sap及其营养翟哲课件.ppt

1、哈医大四院哈医大四院ICUICU翟哲翟哲一、术语和定义二、病因和发病机制三、临床表现和诊断及病情评估四、分期与分级五、治疗六、SAP的并发症及治疗术语和定义1.AP:临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛),血清淀粉酶活性增高正常值上限3 倍,影像学提示胰腺有或无形态改变,排除其他疾病者。可有或无其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。2.轻症AP(MAP):具备AP 的临床表现和生化改变,而无器官功能障碍或局部并发症,对液体补充治疗反应良好。Ranson 评分 3,或APACHE-评分 176.8mol/L)、呼吸衰竭 PaO2 60 mm Hg(1 mm Hg=0.133

2、kPa)、休克(收缩压80 mm Hg,持续15 min)、凝血功能障碍 凝血酶原时间 45 s 、败血症(体温38.5、白细胞 16.0 109/L、剩余碱4 mmol/L,持续48 h,血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(体温 38.5、白细胞 12.0 109/L、剩余碱2.5 mmol/L,持续48 h,血/抽取物细菌培养阴性)20072007年中华医学会消化病学分会年中华医学会消化病学分会中国AP诊治指南病因1、胆道疾病、胆道疾病2、十二指肠液向胰管内反流、十二指肠液向胰管内反流3、暴饮暴食或过度饮酒、暴饮暴食或过度饮酒4、高血脂、高血钙、高血脂、高血钙 5 5、创伤创伤6

3、 6、胰腺微循环障碍胰腺微循环障碍4、其他病因：感染、妊娠、其他病因：感染、妊娠胰管内压力失调胰管内压力失调胰腺胰酶激活胰腺胰酶激活“自身消化自身消化”AP继发细菌感染继发细菌感染微循环障碍微循环障碍白细胞过度活化白细胞过度活化SIRSARDS低血容量低血容量急性肾功能不全急性肾功能不全DIC胆道疾病、酒精、高脂、高钙血症、感染、外伤胆道疾病、酒精、高脂、高钙血症、感染、外伤发热发热休克、肝功能不全休克、肝功能不全SAP发发病病机机制制“共同通道共同通道”MPAFPMNS炎性介质补体IL-10ILSTNF内皮细胞SIRSMODSSAP发病机理类似脓毒血症，细胞因子起关键作用，它介导了全身炎症反

4、应，一旦失控并逐级放大级联反应，导致MODS.感染或损伤等诱因抗炎细胞因子：TNF、IL-1、6、8促炎细胞因子：IL-2、10SAP早期病理生理改变-SIRSSAP是ARDS的强烈诱因。SAP早期病理生理改变心血管系统局部渗出、腹水、呕吐 绝对不足血管异常扩张 相对不足心肌损伤（胰酶直接入血，引起冠脉痉挛；胰蛋白酶、多肽类物质直接损害心肌；腹膜后炎性渗液刺激腹腔神经丛，反射性广泛血管痉挛；胰腺内含有心肌抑制因子）心动过速、少尿、休克 血液分布异常（顽固性低血压）骤然死亡SAP早期病理生理改变呼吸系统SAP后期的加重机制后期的加重机制SAPSAP早期引起胰腺自我消化及休克早期引起胰腺自我消化及

5、休克 第一次打击第一次打击复杂的加重机制复杂的加重机制胰腺坏死继发感染全身脓毒血症双向预激 级联反应SIRS MODS MOF造成了造成了SAPSAP的第二个死亡高峰的第二个死亡高峰SAP的死亡率123WEEKS死死亡亡率率4早期晚期SAP-SIRS-MODS胰腺坏死胰腺坏死-脓毒症脓毒症-SIRS-MODS进行性全身炎症反应、胰腺坏死、没有感染胰腺坏死相关性感染、或严重感染临床表现腹痛 本病的主要症状。特点为突发上中腹部持续性剧烈疼痛。腹胀及恶心、呕吐。呕吐剧烈频繁，呕吐后腹痛不缓解腹膜炎体征其他：发热：多数低、中度发热，坏死高热水电解质酸碱平衡紊乱：血钙降低 血糖升高黄疸，胆系症状临床表现

