糖尿病急性并发症防治课件1.ppt

1、糖尿病急性并发症防治22 2型糖尿病型糖尿病-细胞细胞-细胞功能衰竭细胞功能衰竭肌肉组织肌肉组织脂肪组织脂肪组织胰岛胰岛肝脏肝脏3不发生不发生2型糖尿病型糖尿病-细胞量细胞量 肥胖肥胖-胰岛素抵抗胰岛素抵抗 代偿成功代偿成功 -细胞凋亡增加细胞凋亡增加年IGT2型糖尿病发病型糖尿病发病1020304050607050100150Adapted from Ferrannini E.Presentation at 65th ADA in Washington,DC,2006.;and Ramlo-Halsted et al.Prim Care.1999;26:771789.Am J Manag C

2、are,2007,13:598-606.4Bagust A,Beale S.QJM 2003;96:281288.810年内饮食治疗失败57年内饮食治疗24年内饮食治疗失败10年内饮食治疗未失败6050403020100151050510-细胞功能(HOMA%B)糖尿病确诊时间(年)缓慢减退阶段1.7%/年快速减退阶段18.2%/年5 细胞功能衰竭细胞功能衰竭Adapted from UKPDS 16:Diabetes 1995:44:1249-1258Adapted from UKPDS 16:Diabetes 1995:44:1249-1258 细胞功能细胞功能(%)(%)诊断后年数诊断后

3、年数UKPDSUKPDS67空腹血糖升高空腹血糖升高餐后血糖升高餐后血糖升高89脑脑 肝脏、胃肠道肝脏、胃肠道肌肉、脂肪组肌肉、脂肪组织织肝脏肝脏 糖异生和肝糖原糖异生和肝糖原肾脏肾脏 糖异生糖异生血糖利用（生成）率约血糖利用（生成）率约2.0 mg/kg*min 10轻中度DKA胰岛素+葡萄糖输入多可纠正，仅当血PH7.细胞功能下降的两个阶段此类患者均有血容量不足、组织缺氧，胃肠平滑肌缺血性痉挛或因缺血导致无氧代谢增加，酸性代谢产物化学性刺激腹腔神经丛，腹腔脏器循环障碍而腹痛。2001;86:40474058.细胞功能减退是血糖异常的关键-30 0 60 120 1801或碳酸氢盐15mmo

4、l/L或CO2CP 20vol%时补碱,一般用5%碳酸氢钠100200ml静滴,30分钟内滴完,2小时后复查血气,必要时重复补碱细胞功能下降的两个阶段血实际HCO3和标准HCO3降低，CO2结合力下降，酸中毒失代偿后血PH下降。此类患者均有血容量不足、组织缺氧，胃肠平滑肌缺血性痉挛或因缺血导致无氧代谢增加，酸性代谢产物化学性刺激腹腔神经丛，腹腔脏器循环障碍而腹痛。血糖、血电解质、血气分析/每2小时一次，注意监测尿糖；渗透压下降至正常后延长间隔时间葡萄糖流量（g/min）5ml/Kg,大致可使CO2CP升高1vol%828mmol/L,第12小时补液2501000ml,经24小时后血糖应下降30

5、40%,在56小时内血糖应降到13.DKA的主要病理生理改变乳酸乳酸 16%蛋白质蛋白质 6%丙酮酸丙酮酸 1%甘油甘油 2%糖原分解糖原分解 75%肝脏和胃肠肝脏和胃肠道对葡萄糖道对葡萄糖的吸收的吸收葡萄糖氧化葡萄糖氧化其它其它葡萄糖产生葡萄糖产生 /利用速率利用速率(mg/kg.min)葡萄糖分解葡萄糖分解糖糖异异生生血糖利用（生成）率约为血糖利用（生成）率约为2.0 mg/kg*min 114.555.566.570 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100葡萄糖葡萄糖(mmmol/L)时间（分钟）时间（分钟）产生产生消除消除12餐前血糖水平餐前血糖水平（基础血糖）（

6、基础血糖）肝糖输出肝糖输出降低降低进餐吸收进餐吸收餐后血糖绝对值餐后血糖绝对值进餐进餐餐后血糖增加值餐后血糖增加值餐后血糖绝对值餐后血糖绝对值1314外源性葡萄糖：外源性葡萄糖：饮食转化为葡萄糖吸收进入循环饮食转化为葡萄糖吸收进入循环 内源性葡萄糖：内源性葡萄糖：胰岛素抑制肝糖生成和输出胰岛素抑制肝糖生成和输出 循环葡萄糖在外周组织内储存和利用循环葡萄糖在外周组织内储存和利用1516胰岛素 胰岛素拮抗激素0mmol/L提示可有酸中毒。一、糖尿病的病理生理血HCO3-(mmol/L)Adapted from UKPDS 16:Diabetes 1995:44:1249-1258细胞功能下降的两个

