病理生理学钾代谢障碍培训课件.ppt

1、病理生理学钾代谢障病理生理学钾代谢障碍碍一、钾的生理功能、钾平衡及其调节一、钾的生理功能、钾平衡及其调节 (一一)钾的生理功能钾的生理功能 v维持细胞新陈代谢，参与糖原、维持细胞新陈代谢，参与糖原、蛋白质合成蛋白质合成v保持细胞静息膜电位，参与动作保持细胞静息膜电位，参与动作 电位的形成电位的形成v调节渗透压、酸碱平衡调节渗透压、酸碱平衡21.1.摄入摄入2.吸收吸收(50mmol/Kg体重体重)2%2%细胞内细胞内（二）钾的平衡（二）钾的平衡3病理生理学钾代谢障碍肾排钾特点肾排钾特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排多吃多排，少吃少排，不吃也排4病理生理学钾代谢障碍跨细胞转移跨细胞转移肾调节肾调

2、节摄入：摄入：70-100mmol细胞外液钾量细胞外液钾量50mmol（三）钾平衡的调节（三）钾平衡的调节5病理生理学钾代谢障碍1.1.钾的跨细胞转移钾的跨细胞转移泵：指钠泵：指钠-钾泵，钾泵，即即NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶酶,将将K K+泵入细泵入细胞内胞内漏：指钾离子漏：指钾离子顺浓度差通过顺浓度差通过各种各种K K+通道通道进入细胞外进入细胞外K+i：150 mMK+e：3.5-5.5 mM6病理生理学钾代谢障碍影响钾在细胞内外转移的因素影响钾在细胞内外转移的因素v激素：胰岛素，儿茶酚胺激素：胰岛素，儿茶酚胺v细胞外液的细胞外液的K K+浓度浓度v酸碱平衡酸碱平衡:H+-K+

3、:H+-K+交换交换ECFICFECF钠泵K+Na+正性作用：受体兴奋 胰岛素 血钾升高负性作用：受体兴奋、血钾降低K+Na+K+7病理生理学钾代谢障碍肾小球滤过肾小球滤过(100%)(100%)近曲小管和髓袢重吸收近曲小管和髓袢重吸收(90-95%)(90-95%)远曲小管和集合管对钾的排泄调节远曲小管和集合管对钾的排泄调节 尿中的钾主要来自-远曲小管2.2.肾对钾排泄的调节肾对钾排泄的调节8病理生理学钾代谢障碍影响远曲、集合管排钾的因素影响远曲、集合管排钾的因素醛固酮醛固酮：保钠排钾保钠排钾细胞外液钾浓度细胞外液钾浓度：主要影响醛固酮的分泌主要影响醛固酮的分泌 远端原尿流速远端原尿流速：流

4、速快起着冲刷作用，减低小管液中钾浓度流速快起着冲刷作用，减低小管液中钾浓度酸碱平衡状态酸碱平衡状态：K+K+和和H+H+之间交换之间交换Na+K+K+H+肾细胞肾细胞肾细胞肾细胞K+血管血管小管腔小管腔9病理生理学钾代谢障碍3.3.结肠排钾和汗液排钾结肠排钾和汗液排钾10病理生理学钾代谢障碍钾代谢紊乱 5岁男孩岁男孩,脓血便脓血便8天天,高热高热3天天,食少食少,多饮多尿多饮多尿,近两天乏近两天乏力力,呼吸困难呼吸困难2小时入院小时入院,神志不清神志不清,口唇发绀口唇发绀,腹膨隆腹膨隆,肠鸣肠鸣音消失音消失,四肢呈弛缓性瘫痪。血钠四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾血钾2.31mmo

5、l/L,血氯血氯97mmol/L。除补液与抗炎外除补液与抗炎外,静脉输静脉输 0.3%KCl,6h 呼吸困难缓解呼吸困难缓解,10h 四肢瘫痪消失四肢瘫痪消失,神志转清。此时血钾神志转清。此时血钾 3.5mmol/L,继续补钾继续补钾,痊愈出院。痊愈出院。1.患儿是否存在低钾血症患儿是否存在低钾血症?为什么为什么?是否缺钾是否缺钾?2.为何出现为何出现 乏力乏力,腹膨隆腹膨隆,肠鸣音消失肠鸣音消失,四肢呈弛缓四肢呈弛缓性性 瘫痪等临床表现瘫痪等临床表现?3.为什么补钾要补为什么补钾要补5天天,补快点行不行补快点行不行?为什么为什么?11病理生理学钾代谢障碍Serum K+3.5mmol/L二、

