（2 2）解除支气管痉孪（控制感染、药物祛痰、）解除支气管痉孪（控制感染、药物祛痰、必要时气管切开）必要时气管切开）（3 3）补一定碱，视情况而定，可用）补一定碱，视情况而定，可用THAMTHAM通气障通气障 碍者不宜用碳酸氢钠，可使用血浆碍者不宜用碳酸氢钠，可使用血浆COCO2 2 增高增高 （NaHCONaHCO3 3与与H H+缓冲后可产生缓冲后可产生H H2 2COCO3 3）。）。有足够有足够 通气，过多通气，过多COCO2 2能及时排出才能应用能及时排出才能应

31、用NaHCO3NaHCO3。（1 1）改善通气，增加）改善通气，增加COCO2 2排出（必要是时用人排出（必要是时用人 工呼吸机）工呼吸机）4 4、防治原则、防治原则 病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅57THAMTHAM不仅缓冲不仅缓冲H H2 2COCO3 3，又产生又产生HCOHCO3 3-即可即可 用于呼酸，又可治疗代酸用于呼酸，又可治疗代酸 THAM+H THAM+H2 2COCO3 3 THAM.H THAM.H+HCO+HCO3 3-缺点：缺点：对呼吸中枢有抑制作用对呼吸中枢有抑制作用 速度不宜快速度不宜快病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅58（三）代谢性碱中毒（三）代谢性碱中毒 碱性物质摄入过

32、多或固定酸大量丢失，细胞碱性物质摄入过多或固定酸大量丢失，细胞外液碱质原发性增加外液碱质原发性增加1 1、原因：、原因：（1 1）氢丢失过多）氢丢失过多（H是由胞内是由胞内H2CO3解离生成，因解离生成，因 此每丢失此每丢失1 nmol H+，必然同时生成必然同时生成1 nmol HCO3-后者后者返回血液引起返回血液引起HCO3-增加增加代碱）代碱）病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅59 消化道丢失：消化道丢失：剧吐剧吐胃酸丢失、十二胃酸丢失、十二 指肠、胰液分泌指肠、胰液分泌HCOHCO3 3-不能被中和，血浆不能被中和，血浆 HCO HCO3 3-增加。增加。经肾丢失：经肾丢失：利尿剂，远曲管利

33、尿剂，远曲管NaNa+，Na Na+-K-K+交换交换 ,K K+排出排出 ，H H排排 ,HCOHCO3 3重重 吸吸 ；原发性原发性“醛醛”症，肿瘤等症，肿瘤等 “醛醛”H H+排排 低低K K+病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅60 （2 2）碱性物质摄入增加）碱性物质摄入增加 肾衰者用大量碳酸氢钠肾衰者用大量碳酸氢钠输入大量库存血，柠檬酸代谢后产生输入大量库存血，柠檬酸代谢后产生HCO3HCO3-（3 3）低钾、钾外移、）低钾、钾外移、H H+内移内移 碱中毒碱中毒病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅61 盐水反应性碱中毒盐水反应性碱中毒吐、胃液吸引、利尿剂同吐、胃液吸引、利尿剂同时细胞外液减少，有效血

34、容量减少，低时细胞外液减少，有效血容量减少，低ClCl-等，给予等，给予盐水扩充细胞外液，补盐水扩充细胞外液，补ClCl-可促进可促进HCOHCO3 3-经肾排出，碱经肾排出，碱中毒得到纠正。中毒得到纠正。盐水抵抗性碱中毒盐水抵抗性碱中毒常见全身水肿、原发性常见全身水肿、原发性“醛醛”、严重低钾及、严重低钾及CushingCushing征引起，盐水治疗无征引起，盐水治疗无效效 2 2、机能代谢变化：、机能代谢变化：（以给予盐水治疗是否有效分（以给予盐水治疗是否有效分）病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅62 H H+、HCO3HCO3+，呼吸抑制，通气下降，呼吸抑制，通气下降，COCO2 2排出下降，排