7、阶段糖尿病高血糖高渗性综合征糖尿病合并肝功能不全、肾功能不全、慢性心肺功能不全等缺氧性疾病循环中葡萄糖被利用或贮存的部分血钾在治疗前可正常、偏低或偏高。血糖、电解质、生命体征，每2小时一次补碱尽早、充分是成功的关键。10年内饮食治疗未失败糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒因进餐吸收而增加的部分血乳酸5mmol/L可明确诊断血钾在治疗前可正常、偏低或偏高。部分DKA患者可出现腹痛，其机制目前尚未完全明确，认为可能与以下因素有关胰岛素可按治疗DKA方法，

8、血糖不宜下降过快过低17进餐速度过快；进餐速度过快；进餐总热量多（包括生糖负荷）；进餐总热量多（包括生糖负荷）；进餐食物的血糖指数高（包括碳水化合物含量比例高）；进餐食物的血糖指数高（包括碳水化合物含量比例高）；不同食物的进餐顺序；不同食物的进餐顺序；烹饪方法；烹饪方法；不同的进餐时间（早餐不同的进餐时间（早餐-中餐中餐-晚餐）；晚餐）；进餐次数；进餐次数；血糖增高血糖增高胰岛素绝对不胰岛素绝对不足足早相胰岛素分泌不足早相胰岛素分泌不足/延迟；延迟；基础胰岛素不足，进餐后肝脏葡萄基础胰岛素不足，进餐后肝脏葡萄糖输出仍未被胰岛素完全抑制；糖输出仍未被胰岛素完全抑制；胰岛素抵抗胰岛素抵抗外周组织（

9、肝脏、肌肉、肠）外周组织（肝脏、肌肉、肠）摄取利用葡萄糖能力下降（包摄取利用葡萄糖能力下降（包括静息条件下和运动条件下）；括静息条件下和运动条件下）；肠促胰素作用肠促胰素作用减弱减弱GLP-1分泌不足或作用分泌不足或作用不足不足进餐相进餐相关关胰岛素拮抗激素胰岛素拮抗激素分泌或功能亢进；分泌或功能亢进；胰岛素胰岛素细胞分泌胰高糖素亢进细胞分泌胰高糖素亢进胃肠动力学因素胃肠动力学因素中枢神经系统对进食信号的中枢神经系统对进食信号的抵抗抵抗18外源性饮食因素外源性饮食因素1.1.进餐总热量多；进餐总热量多；2.2.不同食物的热量比例（碳水化合物、脂肪、蛋白质）不同食物的热量比例（碳水化合物、脂肪、

10、蛋白质）3.3.烹饪方法（粥、米饭；面条、馒头）；烹饪方法（粥、米饭；面条、馒头）；4.4.进餐食物的升糖指数高（碳水化合物含量比例高）进餐食物的升糖指数高（碳水化合物含量比例高）5.5.进餐速度过快；进餐速度过快；6.6.不同食物的进餐顺序；不同食物的进餐顺序；7.7.不同的进餐时间（早餐不同的进餐时间（早餐-中餐中餐-晚餐）；晚餐）；8.8.进餐次数（少吃多餐、多吃少餐）；进餐次数（少吃多餐、多吃少餐）；胰岛素抵胰岛素抵抗抗肝脏肝脏脂肪组织脂肪组织肌肉肌肉GLP-1分泌不足或作用不足分泌不足或作用不足细胞细胞细胞细胞中枢神经系统中枢神经系统胃排空胃排空胰岛素分泌不足胰岛素分泌不足糖尿病自然

11、病程（早期）糖尿病自然病程（早期）胰岛素早相分泌胰岛素早相分泌相对延迟相对延迟糖尿病自然病程（中后期）糖尿病自然病程（中后期）早相胰岛素分泌早相胰岛素分泌绝对缺失绝对缺失 基础胰岛素基础胰岛素绝对不足绝对不足192021胰岛素分泌量胰岛素分泌量升糖激素分泌升糖激素分泌病理生理病理生理脂肪分解脂肪分解高血糖高血糖乙酰乙酰CoACoA草酰乙酸草酰乙酸 酮体酮体羟丁酸羟丁酸丙酮丙酮柠檬酸柠檬酸三羧酸循环三羧酸循环胰岛素作用严重缺乏胰岛素作用严重缺乏乙酰乙酸乙酰乙酸+22糖尿病葡萄糖摄取 胰岛素 胰岛素拮抗激素糖异生酮血症甘油糖异生脂肪分解游离脂肪酸酮体生成诱发因素糖异生蛋白质代谢高血糖高渗利尿酸中毒

