糖尿病的健康管理健管师课件.ppt

1、糖尿病的健康管理健管师糖尿病的健康管理健管师36贺贺 国家一级健康管理师国家一级健康管理师国家高级公共营养师国家高级公共营养师公共营养师培训讲师公共营养师培训讲师国际注册营养师国际注册营养师深圳市北科生物有限公司咨询医生深圳市北科生物有限公司咨询医生北京营养师俱乐部深圳分部临床营养讲师培训导师北京营养师俱乐部深圳分部临床营养讲师培训导师中和集团深圳营养师培训中心讲师、讲师班导师中和集团深圳营养师培训中心讲师、讲师班导师深圳第一健康医疗管理有限公司主任营养师、体检报告解读和深圳第一健康医疗管理有限公司主任营养师、体检报告解读和慢性病调理专家组首席营养专家慢性病调理专家组首席营养专家深圳旭日健康管

2、理师培训中心讲师深圳旭日健康管理师培训中心讲师贺渭绍贺渭绍主要内容 一、糖尿病概述与流行病学 二、糖尿病的健康监测 三、糖尿病的健康风险评估 四、糖尿病患者的健康指导与干预一、什么是糖尿病 定义定义 糖尿病是由于胰岛素相对或绝对缺乏以及不糖尿病是由于胰岛素相对或绝对缺乏以及不同程度的胰岛素抵抗，引起碳水化合物、脂肪及同程度的胰岛素抵抗，引起碳水化合物、脂肪及蛋白质代谢紊乱的综合症。持续高血糖是其生化蛋白质代谢紊乱的综合症。持续高血糖是其生化特征。特征。糖尿病的定义 糖尿病（diabetes mellitus）是由遗传和环境因素联合作用所致的一种全身慢性代谢性疾病，由于体内胰岛素分泌绝对或相对不

3、足，导致糖类、脂肪、蛋白质、水及电解质代谢紊乱。主要特点是慢性高血糖，临床症状主要有多饮、多食、多尿、疲乏、消瘦。糖尿病为慢性终生性疾病，易造成多种器官的慢性损伤，功能障碍，衰竭。10/10/202251.糖尿病的诊断糖尿病的诊断 依据静脉血浆血糖而非毛细血管血的血糖 诊断切点依据血糖值与糖尿病发生风险的关系确定 我国采用WHO（1999）标准 理想的调查是同时检查空腹血糖和OGTT 后2hPG 无明确高血糖史的人应激情况下的高血糖值不能作为诊断依据，需应激消除后复查6糖代谢状态（WHO 1999）糖代谢分类静脉血浆葡萄糖（mmol/L）空腹血糖（FPG）糖负荷后2小时血糖（2hPPG）正常血

4、糖（NGR）6.1（5.7）7.8空腹血糖受损（IFG）6.1-7.07.8糖耐量减低（IGT）7.07.8-11.1糖尿病（DM）7.011.1IFG或IGT统称为糖调节受损（IGR，即糖尿病前期）7糖尿病诊断标准（WHO 1999）诊断标准静脉血浆葡萄糖水平mmol/L*1）糖尿病症状（高血糖所导致的多饮、多食、多尿、体重下降、皮肤瘙痒、视力模糊等急性代谢紊乱表现）加随机血糖11.1（200）或2）空腹血糖（FPG）7.0（126）或3）葡萄糖负荷后2小时（2h）血糖11.1(200)无糖尿病症状者，需另日重复检查复核注：1)空腹状态指至少8h没有进食热量，随机血糖指不考虑上次用餐时间;2

5、)一天中任意时间的血糖，不能用来诊断IFG或IGT；3）*只有相对应的2h毛细血管血糖值有所不同，糖尿病：2h血糖12.2mmol/L；IGT：2h血糖8.9mmol/L且12.2mmol/L8口服葡萄糖耐量试验(OGTT)方法1.受试者空腹（810 h）后口服溶于300 ml水内的无水葡萄糖粉75 g（如用1分子水葡萄糖则为82.5 g，儿童1.75 g/Kg体重，总量不超过75 g），5 min之内服完2.从服糖第一口开始计时，于服糖前和服糖后2 h分别在前臂采血3.试验过程中，受试者不喝茶及咖啡，不吸烟，不做剧烈运动，但也无须绝对卧床4.血标本应尽早送检5.试验前3天内，每日碳水化合物摄