35、出下降，H H2 2COCO3 3继发增加。继发增加。（1 1）肺代偿）肺代偿 （肺代偿数分钟发生，（肺代偿数分钟发生，12-2412-24h h达高峰，但代达高峰，但代偿有限，偿有限，PaCOPaCO2 2升到升到60 60 mmHgmmHg，可刺激呼吸可刺激呼吸中枢，呼吸深快。）中枢，呼吸深快。）病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅63（2 2）肾脏代偿）肾脏代偿 H H+碳酸酐酶、谷氨酰胺酶下降，泌碳酸酐酶、谷氨酰胺酶下降，泌H H+、泌泌NHNH4 4下降，下降，HCO3HCO3-重吸下降，排出升高，尿呈重吸下降，排出升高，尿呈碱性，低钾时尿呈酸性，碱性，低钾时尿呈酸性，3-53-5天达最大代偿

36、。天达最大代偿。（低钾、肾小管上皮细胞内钾下降，排（低钾、肾小管上皮细胞内钾下降，排K K ，排排H H 反常性酸性尿反常性酸性尿）病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅64（3 3）体液缓冲和离子交换）体液缓冲和离子交换胞外液胞外液H H+时，时，OHOH-，缓冲系统弱酸与之缓冲缓冲系统弱酸与之缓冲OH+HOH+H2 2COCO3 3HCOHCO3 3 -+H+H2 2O OOH+Hpr pr+HOH+Hpr pr+H2 2O OOH+HOH+H2 2POPO4 4 HPO HPO4 4-+H+H2 2O O病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅65 *H H+，H H+出胞，出胞，K K+入胞导致低入胞导致低 K

37、 K+通过调节通过调节HCOHCO3 3/H/H2 2COCO3 3 在在 20 20：11代偿，代偿，20 20：1 1 失代偿失代偿指标：指标：PHPH ，ABAB、SBSB、BB BB ，BE BE正值正值 代偿后代偿后AB SB,AB SB,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅663 3、对机体影响、对机体影响:（1 1）对）对N-MN-M影响影响应激性应激性 手足抽搐、手足抽搐、面部抽动，面部抽动，PHPH 游离游离CaCa+N-M N-M应激性应激性 伴低钾（伴低钾（K K入胞），肌无力、入胞），肌无力、（2 2）对中枢神经系统）对中枢神经系统同代酸相反同代酸相反（3 3）氧离曲线左移）氧离

38、曲线左移PH PH 使使HbHb与与O O2 2亲和力亲和力 ，组织供氧不足组织供氧不足病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅674 4、防治原则：、防治原则：（1 1）去除病因，防治原发病）去除病因，防治原发病（2 2）重症补酸（无准确办法判出所补酸量，）重症补酸（无准确办法判出所补酸量，一般一般1 1 mEq/LmEq/L公斤体重酸可降低血浆公斤体重酸可降低血浆 HCO HCO3 3-5 mEq/L 5 mEq/L左右）左右）病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅68氯化铵氯化铵NHNH4 4ClCl解离出的解离出的H H+有中和有中和HCOHCO3 3-作用（肝病者禁用）作用（肝病者禁用）氯化氢氯化氢（HClH

39、Cl）0.1mmol/L HCl 0.1mmol/L HCl治疗重症碱中毒，治疗重症碱中毒，但要慢，但要慢，HCl+NaHCOHCl+NaHCO3 3 NaCl+H NaCl+H2 2COCO3 3 ，远曲小管液中远曲小管液中ClCl-，促进促进HCOHCO3 3-排出（补氯即可排出（补氯即可排出排出HCO3HCO3-）低钾低钾补钾，伴血补钾，伴血ClCl-降低，补降低，补KClKCl。病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅69 碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）使排碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）使排H H和和 重吸收重吸收HCOHCO3 3-，促进促进NaNa+、HCOHCO3 3-排出，排出，对盐水抵抗性酸中毒有

40、效。对盐水抵抗性酸中毒有效。病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅701 1、原因：、原因：通气过度通气过度 低张性缺低张性缺O O2 2 颅脑损伤颅脑损伤（脑血管障碍、脑炎、外伤）（脑血管障碍、脑炎、外伤）肺疾患肺疾患（肺炎、肺水肿等肺血管感受器激）（肺炎、肺水肿等肺血管感受器激）人工呼吸机使用不当（通气人工呼吸机使用不当（通气 ）其他：甲亢、高热、癔病、其他：甲亢、高热、癔病、G G-败血症败血症 （四）呼吸性碱中毒（四）呼吸性碱中毒 H H2 2COCO3 3原发性减少（原发性减少（COCO2 2排出过多）排出过多）病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅712 2、机能代谢变化：、机能代谢变化：急性：急性：24