12、脱水电解质紊乱酮尿23葡萄糖丙酮酸草酰乙酸脂肪酸乙酰CoA乙酰乙酸-羟丁酸丙酮24Presentation at 65th ADA in Washington,DC,2006.可用生理盐水、胶体液、5%葡萄糖液，必要时可用血浆或全血等对中枢神经系统障碍者保证出入量平衡糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis，DKA）胰岛素可按治疗DKA方法，血糖不宜下降过快过低血糖、电解质、生命体征，每2小时一次补液（避免用含乳酸的制剂）9mmol/L后可改用5%葡萄糖液加胰岛素GLP-1分泌不足或作用不足因进餐吸收而增加的部分血液或腹膜透析清除乳酸或引起乳酸酸中毒药物，如苯乙双胍细胞功能

13、下降的两个阶段糖尿病自然病程（早期）因进餐吸收而增加的部分循环中葡萄糖被利用或贮存的部分餐时胰岛素分泌，对肝糖输出抑制减弱而减少的部分补碱尽早、充分是成功的关键。渗透压下降至正常后延长间隔时间小剂量胰岛素治疗DKA的理论依据9mmol/L,如病情不重血糖在16.第一阶段（抢救阶段）病情严重时查，血糖33.2526272829303132333435363738394041424344血糖、电解质、生命体征，每2小时一次5mmol/L,等待时机补钾9mmol/L,如病情不重血糖在16.0mmol/L伴酮尿和酮血症，血PH3.糖尿病合并肝功能不全、肾功能不全、慢性心肺功能不全等缺氧性疾病糖尿病高血

14、糖高渗综合征Maggs D,et al.阴离子间隙18mmol/L（无条件测血乳酸时，排除酮症酸中毒、肾衰），计算公式为(血钾+血钠)(血氯+血HCO3)mmol/L“空腹血糖餐后血糖”同时升高0mmol/L或无尿时暂不补钾可过渡到5%葡萄糖，葡萄糖加胰岛素有利于减少酮体的产生Prim Care.细胞功能下降的两个阶段血实际HCO3和标准HCO3降低，CO2结合力下降，酸中毒失代偿后血PH下降。对中枢神经系统障碍者保证出入量平衡0 mg/kg*min-30 0 60 120 18045利尿剂利尿剂口渴中枢受损口渴中枢受损 限制液体摄入限制液体摄入 脱水、低血钾脱水、低血钾应激激素分泌应激激素分

15、泌胰岛素相对不足胰岛素相对不足高血糖高血糖渗透性利尿渗透性利尿血渗透压血渗透压46474849505152535455血钾在治疗前可正常、偏低或偏高。胰岛素细胞分泌胰高糖素亢进可过渡到5%葡萄糖，葡萄糖加胰岛素有利于减少酮体的产生3及（或）血碳酸氢根15.细胞功能下降的两个阶段Adapted from UKPDS 16:Diabetes 1995:44:1249-12580mmol/L提示可有酸中毒。0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100Buchanan TA.-30 0 60 120 180酮症酸中毒时引起氢离子增高，胃酸分泌相应增加，刺激胃肠黏膜神经末梢引起疼痛;

16、一、糖尿病的病理生理可过渡到5%葡萄糖，葡萄糖加胰岛素有利于减少酮体的产生细胞功能减退是血糖异常的关键Diabetes Obesity Metab 10:18,2008因进餐吸收而增加的部分GLP-1分泌不足或作用不足丙酮酸 1%甘油 2%尿酮体转阴后酌情延长间隔时间Diabetes Obesity Metab 10:18,2008Clin Ther.1999;26:771789.血糖利用（生成）率约2.糖尿病合并肝功能不全、肾功能不全、慢性心肺功能不全等缺氧性疾病循环中葡萄糖被利用或贮存的部分糖尿病高血糖高渗综合征75g OGTT中胃排空速率对血糖峰值和上升速度的影响可达35%此类患者均有血容量不足、组织缺氧，胃肠平滑肌缺血性痉挛或因缺血导致无氧代谢增加，酸性代谢产物化学性刺激腹腔神经丛，腹腔脏器循环障碍而腹痛。混合餐（加85g 葡萄糖）餐后血糖动力学（postprandial glucose dynamics）可过渡到5%葡萄糖，葡萄糖加胰岛素有利于减少酮体的产生早相胰岛素分泌不足/延迟；第一补液40006000ml,老年人及有心血疾病者,第一日不宜超过4000ml液体细胞功能下降的两个阶段血乳酸 25mmol/L代偿性酸中毒对中枢神经系统障碍者保证出入量平衡四处理诱发病和防治并发症血糖升高，一般为16.24年内饮食治疗失败进餐次数（少吃多餐、多吃少餐）；56