6、入量不少于150 g6.试验前停用可能影响OGTT的药物如避孕药、利尿剂或苯妥英钠等37天9三.糖尿病的分型（WHO，1999）1.1型糖尿病-Type 1 DMType 1 DM A免疫介导性 B特发性2.2型糖尿病-Type 2 DMType 2 DM3.其他特殊类型糖尿病4.妊娠糖尿病-GDM10其他特殊类型糖尿病 A胰岛细胞功能遗传性缺陷 第12号染色体，肝细胞核因子1（HNF-1）基因突变（MODY3）第7号染色体，葡萄糖激酶（GCK）基因突变（MODY2）第20号染色体，肝细胞核因子4（HNF-4）基因突变（MODY1）线粒体DNA 其他 B胰岛素作用遗传性缺陷 A型胰岛素抵抗 矮

7、妖精貌综合征（Leprechaunism）Rabson-Mendenhall综合征 脂肪萎缩性糖尿病 其他 C胰腺外分泌疾病：胰腺炎、创伤/胰腺切除术后、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维化、血色病、纤维钙化性胰腺病及其他11 D内分泌疾病：肢端肥大症、Cushing 综合征、胰高糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症、生长抑素瘤、醛固酮瘤及其他 E药物或化学品所致的糖尿病：Vacor（N-3吡啶甲基N-P硝基苯尿素）、喷他脒、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、二氮嗪、-肾上腺素能激动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、-干扰素及其他 F感染：先天性风疹、巨细胞病毒感染及其他 G不常见的免疫介导性糖尿病：僵人（stif

8、f-man）综合征、胰岛素自身免疫综合征，胰岛素受体抗体及其他 H其他与糖尿病相关的遗传综合征：Down综合征、Klinefelter综合征、Turner综合征、Wolfram综合征、Friedreich共济失调、Huntington舞蹈病、Laurence-Moon-Beidel综合征、强直性肌营养不良、卟啉病、Prader-Willi综合征及其他其他特殊类型糖尿病12Wolfram综合征-伴瘤内分泌伴瘤内分泌综合征综合征，起源于非内分泌组织的肿瘤（多为恶性）分泌一种或多种激素或激素类似物而引起相应激素过多的症候群，称为伴瘤内分泌综合征，又称异位激素综合征。起源于内分泌组织的肿瘤，除正常分泌

9、的激素外，还合成和释放其他激素并引起相应临床表现者，也称为异位激素综合征伴瘤内分泌综合征，起源于非内分泌组织的肿瘤（多为恶性）分泌一种或多种激素或激素类似物而引起相应激素过多的症候群，称为伴瘤内分泌综合征，又称异位激素综合征。起源于内分泌组织的肿瘤，除正常分泌的激素外，还合成和释放其他激素并引起相应临床表现者，也称为异位激素综合征Down综合征：唐氏综合征即唐氏综合征即21-三体综合征，又称先天愚型或三体综合征，又称先天愚型或Down综合征综合征，是由染色体异常（多了一条21号染色体）而导致的疾病。60%在胎内早期即流产，有明显的智能落后、特殊面容、生长发育障碍和多发畸形Klinefelter

10、综合征：先天性曲细精管发育不全综合征又称为克兰费尔特综合征是一种较常见的一种性染色体畸变的遗传病。本病特点为患者有类无睾身材、男性乳房发育、小睾丸、无精子及尿中促性腺激素增高等。本病患者性染色体为47，XXY，即比正常男性多了1条X染色体，因此本病又称为47，XXY综合征Turner综合征：先天性卵巢发育不全先天性卵巢发育不全是由Turner在1938年首先描述，也称Turner综合征。发生率为新生婴儿的10.7/10万或女婴的22.2/10万，占胚胎死亡的6.5%。临床特点为身矮、生殖器与第二性征不发育和一组躯体的发育异常。智力发育程度不一。寿命与正常人相同。母亲年龄似与此种发育异常无关。F

11、riedreich共济失调-FA)由Friedreich(1863)首报，以青春期起病、腱反射消失及深感觉缺失为特征。FA约占遗传性共济失调的半数，本病为一种家族性遗传性疾患，脊髓后半及小脑退变病。Huntington舞蹈病亨廷顿病亨廷顿病性性痴呆痴呆由Huntington于1872年首先报道，故而得名。属单基因常染色体显性遗传疾病。其脑变性部位广泛，尤以尾状核的萎缩明显，系一种罕见的特发性神经变性疾病。临床主要表现为痴呆和舞蹈样动作。本病较为少见。估计为4/10万10/10万人。年轻发病者症状一般较重，以肌强直为主，中年发病者以舞蹈症状为主，60岁以上发病者以意向性震颤为主。少年型患者少见。