41、24小时内小时内PaCOPaCO2 2 PH PH 慢性：慢性：呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋 持久的持久的PaCOPaCO2 2（1 1）细胞内外离子交换和胞内缓冲（急性）细胞内外离子交换和胞内缓冲（急性）H H2 2COCO3 3排出排出 ，HCOHCO3 3相对增高，相对增高，H H（自胞内移出）自胞内移出）+HCOHCO3 3（胞外）胞外）H H2 2COCO3 3（回升）回升）病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅72H H+（来自非碳酸氢盐缓冲物来自非碳酸氢盐缓冲物Hbuf Hbuf H H+Buf+Buf）HCOHCO3 3-（部分）入红细胞，部分）入红细胞，ClCl-可外移可外移 HCOHCO3

42、 3-+H+H+H H2 2COCO3 3 H H2 2O+COO+CO2 2 入血浆入血浆 H H2 2COCO3 3（回升）回升）病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅732 2、肾脏代偿（慢性）、肾脏代偿（慢性）肾小管上皮泌肾小管上皮泌H H+和和NHNH3 3生成均下降生成均下降,HCOHCO3 3重吸下降而代偿。重吸下降而代偿。PCOPCO2 2 脑血管收缩脑血管收缩 头痛、眩晕头痛、眩晕 意识障碍意识障碍血游离血游离CaCa+，N-MN-M兴奋性兴奋性 升高，抽搐升高，抽搐 胞内外离子交换胞内外离子交换K K 肾排肾排K K3 3、对机体影响：、对机体影响：病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅74 严重

43、者，低磷：严重者，低磷：血磷酸盐下降，胞内碱中毒，磷酸化合物生成血磷酸盐下降，胞内碱中毒，磷酸化合物生成增加，耗磷增加增加，耗磷增加胞外磷入胞胞外磷入胞指标：指标：PCOPCO2 2 ，PH ,AB SB PH ,AB SB,AGBB ,AB SB,AG 呼碱合并代碱呼碱合并代碱时时PaCOPaCO2 2降低，降低，HCOHCO3 3 增高，增高，严重失代偿，预后较差严重失代偿，预后较差.SBSB、ABAB、BBBB均升高均升高.AB SB,PH.AB SB,PH升高升高,低钾低钾病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅79 酸碱不一致（相差型）酸碱不一致（相差型）PaCO PaCO2 2 HCO HCO3

44、 3-PH PH 呼酸合并代碱呼酸合并代碱 不变不变 代酸合并呼碱代酸合并呼碱 不变不变代酸合并代碱代酸合并代碱 不定不定 不定不定 不变不变病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅80病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅82病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅83酸碱平衡预计代偿值公式酸碱平衡预计代偿值公式 代偿值预计公式代偿值预计公式代偿时间代偿时间 代酸代酸 代碱代碱 PaCO2=40+(HCO3-24)1.22或或 PaCO2HCO3 1.582 PaCO2=40+(HCO3-24)0.75 12-24 h呼酸呼酸 急急 慢慢 HCO324+(PaCO2-40)0.15 HCO324+(PaCO2-40)0.43 几分

45、钟几分钟 3-5 d 3-5 d呼碱呼碱 急急 慢慢 HCO324+(PaCO2-40)0.22.5 HCO324+(PaCO2-40)0.52.5 几分钟几分钟 3-5 3-5天天 病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅841 1、判断酸碱平衡紊乱是否为代偿性的主要、判断酸碱平衡紊乱是否为代偿性的主要 指标是（指标是（）A A、标准碳酸氢盐标准碳酸氢盐 B B、实际碳酸氢盐实际碳酸氢盐 C C、PH DPH D、二氧化碳分压二氧化碳分压 E E、碱剩余碱剩余2 2、BEBE负值增大可见于（负值增大可见于（）A A、代酸代酸 B B、代碱代碱 C C、急性呼酸急性呼酸 D D、急性呼碱急性呼碱 E E、慢