6、重症表现休克呼吸困难中枢神经系统症状胰性脑病左腰部青紫斑Grey-Turner征脐周青紫斑Cullen征消化道出血DIC诊断急性胰腺炎伴有急性胰腺炎伴有器官衰竭器官衰竭包括：休克、肺功能不全、肾功能衰竭、胃肠道出血、DIC、纤维蛋白原1.0g/L、严重代谢紊乱（血钙1.87mmol/L)；和（或）和（或）局部并发症局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；RansonRanson评分评分 3 3；APACHE-APACHE-评分评分 8 8；（急性生理和既往健康评分）；（急性生理和既往健康评分）CTCT分级为分级为D D、E E。急性胰腺炎诊断后必须明确是否重型。

7、急性胰腺炎诊断后必须明确是否重型。19921992年年9 9月亚特兰大国际急性胰腺炎专题讨论会月亚特兰大国际急性胰腺炎专题讨论会重症急性胰腺炎的两大重要标志美国急性胰腺炎临床美国急性胰腺炎临床指南（指南（20072007版）版）Digestive Disease and Endoscopy 2007 Digestive Disease and Endoscopy 2007 Vol.1No.10Vol.1No.10第第2 2-3 3天时天时,增强增强CTCT能可靠的区别能可靠的区别胰腺坏死胰腺坏死 器官衰竭器官衰竭RansonRanson评分评分20世纪70年代初提出的，被认为是急性胰腺炎严重程

8、度估计指标的里程碑。当时采用腹腔灌洗治疗胰腺炎，然而那些胰腺炎患者需要腹腔灌洗？由此产生。包括入院时5项临床指标 入院48小时的6项指标 6 6分分0.9%16%40%100%RansonRanson评分评分 目前估计上较为通用的指标之一，对急性胰目前估计上较为通用的指标之一，对急性胰腺炎严重程度的评价具有一定的特异性，缺点腺炎严重程度的评价具有一定的特异性，缺点是需是需48h后才能建立，受治疗因素影响不能重复后才能建立，受治疗因素影响不能重复应用。敏感度应用。敏感度94%，准确度，准确度80%。CT分级-BalthazarCTSI=CT分级评分分级评分+坏死评分（坏死评分（010分）分）对急

9、性胰腺炎的预后和并发症的发生具有较好的预测价值单一预后评价因素1、CRP：胰腺炎发病后48小时候血浆内浓度迅速上升，但判别轻型或重型急性胰腺炎的临界点文献报告不一。范围在100210mg/L。动态监测有助于判断预后。CRP是炎症感染等引起机体组织损伤的急性期肝脏合成的一种蛋白，主要协助器官恢复和维持内环境的 稳定，组织受到损伤时合成增加。第一个72小时内CRP 150 mg/L与胰腺坏死高度相关【1】。2、PMN-弹力蛋白酶、血清脂肪酶与淀粉酶之比等。美国急性胰腺炎临床指南（美国急性胰腺炎临床指南（20072007版）版）Digestive Disease and Endoscopy 2007

10、 Vol.1No.10Digestive Disease and Endoscopy 2007 Vol.1No.10病程分期病程分期急性反应期急性反应期 自发病至2周左右。以SIRS为特征，常伴有休克、ARDS、急性肾功能衰竭、胰性脑病等主要并发症。全身感染期全身感染期 2周2月左右。以胰腺或胰周坏死感染为特征，局部感染极易发展为脓毒症（sepsis），甚至MODS或双重感染为其主要临床表现。残余感染期残余感染期 23个月或更长。主要临床表现为全身营养不良，存在后腹膜或腹腔内残腔，常常引流不畅，伴有消化道瘘。分级中华医学会外科学会胰腺学组中华医学会外科学会胰腺学组 将将 SAP分为两级：分为两

11、级：I级，为无重要器官功能障碍者；级，为无重要器官功能障碍者；级，伴有一个或多个重要器官功能障碍者级，伴有一个或多个重要器官功能障碍者。20072007年中华医学会外科学分会年中华医学会外科学分会重症急性胰腺炎诊治指南 内科内科 手术手术 内科内科 扩大手术扩大手术 非手术非手术 积极、有效、综合 应当以应当以非手术治疗非手术治疗为主，结合必要的手术治疗为主，结合必要的手术治疗80年代初多主张早期手术，规则性切除甚至全胰切除80年代末至90年代初个体化治疗方案“双轨治疗方案”坏死组织清除、灌洗引流及脓肿切开引流术。1938年德国外科治疗经验，此后30年一直以内科治疗为主，治疗策略 早期以器官功