12、Laurence-Moon-Beidel综合征-劳蒙毕综合征又称性幼稚劳蒙毕综合征又称性幼稚-多指畸形综合征多指畸形综合征。AR，男女之比为2：1。是一种以性幼稚、肥胖、智力低下、色素性视网膜炎，多指（趾）畸形为临床特征的先天性遗传性疾病。卟啉病：又名血紫质病又名血紫质病，是血红素合成途径当中，由于缺乏某种酶或酶活性降低，而引起的一组卟啉代谢障碍性疾病。可为先天性疾病，也可后天出现。主要临床症状包括光敏感、消化系统症状和精神神经症状。本组疾病主要包括肝性卟啉病、ALA脱水酶缺乏卟啉病、急性间歇性卟啉病、遗传性粪卟啉病、变异性粪卟啉病、迟发性皮肤卟啉病、肝性红细胞生成性卟啉病、红细胞生成性卟啉病

13、、X连锁铁粒幼细胞性贫血、先天性红细胞生成性卟啉病。其中常见和有特征性的迟发性皮肤卟啉病和红细胞生成性原卟啉病。Prader-Willi综合征：又称愉快木偶综合征、隐睾-侏儒-肥胖-智力低下综合征、肌张力减退-智力减退-性腺功能减退与肥胖综合征。该病症1965年由Prader等首次报道，至今已报道的病例有数百例。四.1型和2型糖尿病的区分1型糖尿病的特点 发病年龄通常小于30岁 中度至重度的临床症状 体型消瘦 空腹或餐后的血清C肽浓度明显降低或缺如 起病迅速 明显体重减轻 常有酮尿或酮症酸中毒 出现自身免疫标记：如谷氨酸脱羧酶（GAD）抗体，胰岛细胞抗体（ICA），人胰岛细胞抗原2抗体（IA-

14、2A）等ICA：胰岛细胞抗体；GAD：谷氨酸脱羧酶抗体；IA-2A：人胰岛细胞抗原2抗体 141型糖尿病2型糖尿病起病急性起病-症状明显缓慢起病-症状不明显临床特点体重下降多尿烦渴，多饮肥胖较强的2型糖尿病家族史有高发病率种群黑棘皮病多囊卵巢综合征酮症常见通常没有C肽低/缺乏正常/升高抗体ICAGADIA-2A阳性阳性阳性阴性阴性阴性治疗胰岛素生活方式、口服降糖药或胰岛素相关的自身免疫性疾病并存几率高 并存几率低青少年1型和2型糖尿病的鉴别要点ICA：胰岛细胞抗体；GAD：谷氨酸脱羧酶抗体；IA-2A：人胰岛细胞抗原2抗体 15中国2型糖尿病及其并发症的流行病学 1.2型糖尿病的流行病学2.妊

15、娠糖尿病的流行病学3.糖尿病并发症的流行病学4.我国糖尿病流行的可能原因16注：*诊断标准为空腹血浆血糖130mg/dl或（和）餐后2h200mg/dl或（和）OGTT曲线上3点超过诊断标准（0125，30190，60180，120140，180125；其中30min或60min为1点；血糖测定为邻甲苯胺法，葡萄糖为100g）。#糖尿病前期，包括IFG、IGT、IFG/IGT调查年份（诊断标准）调查人数年龄范围（岁）DM患病率（%）IGT患病率（%）筛选方法1980*（兰州标准）30万全人群0.67尿糖+馒头餐2hPG筛选高危人群1986（WHO 1985）10万25-641.040.68馒头

16、餐2hPG筛选高危人群1994（WHO 1985）21万25-642.282.12馒头餐2hPG筛选高危人群2002（WHO 1999）10万18城市4.5农村1.8IFG 2.71.6FBG筛选高危人群20072008（WHO 1999）4.6万209.715.5#OGTT一步法一、一、2型糖尿病的流行病学型糖尿病的流行病学这几次的调查方法和诊断标准不一致；如用FBG7.0mmol/L，前3次调查的患病率被低估；2007-2008年调查采用自然人群OGTT，结果更为准确；缺乏有代表性的1型糖尿病患病率和发病率的研究。17二、妊娠糖尿病的流行病学二、妊娠糖尿病的流行病学调查年份（诊断标准）调查