6、低钾血症二、低钾血症(Hypokalemia)12病理生理学钾代谢障碍消化消化道道ECFICF13病理生理学钾代谢障碍ECFICF14病理生理学钾代谢障碍ECFICF15病理生理学钾代谢障碍钾来源减少钾来源减少不吃也排不吃也排(10mmol)Hypokalemia长期不能进食长期不能进食 16病理生理学钾代谢障碍 胃肠道胃肠道:最常见原因最常见原因.消化液中消化液中K+浓度高于血浆浓度高于血浆17病理生理学钾代谢障碍经肾失钾经肾失钾:?利尿剂利尿剂:Na+K+Na+K+18病理生理学钾代谢障碍远端流速远端流速:经肾失钾经肾失钾:?利尿剂利尿剂:Na+K+Na+K+19病理生理学钾代谢障碍皮质激

7、素皮质激素:远端流速远端流速:经肾失钾经肾失钾:?利尿剂利尿剂:Na+K+Na+K+醛固酮醛固酮20病理生理学钾代谢障碍镁缺失镁缺失:皮质激素皮质激素:远端流速远端流速:经肾失钾经肾失钾:?利尿剂利尿剂:Na+K+Na+K+Mg肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒:21病理生理学钾代谢障碍碱中毒碱中毒细胞内细胞内H H+逸出逸出细胞外细胞外K K+进入进入肾排肾排K+K+22病理生理学钾代谢障碍K+Na+碱中毒碱中毒23病理生理学钾代谢障碍K+Na+过量胰岛素：过量胰岛素：碱中毒碱中毒24病理生理学钾代谢障碍受体活性受体活性:过量胰岛素：过量胰岛素：碱中毒碱中毒K+K+25病理生理学钾代谢障碍低钾血症

8、周期性麻痹：低钾血症周期性麻痹：受体活性受体活性:过量胰岛素：过量胰岛素：碱中毒碱中毒K+K+26病理生理学钾代谢障碍兴奋性兴奋性=K+c K+e27病理生理学钾代谢障碍低血钾低血钾K+兴奋性兴奋性 =K+c K+e28病理生理学钾代谢障碍骨骼肌骨骼肌:腱反射腱反射;呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹 平滑肌平滑肌:消化道消化道-泌尿系泌尿系-血管血管-CNS：萎靡、倦怠、嗜睡：萎靡、倦怠、嗜睡29病理生理学钾代谢障碍+30 0-30-60 -902.心律失常心律失常 机制机制心肌兴奋性心肌兴奋性30病理生理学钾代谢障碍2.心律失常心律失常 机制机制心肌兴奋性心肌兴奋性不应期短不应期短超常期长超常期长31病

9、理生理学钾代谢障碍心肌传导性心肌传导性2.心律失常心律失常 机制机制心肌兴奋性心肌兴奋性32病理生理学钾代谢障碍传导阻滞传导阻滞心肌传导性心肌传导性2.心律失常心律失常 机制机制心肌兴奋性心肌兴奋性33病理生理学钾代谢障碍心肌自律性心肌自律性心肌传导性心肌传导性2.心律失常心律失常 机制机制心肌兴奋性心肌兴奋性34病理生理学钾代谢障碍 4期自动除极取期自动除极取决决 于于净内向电流净内向电流的的逐渐增大逐渐增大35病理生理学钾代谢障碍 4期自动除极取期自动除极取决决 于于净内向电流净内向电流的逐渐增大的逐渐增大36病理生理学钾代谢障碍钾外流钾外流异位节律异位节律37病理生理学钾代谢障碍2.心率

10、失常心率失常 机制机制膜 内 外 离膜 内 外 离子 浓 度 差子 浓 度 差增大增大*38病理生理学钾代谢障碍心电图的改变及机制心电图的改变及机制PQRSTP波：波：增宽；增宽；QRS波：波：增宽，幅小；增宽，幅小；ST段：段：压低，缩短；压低，缩短；T波：波：增宽，低平；增宽，低平；U波：波：明显增高。明显增高。2.心律失常心律失常39病理生理学钾代谢障碍40病理生理学钾代谢障碍低血钾与病理性低血钾与病理性U U波的关系波的关系41病理生理学钾代谢障碍反常性酸性尿反常性酸性尿42病理生理学钾代谢障碍浓缩功能浓缩功能：低钾：低钾远端小管受损远端小管受损 对对ADH反应性反应性缺钾性肾病：近端