12、能维护为主的非手术治疗。无菌性坏死尽量采取非手术治疗出现坏死感染后可考虑手术治疗非手术治疗：(1)液体复苏、维持水电解质平衡和加强监护治疗。由于胰周及腹膜后大量渗出，造成血容量丢失和血液浓缩，又由于毛细血管渗漏存在，需要以动态监测CVP或PWCP及HCT作为指导，进行扩容，并要注意晶体胶体比例，减少组织间隙液体潴留。应注意观察尿量和腹内压的变化，同时注意维护机体的氧供和内脏功能监测。支持治疗,尤其是防止低氧血症和保证充分补液,是急性胰腺炎患者治疗的关键*。(2)胰腺休息疗法，如禁食、胃肠减压、抑酸和抑酶治疗。美国急性胰腺炎临床指南（美国急性胰腺炎临床指南（20072007版）版）Digesti

13、ve Disease and Endoscopy 2007 Vol.1No.10Digestive Disease and Endoscopy 2007 Vol.1No.10明确感染和早期预防性使用抗生素(3)预防性抗生素应用：主要针对肠源性革兰阴性杆菌易位，主要针对肠源性革兰阴性杆菌易位，应采用能通过血胰屏障的抗生素，如喹诺酮类、头孢他啶、应采用能通过血胰屏障的抗生素，如喹诺酮类、头孢他啶、碳氢酶烯类及甲硝唑等碳氢酶烯类及甲硝唑等。病程病程3天内进行增强天内进行增强CT扫描，以扫描，以尽早明确胰腺坏死面积以及是否合并胆系结石，如有胰腺尽早明确胰腺坏死面积以及是否合并胆系结石，如有胰腺坏死面积

14、坏死面积30%或胆源性胰腺炎立即或胆源性胰腺炎立即予预防性使用抗生素干予预防性使用抗生素干预。预。如坏死组织已有感染，则应在如坏死组织已有感染，则应在CT、B超引导下行细针超引导下行细针穿刺（穿刺（FNA）病灶取样检验。）病灶取样检验。在在SAP发病发病1-3周内预防使用抗生素是最佳时机。预防周内预防使用抗生素是最佳时机。预防性使用抗生素性使用抗生素10-14天是合理的。一般不超过天是合理的。一般不超过21天。天。预防性抗生素的选择覆盖常见致病菌；大肠杆菌（覆盖常见致病菌；大肠杆菌（27-35%）、肠球菌）、肠球菌（24-26%）、金黄色葡萄球菌（）、金黄色葡萄球菌（14-16%）、表皮葡）、

15、表皮葡萄球菌（萄球菌（15%）、克雷白杆菌（）、克雷白杆菌（15%）、铜绿假单胞）、铜绿假单胞菌（菌（7-11%）、链球菌（）、链球菌（4-7%）。）。穿透血胰屏障：环丙沙星、氧氟沙星、亚胺培南、甲穿透血胰屏障：环丙沙星、氧氟沙星、亚胺培南、甲硝唑硝唑可能改善可能改善SAP预后（胰腺坏死发生率、手术率、脓毒预后（胰腺坏死发生率、手术率、脓毒症发生率，但不能降低病死率）的仅有碳青酶烯类抗症发生率，但不能降低病死率）的仅有碳青酶烯类抗生素，最常使用的预防胰腺坏死感染的是亚胺培南。生素，最常使用的预防胰腺坏死感染的是亚胺培南。预防真菌感染：可采用氟康唑。预防真菌感染：可采用氟康唑。(4)镇静、解痉、

16、止痛处理。在严密病情的观察下可以注射杜冷丁。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂,如阿托品,654-2 等,因前者会收缩奥狄括约肌,后者则会诱发或加重肠麻痹。(5)中药生大黄15 g，胃管内灌注或直肠内滴注，每日2次。中药芒硝全腹外敷，500 g，每日2次。（6）血管活性物质的应用:由于微循环障碍在AP、尤其SAP 发病中起重要作用,推荐应用改善胰腺和其他器官微循环的药物,如前列腺素E1 制剂、血小板活化因子拮抗剂、丹参制剂等。营养支持(7)营养支持：在内环境紊乱纠正后，在肠功能恢复前，可酌情选用肠外营养；一旦肠功能恢复，就要早期进行肠内营养，一定要采用鼻空肠管输注法，根据肠道功能情况，选用合适的