17、人数调查人群调查地区GDM患病率（%）1998-1999（WHO诊断标准）9,471妊娠妇女天津城区2.312008（ADA诊断标准）16,286妊娠妇女中国18个城市4.3只代表城市的情况Diab Care，2002，25：847Diabet Med，2009，26：109918三、糖尿病并发症的流行病学三、糖尿病并发症的流行病学中国医学科学院学报,2002,24:447-451.19我国糖尿病流行特点我国糖尿病流行特点 1以2型糖尿病为主20我国糖尿病流行特点我国糖尿病流行特点 2经济发达程度与糖尿病患病率有关我国糖尿病流行特点我国糖尿病流行特点 3未诊断的糖尿病比例高于发达国家22我国糖

18、尿病流行特点我国糖尿病流行特点 4男性、低教育水平是糖尿病的易患因素 在20072008年的调查中，在调整其他危险因素后 男性患病风险比女性增加26%而文化程度大学以下的人群糖尿病发病风险增加57%23我国糖尿病流行特点我国糖尿病流行特点 5中国人肥胖不如外国人明显24我国糖尿病流行特点 5餐后高血糖比例高 新诊断糖尿病患者中单纯餐后血糖升高者占近50%25 国内缺乏儿童糖尿病的流行病学资料 近年来20岁以下的人群中2型糖尿病患病率显著增加我国糖尿病流行特点 6儿童糖尿病流行病学资料匮乏26四、我国糖尿病流行的可能原因四、我国糖尿病流行的可能原因1.城市化272.老龄化：年龄每增加10岁，患病

19、率增加68%283生活方式改变 城市化：体力活动明显减少，但热量的摄入并没有减少 脂肪摄入所占比例明显增加 农村的劳动强度大幅减少 生活节奏的加快使得人们长期处于应激环境294肥胖和超重的比例增加20072008年调查WHO诊断标准305筛查方法 糖尿病前期的人群中70%是孤立的IGT，需进行OGTT 试验筛查 IGR=IFG+IGT =(IFG+IGT)X30%+IGTX70%316中国人的易感性 亚裔是糖尿病发病的高危人群 与白人相比较，在调整性别、年龄和BMI后，亚裔糖尿病的风险比为1.632我国糖尿病流行现状我国糖尿病的治疗现状（1）大量无症状的病人未被发现，这些人群无三多一少症状，但

20、高血糖对机体各脏器的损害正在逐渐形成。（2）确诊的糖尿病患者，血糖的达标率低，故足以形成各种严重的并发症。（原因：治疗方法不合理，乱投医、乱吃药、过度相信医药广告及偏方，结果延误病情）（3）预防糖尿病的相关知识缺乏。正常的食物代谢过程正常的食物代谢过程胰岛素帮助葡萄糖胰岛素帮助葡萄糖进入组织细胞进入组织细胞糖原分解糖原分解胃肠道吸收葡萄糖胃肠道吸收葡萄糖胰腺分泌胰岛素胰腺分泌胰岛素35 什么是胰岛素什么是胰岛素是胰岛是胰岛细胞分泌的一种主要降血糖的肽类激素细胞分泌的一种主要降血糖的肽类激素胰腺胰腺细胞细胞血糖血糖胰岛素胰岛素血管血管36胰岛素对糖代谢的作用 促进糖原合成抑制糖原分解抑制糖异生糖

21、尿病的常见危险因素不可改变危险因素 糖尿病家族史 年龄 高血压 可改变危险因素 肥胖 吸烟 高胆固醇血症 高脂饮食 体重超重 运动过少 1型糖尿病危险因素1型糖尿病是由遗传、环境、免疫调节和化学因子共同作用的结果。其危险因素主要包括：遗传因素、自身免疫、病毒感染和其他环境因素。10/10/2022391型糖尿病之 遗传因素 遗传流行病学研究：同卵双生子发生1-DM的一致率为25-30%，异卵双生子为5-10%家系调查发现先证者的一级亲属发生1型糖尿病的危险性增加（5%vs0.2%-0.4%）分子流行病学研究：与人类白细胞抗原系统(HLA)有关。HLA 基因的出现频率与种族、民族有关。10/10