46、性呼酸慢性呼酸病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅853、下述哪项原因不易引起代谢性酸中毒（、下述哪项原因不易引起代谢性酸中毒（）A、糖尿病糖尿病 B、休克休克 C、心跳骤停心跳骤停 D、呕吐呕吐 E、腹泻腹泻4、单纯型代谢性酸中毒时不可能出现哪种变化、单纯型代谢性酸中毒时不可能出现哪种变化 A、PH降低降低 B、PaCO2降低降低 C、SB降低降低 D、BB降低降低 E、BE为正值为正值病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅865、急性呼吸性酸中毒时，可以出现（、急性呼吸性酸中毒时，可以出现（）A、SB增加增加 B、AB减少减少 C、SBAB E、SB=AB6、某患者血某患者血Ph7.25，PaCO2 70mmH

47、g，HCO3-33mmol/L，其为：（其为：（）A、代酸代酸 B、呼酸呼酸 C、代碱代碱D、呼碱呼碱 E、呼酸合并代酸呼酸合并代酸病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅877、某病人血、某病人血pH7.31，PaCO24.0kPa（30mmHg），），AB14mmol/L，其酸碱平衡紊乱的类型是（其酸碱平衡紊乱的类型是（）A、代酸代酸 B、呼酸呼酸 C、代碱代碱 D、呼碱呼碱 E、呼碱合并代碱呼碱合并代碱病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅888、某糖尿病患者，血气分析结果如下：、某糖尿病患者，血气分析结果如下：PH7.3，PaCO2 34mmHg，HCO3-16mmol/L，血血Na+140mmol/L，Cl-

48、104mmol/L，K+4.5mmol/L应诊断为应诊断为 A、AG正常型代谢酸中毒正常型代谢酸中毒 B、AG增高型代谢性酸中毒增高型代谢性酸中毒 C、AG增高型代酸合并代碱增高型代酸合并代碱 D、AG正常型代酸合并呼碱正常型代酸合并呼碱 E、酸碱平衡正常酸碱平衡正常病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅899、某肺心病患者，因受凉、肺部感染而住院，、某肺心病患者，因受凉、肺部感染而住院，血气分析结果：血气分析结果：pH7.33，PaCO2 70mmHg，HCO3-36mmol/L，应诊断为应诊断为 A、代酸代酸 B、代碱代碱 C、急性呼酸急性呼酸 D、慢性呼酸慢性呼酸 E、混合性酸中毒混合性酸中毒10、

49、血气分析测定结果为、血气分析测定结果为PaCO2降低，同时伴有降低，同时伴有HCO3-升高，可诊断为：升高，可诊断为：A、呼酸呼酸 B、代酸代酸 C、呼碱呼碱 D、代碱代碱 E、呼碱合并代碱呼碱合并代碱病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅9011、某慢肺气肿患者，血气分析及电解质测定结、某慢肺气肿患者，血气分析及电解质测定结果如下：果如下：pH7.40，PaCO2 67mmHg，HCO3-40mmol/L，Na+140mmol/L，Cl-90mmol/L，应应诊断为下列：诊断为下列：A、呼碱合并代酸呼碱合并代酸 B、代偿性呼酸代偿性呼酸 C、代酸合并代碱代酸合并代碱 D、呼酸合并代碱呼酸合并代碱 E、代

50、偿性代碱代偿性代碱病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅9112、生理盐水治疗代谢性碱中毒的机制下列哪一、生理盐水治疗代谢性碱中毒的机制下列哪一 项不存在：项不存在：A、抑制肾小管重吸收抑制肾小管重吸收HCO3-B、抑制肾小管重吸收抑制肾小管重吸收Cl-C、生理盐水生理盐水pH值低于血液值低于血液pH值值 D、增加肾小管重吸收增加肾小管重吸收H+E、扩充细胞外液容量扩充细胞外液容量病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅92答案答案 1、C 2、A 3、D 4、E 5、C 6、B 7、A 8、B 9、D 10、E 11、D 12、D病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅938、B根据病史，血气分析和电解质测定，该患者根据病史，血气