17、配方、浓度和速度，一定要逐步加量，同时严密观察耐受反应。尽早肠内营养，避免肠粘膜屏障功能障碍。预防和治疗肠道功能衰竭应注意补充谷氨酰胺制剂。对于高脂血症患者,应减少脂肪类物质的补充。早期介入治疗1、早期区域动脉灌注治疗 动脉灌注液：酶抑制剂、肝素、5-Fu、抗生素、生理盐水；灌注量：小于200ml/d;50ml/h；速度：4-50ml/h.2、内镜下Oddis括约肌切开术（EST)3、经皮腹腔穿刺置管和腹腔灌洗SAP治疗CRRT的作用手术治疗坏死胰腺组织继发感染者在严密观察下考虑外科手术。对于重症病例,主张在重症监护和强化保守治疗的基础上,经过72 h,患者的病情仍未稳定或进一步恶化,是进行手

18、术治疗或腹腔冲洗的指征。局部并发症1、急性液体积聚发生于胰腺炎病程的早期，位于胰腺内或胰周，无囊壁包裹的液体积聚。通常靠影像学检查发现。影像学上为无明显囊壁包裹的液体积聚。治疗：急性液体积聚多会自行吸收，少数可发展为急性假性囊肿或胰腺脓肿。20072007年中华医学会外科学分会年中华医学会外科学分会重症急性胰腺炎诊治指南局部并发症2、胰腺及胰周组织坏死指胰腺实质的弥漫性或局灶性坏死，伴有胰周脂肪坏死。根据感染与否，又分为感染性胰腺坏死和无菌性胰腺坏死。增强CT是目前诊断胰腺坏死的最佳方法。坏死感染的特点是临床出现脓毒症，增强CT证实坏死病灶存在，有时可见气泡征。治疗：坏死感染，需作坏死组织清除

19、术加局部灌洗引流；对无菌坏死原则上不作手术治疗，但是症状明显，加强治疗无效者应作手术处理；对于包裹性坏死感染，需要做坏死组织清除术加局部灌洗引流。20072007年中华医学会外科学分会年中华医学会外科学分会重症急性胰腺炎诊治指南增强CT的重要性局部并发症3、急性胰腺假性囊肿指急性胰腺炎后形成的由纤维组织或肉牙囊壁包裹的胰液积聚。多发生于AP 起病4周以后。治疗：囊肿长径12mmHg。ACS：持续的腹内压20mmHg（存在/不存在腹腔灌注压APP60mmHg）同时伴有IAH相关的新的器官功能障碍/衰竭。(APP=MAP-IAP)从某一角度讲，从某一角度讲，ACS就是就是IAH合并明确的器官功能衰

20、竭。合并明确的器官功能衰竭。分级：腹腔内压的测定间接膀胱压测定零点耻骨联合、腋中线膀胱内注射液体的量-50、100生理盐水测量单位-cmH2O、mmHg体位和呼吸对压力测定也有影响建议：膀胱压检测的标准方法：完全平卧位、腹肌无收缩情况下、以腋中线为零点，膀胱内注入最多25ml生理盐水，在呼气末读数、并以mmHg表示。IAH、ACS时CVP的校正腹腔高压时，腹腔的压力通过膈肌传导到胸腔，使胸腔压力ITP增高，直接导致反映心脏充盈的压力监测指标如CVP、PAWP（肺动脉楔压）错误的升高。校正：我们想了解的是去除胸腔压力的跨血管壁的压力，因此跨壁CVP=CVP-ITP 跨壁PAWP=PAWP-ITP

21、经验公式：跨壁CVP=CVP-0.5*IAP中心静脉压检测通常并非必需*。美国急性胰腺炎临床指南（美国急性胰腺炎临床指南（20072007版）版）Digestive Disease and Endoscopy 2007 Vol.1No.10Digestive Disease and Endoscopy 2007 Vol.1No.10IAH和ACS对机体的影响1、胃肠道对腹内压最敏感、受IAH、ACS影响最早的器官。血流灌注减少、淋巴回流减少、2、肺脏-机械性压迫导致高通气阻力、低氧血症、高碳酸血症。3、心血管系统-回心血量及心输出量减少，舒张功能受限4、肾脏-IAP达15-20mmHg即可出现