11、小管空泡变性、肿胀缺钾性肾病：近端小管空泡变性、肿胀严重缺钾严重缺钾肌肉血管扩张肌肉血管扩张缺血缺氧缺血缺氧坏死溶解坏死溶解43病理生理学钾代谢障碍F防治原则防治原则方式：方式：口服口服静脉滴注静脉滴注原则：四不宜原则：四不宜过多过多(40-120mmol/D)过快过快(10-20mmol/h)过浓过浓(5.5mmol/LF原因和机制原因和机制46病理生理学钾代谢障碍ECFICF消化道消化道您能分析出高钾血症的基本原因吗？您能分析出高钾血症的基本原因吗？48病理生理学钾代谢障碍F对机体的影响对机体的影响低血钾低血钾49病理生理学钾代谢障碍高血钾高血钾F对机体的影响对机体的影响50病理生理学钾代

12、谢障碍F对机体的影响对机体的影响高血钾高血钾51病理生理学钾代谢障碍F对机体的影响对机体的影响高血钾高血钾52病理生理学钾代谢障碍血血K K+细胞内外细胞内外 K K+差差 静息电位静息电位 阈电位阈电位兴奋性兴奋性(重度）重度）静息电位静息电位与阈电位距离与阈电位距离兴奋性兴奋性(轻度）轻度）53病理生理学钾代谢障碍F对机体的影响对机体的影响正常正常低血钾低血钾高血钾高血钾特点特点：0 期幅度速度期幅度速度 2 期稍延长期稍延长 3 期快而短期快而短 （不应期短）（不应期短）54病理生理学钾代谢障碍F对机体的影响对机体的影响高钾血症时心律失常的机制高钾血症时心律失常的机制心电图的特征性改变及

13、机制心电图的特征性改变及机制55病理生理学钾代谢障碍*2.2.对心脏的影响对心脏的影响56病理生理学钾代谢障碍10 98753.53.02.5血钾浓度血钾浓度(mmol/L)normalhyperkalemiahypokalemia57病理生理学钾代谢障碍对机体的影响：对机体的影响：F1.1.对骨骼肌的影响对骨骼肌的影响F（1 1）轻度高钾血症）轻度高钾血症肌肉轻度震颤；肌肉轻度震颤；F 机制：肌细胞兴奋性升高。机制：肌细胞兴奋性升高。F（2 2）严重高钾血症）严重高钾血症肌无力、肌麻痹。肌无力、肌麻痹。F 机制：钠通道失活机制：钠通道失活肌细胞兴奋性降低。肌细胞兴奋性降低。F “去极化阻滞去

14、极化阻滞”58病理生理学钾代谢障碍F2.2.对心脏的影响对心脏的影响心律失常心律失常 机制：机制：F轻度高钾血症时心肌兴奋性升高；轻度高钾血症时心肌兴奋性升高；F严重高钾血症时心肌兴奋性降低甚至消失；严重高钾血症时心肌兴奋性降低甚至消失；F传导性降低。传导性降低。F3.3.对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的影响酸中毒（反常碱性尿）酸中毒（反常碱性尿）机制：机制：F细胞内细胞内H H+释出，肾小管排泌释出，肾小管排泌H H+降低降低59病理生理学钾代谢障碍防治原则：防治原则：F1.1.防治原发病防治原发病F2.2.降血钾（促进钾进入细胞，排除体外）降血钾（促进钾进入细胞，排除体外）F3.3.采用钙及钠

15、剂，拮抗钾对心肌的毒性作采用钙及钠剂，拮抗钾对心肌的毒性作用。用。60病理生理学钾代谢障碍小结F1 1 概念：概念：F 正常血钾为正常血钾为3.5-5.5mmol/L,3.5-5.5mmol/L,低于下限为低低于下限为低钾血症，高于上限为高钾血症。钾血症，高于上限为高钾血症。F2 2 原因和机制：原因和机制：F 低钾血症低钾血症 高钾血症高钾血症F钾摄入钾摄入 不足不足 过多过多F钾排除钾排除 增多增多 减少减少F钾分布钾分布 钾入细胞过多钾入细胞过多 钾外移过多钾外移过多61病理生理学钾代谢障碍F3 3 对机体影响：对机体影响：F（1 1）都可造成肌无力和心律失常，但）都可造成肌无力和心律失常，但发生机制不同；发生机制不同；F（2 2）均可造成）均可造成ABDABD，低钾血症造成代谢，低钾血症造成代谢性硷中毒，高钾血症造成代谢性酸中毒。性硷中毒，高钾血症造成代谢性酸中毒。62病理生理学钾代谢障碍