22、少尿；达30mmHg即可出现无尿。（灌注不足和 滤过梯度低下）FG=MAP-2 2*IAP5、中枢神经系统、肝脏、机体炎症介质等IAH或ACS分型、治疗胃肠道功能障碍（胃肠型）多发生在起病1-3日，以高度腹胀、叩诊鼓音、肠鸣音消失，但腹壁水肿不明显，皮下或脐周出血少见。限制性呼吸障碍。腹膜后渗液（腹膜后型）以腰肋部大量水肿、皮下出血、少尿、无尿以及循环变化为特征，而对胃肠道和呼吸系统影响相对较小。ACS的治疗原则是及时采用有效的措施缓解腹内压，方法包括腹腔内引流、腹膜后引流以及肠道内减压，需要酌情选用。腹腔减压术是目前唯一的治疗方腹腔减压术是目前唯一的治疗方法法。IAH的发生是死亡的一个独立预

23、测因子。ACSACS是重症急性胰腺炎的重要合并征及死亡原因之一是重症急性胰腺炎的重要合并征及死亡原因之一胰性脑病胰性脑病胰性脑病确切的发病机制尚不清楚，近年来发现胰腺磷脂酶A2（PPLA2）是导致胰性脑病的重要物质。胰蛋白酶以及胆酸激活PPLA2，使得卵磷脂转变成溶血性卵磷脂，后者具有强烈的嗜神经性和细胞毒性，能破坏细胞膜的磷脂层，导致细胞代谢障碍，并且可以透过血脑屏障进入脑循环，直接引起脑水肿、出血、坏死以及神经细胞的脱髓鞘改变。有作者认为，由于摄入不足和需要量增加导致维生素和微量元素的缺乏，也是胰性脑病的病因之一。临床表现;精神异常、视听幻觉、行为怪异、抽搐发作甚至谵妄或意识障碍。一旦出现

24、胰性脑病，常提示预后不良。治疗原发病的积极有效治疗。SAP治疗难点难点一，充分液体复苏，但需避免间质水肿发生：难点一，充分液体复苏，但需避免间质水肿发生：1，血液浓缩或入院24小时内HCT不能下降是胰腺发展坏死的高危因素，所以充分液体复苏很重要。2，越是严重的SAP，毛细血管渗漏越严重，复苏中常会发生间质性肺，脑水肿，或合并ACS。所以，合理选择液体，按监测指标掌握输注速度，对实现充分复苏和减少间质水肿所导致的严重并发症起重要作用。难点二，尽早祛除病因，但需避免手术创伤打击：难点二，尽早祛除病因，但需避免手术创伤打击：1，探索确切有效的微创措施，解除胆道梗阻。只建议对临床有梗阻表现患者及时手术

25、解除梗阻，对AOSC行急诊手术。2，快速有效降低血脂的方法。要减轻游离脂肪酸对胰腺细胞的损伤，阻断胰腺坏死进展，必须在短期内将TG降至5.65-6.8mmol/l，这一目标药物难以达到，而采用血液滤过的办法可在短期有效祛除高血脂，并有助于调控炎性反应。SAP治疗难点难点三，阻断病情加重机制，防治脏器功能障碍：难点三，阻断病情加重机制，防治脏器功能障碍：1，阻断过度炎性反应。既往胰酶的异常激活及自我消化学说已不再是SAP合并MODS的主要原因，完全解释SAP发生和进展仍为难点。而目前热门应用的是血液滤过和乌司他汀，基因治疗正在进展中。2，腹腔间隔室综合征（ACS）。应采取办法行有效减压，阻断MO

26、DS。难点四，需要有效营养支持，尚需避免增加脏器负荷：难点四，需要有效营养支持，尚需避免增加脏器负荷：1，早期营养支持很重要，但心、肺脏器不能耐受大量液体负荷，同时糖代谢障碍、胰岛素耐受，故营养支持只能以提供必须的营养底物、不增加脏器负荷为原则，无法强求充分的热卡要求。2，提倡早期肠内营养已经达成共识，但SAP早期常合并胃、十二指肠功能障碍，使得难以实施，目前还尚无便捷的可在基层推广的床旁置管技术。SAP营养代谢特点1、正常胰腺病理生理特点 急性胰腺炎的主要病理基础是：“自身消化”常导致胰腺实质或胰周组织的坏死及局部（急性液体积聚、假性囊肿、胰腺脓肿）和全身（SIRS、MODS)并发症的产生。

27、胰腺的外分泌：十二指肠粘膜分泌的促胰酶素是刺激胰酶分泌的主要激素；同时胆囊收缩素可以刺激胆囊的收缩和分泌胆汁，有激活胰脂肪酶的作用。胰腺外分泌正常情况下存在：基础相、头相、胃相、十二指肠相，食物分解物刺激肠粘膜释放促胰酶素的量距幽门越远越少。空肠内输注要素饮食对胰液的分泌无明显影响；而胃内输注要素饮食能明显促进胰酶分泌。（胃酸、胃内容物、促胃液素分泌增多）SAP营养代谢特点2、SAP 代谢特点 （1）能量代谢：SAP患者体内细胞因子大量释放、补体活化、花生四烯酸代谢产物的产生，有类似脓毒症的高代谢反应，能量的消耗可达正常3-4倍。未感染的SAP能量消耗增高1.2-1.5倍。存在其他并发症的患者

28、能量消耗增高2倍。（2）蛋白质：机体高分解代谢导致大量蛋白分解，氮丢失量高达40-50g，相当于蛋白丢失1200-1500g。高分解代谢SAP营养代谢特点（3）碳水化合物：胰腺分泌功能受损、应激因素、胰岛素抵抗、糖异生增加、反响调节激素增加，另外，生长抑素的应用对血糖也有显著的影响;因此SAP高血糖的发生率很高。（4）脂肪：约10%SAP患者本身存在高脂血症、同时也是本病的诱因之一。SAP患者发病前营养状态良好，但大多具有营养不良高风险。SAP营养支持-如何选择？机体大量消耗能量、营养物质代谢紊乱、内环境稳态失衡胰腺需要休息、摄入营养明显减少、影响组织器官的能量代谢和功能 SAP营养？方式选择

29、、底物选择、途径选择方式选择、底物选择、途径选择胰腺炎症坏死影响胃肠道功能腹内压增高、禁食，肠道屏障功能受损发生较早并发症的出现：胃瘘、肠瘘、胆瘘、胰瘘、消化道出血 SAP的营养支持贯穿整个病程，的营养支持贯穿整个病程，如何利用有功能的肠道进行营养支持，并如何利用有功能的肠道进行营养支持，并利用营养支持保护肠粘膜屏障功能，降低利用营养支持保护肠粘膜屏障功能，降低感染并发症十分重要。感染并发症十分重要。营养支持的意义维持机体完整营养维持机体完整营养积极阻断疾病恶化积极阻断疾病恶化提供合理的的营养底物，尽可能降低机体组织的分解，预防和减轻营养不良禁食、胃肠减压、营养支持使胰腺处于休息状态，减少胰酶

30、分泌，防止胰周炎症继续发展纠正患者异常的营养代谢（高血糖、低钙血症、低蛋白血症等）早期EN有助于改善肠粘膜屏障，减少内毒素和细菌移位，减轻炎症反应，降低SAP患者后期感染和MODS的发生由于不同程度的胃肠动力和屏障功能障碍，部分患者存在肠管的损伤，胃肠功能需要相当长时间才能恢复。因此营养支持贯穿全病程。特殊营养物（谷氨酰胺、-3脂肪酸）可以调节炎症免疫反应SAP营养支持适应症2002年美国肠内与肠外营养学会指出：需通过营养评价识别需要或可能需要营养支持的SAP患者，且依据循证医学原理提出，若SAP患者连续达5-7d经口摄入营养素不足，则必须提供营养支持。欧洲肠外与肠内营养学会也提出营养支持是S

31、AP患者治疗的重要手段。2004年中华医学会提出SAP营养支持的指征：即依据SAP患者营养状况的评价结果、禁食天数和对病情、病程、预后的综合判断确定该患者是否已存在营养不良或具有营养不良风险，若是，则提供营养支持。SAP营养支持的时机20世纪80年代-SAP发病后一个月90年代中后期逐渐提前至患者入院后2周最近提出在患者入院后5-7d就开始，甚至早至入院后2-3d。SAP患者需要营养支持，应该在其生命体征平稳、血流在其生命体征平稳、血流动力学和内环境稳定的前提下动力学和内环境稳定的前提下进行。SAP营养支持的方式SAP患者在内环境稳定、胃肠道功能恢复前开始PN,重点处理高血糖、高血脂、低蛋白血

32、症、低钙血症、低镁血症等代谢紊乱。（急性期，发病至两周左右）在急性胃肠功能恢复前以及感染期合并消化道瘘等并发症无法实施EN时考虑TPN。一旦胃肠功能恢复，应及时给予EN，想方设法建立EN通路。EN是SAP患者后期重要的营养支持方式。（尽管EN和PN在病死率和疼痛评分上无区别，但是可以改善预后，减少感染相关的并发症的发生率和治疗费用）SAP营养支持的需要量急性期：急性期：营养途径以肠外营养为主,热卡摄入在1.01.1 倍REE(静息能量消耗）或20 kcal/kgd 左右,氮入量0.2 0.24 g/kgd,在严密检测血脂的情况下,对无高脂血症的病人可应用脂肪乳剂,如果脂肪廓清良好,糖脂比例可达

33、到55。此本阶段营养支持的重点是处理高血糖、高血脂、低蛋白血症以及低钙和低镁血症等代谢紊乱感染期感染期:(2 周至2 个月左右),营养途径应尽可能以肠内营养为主,应想方设法建立空肠营养入路。总热卡摄入应在1.2 倍REE,或25 30 kcal/kgd 左右,氮入量0.2 0.24 g/kgd,如果脂肪廓清良好,糖脂比例可达到5 5。治疗的重点是抗感染和胰周和腹膜后的引流。残余感染期残余感染期 （2 3 个月以后）营养途径以肠内营养为主,并最终过渡到经口饮食。仅当肠瘘存在,肠内营养无法实施时才考虑用肠外营养。总热卡摄入应在1.5 2.0 倍REE 或30 35kcal/k gd 之间,氮量0.

34、24 0.48 g/k gd,糖脂比例可达到6 4。本阶段营养支持的重点是增加营养摄入,获得正氮平衡。免疫营养在SAP患者中的应用添加谷氨酰胺的TPN可以明显维护SAP患者肠屏障、减少内毒素和细菌移位；同时改善白细胞功能，减少促炎介质的释放。富含鱼油的营养支持能减轻ARDS患者的炎症反应，改善预后。SAP的肠内营养众所周知,胃和十二指肠传送营养可以明显增加胰液的分泌,但空肠内输注营养却不增加胰液分泌,TPN 有许不利的影响(如导致感染肠粘膜屏障地损害等),肠内营养越来越受到重视。有研究表明在胰腺炎的急性期,在内镜引导下放置空肠管到T reitz 韧带下方,输注肠内营养,有效地克服胰腺炎症坏死所

35、致的胃十二指肠动力障碍,取得明显的疗效。在发病后48 小时内经鼻空肠管输注肠内营养,病人也能很好的耐受,并并未发现有不良的临床反应。与TPN 相比,早期肠内营养明显降低感染等并发症,无论从有效性,病人的耐受程度、临床结果和费用等方面,均提示肠内营养空肠途径更有利于重症急性胰腺炎。途径首选鼻空肠营养管。先灌注生理氯化钠溶液，促进肠蠕动，然后通过EN输注泵调节输注速度，并逐步提高到需要的水平。营养配方有要素营养逐渐过渡到整蛋白营养。可加用胃肠动力药增加胃肠道对EN的耐受性。给予胰酶制剂。消化液回输：引流出的胰液胆汁收集回输，增加营养物质的消化吸收。肠内营养,导致腹痛腹胀症状加重,渗出增加,病情反复

36、的病例。主要原因是:营养管位于胃内或十二指肠内;肠功能未恢复,或伴有肠梗阻;合并腹内高压的病 人。急性反应期的肠内营养必须遵循以下原则:血液动力学和内稳态稳定,确保没有腹内高压;胃肠功能已恢复,确认没有肠梗阻;确认营养管位于空肠;输注速度循序渐进,如果腹痛腹胀症状加重应及时停止。SAP的营养支持难点需要有效营养支持，尚需避免增加脏器负荷：需要有效营养支持，尚需避免增加脏器负荷：1，早期营养支持很重要，但心、肺脏器不能耐受大量液体负荷，同时糖代谢障碍、胰岛素耐受，故营养支持只能以提供必须的营养底物、不增加脏器负荷为原则，早期无法强求充分的热卡要求。2，提倡早期肠内营养已经达成共识，但SAP早期常合并胃、十二指肠功能障碍，使得难以实施。实施的时机仍存在争议。