22、/2022401型糖尿病之 遗传因素 人类HLA基因位于第6对染色体上，是迄今为止发现的人体最为复杂的基因体系。包括三个基因群：、三类基因群。最早发现与1型糖尿病联系较密切的是类，此后发现类基因群（尤其是DQ、DR亚群）与1型糖尿病关系更为重要。HLA-DR 具有HLA-DR3 和HLA-DR4的人较常人患病危险增高，两者之间具有协同作用，而HLA-DR2是保护性因素。HLA-DQ HLA-DQA1 arg-52或HLA-DQB1 non-asp-57者发生2型糖尿病的危险性高，两者同时存在危险性更高。HLA-DQB1 asp-57，具有防止1型糖尿病发生的作用。10/10/2022411型糖

23、尿病之自身免疫 1型糖尿病患者血浆中常存在胰岛细胞自身抗体（ICA）如胰岛细胞胞浆抗体、胰岛细胞表面抗体，这些抗体和补体结合，通过细胞免疫破坏胰岛细胞，导致糖尿病的发生。如英国糖尿病学会登记的16岁以下新发糖尿病中ICA阳性率达85%。1型糖尿病患者常伴有其他自身免疫性疾病。10/10/2022421型糖尿病之病毒感染流行病学证据1型糖尿病的季节分布特点和病毒性感染疾病的流行季节一致，冬季高发。50%的1型糖尿病发病前或发病中有急性呼吸道或肠道病毒感染。20患有先天性风疹的儿童会发生1型糖尿病实验室研究结果近期诊断的1型糖尿病血清中有抗病毒的抗体。1型糖尿病的患者胰腺中分离出病毒，接种动物发生

24、糖尿病。致病病毒有柯萨奇病毒B4(CVB4)、腮腺炎病毒、巨细胞病毒、风疹病毒、心肌炎病毒。病毒可直接损伤胰岛细胞或通过自身免疫反应间接发挥作用。10/10/2022431型糖尿病之其他因素其他因素 饮用水中含有硝酸盐和亚硝基胺可能对1型糖尿病有致病作用。早期牛乳喂养的新生儿容易发生1型糖尿病，可能与牛乳清蛋白多肽有关。噻嗪类利尿剂、肾上腺皮质激素、避孕药等也与糖尿病的发生有关。维生素、抗氧化剂有保护作用。10/10/2022441型糖尿病危险因素小结 HLA决定了个体对1型糖尿病的易感性，在病毒感染等诱发因素的作用下，直接造成胰岛细胞的损伤或通过自身免疫反应引发胰岛的损伤和破坏，发生糖尿病。

25、10/10/202245 2型糖尿病危险因素 与2型糖尿病相关的危险因素包括：遗传环境（肥胖、体力活动、饮食因素、糖耐量低减、胰岛素抵、妊娠、社会经济状况等）2型DM是一种多基因遗传性疾病，而且环境因素在2-DM的发病上起着十分重要的、有时甚至是决定性作用。遗传背景的多样性、环境因素的多样性造成了个体表现型的多样性和异质性。10/10/2022462型糖尿病之遗传遗传 遗传对2型糖尿病的作用现已得到广泛共识，而且2型DM有更明显的遗传倾向。种族或家族聚集现象，2型糖尿病的兄弟姐妹发生糖尿病的危险是40%；双生子研究发现同卵双胎共患率为70-80%，而异卵双胎为9%；2型糖尿病患者多有明确的糖尿

26、病家族史。与2型糖尿病相关的单基因位点有：胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因。单基因突变导致的糖尿病仅占2型糖尿病总数的10%。普通2型糖尿病通常是由多基因决定的。10/10/2022472型糖尿病之肥胖肥胖 体重指数 英国对30-55岁妇女进行14年追踪随访发现肥胖女性发生2型糖尿病的危险是保持苗条身材女性（BMI4Kg）等 为什么会发生糖尿病？2型糖尿病的病因与机制 胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素分泌不足淀粉样变环境因素2 2型糖尿病遗传及环境异质性的型糖尿病遗传及环境异质性的主要决定因素主要决定因素胰岛素分泌缺陷胰岛素分泌缺陷 2 2型糖尿病型糖尿病胰岛素作用缺陷胰岛素作

27、用缺陷遗传遗传影响影响-细胞数量、发生细胞数量、发生功能、免疫原性的基因及其它基因功能、免疫原性的基因及其它基因遗传遗传肥胖基因肥胖基因,胰岛素作用的基因及其它基因胰岛素作用的基因及其它基因环境环境母亲及胎儿的因素母亲及胎儿的因素,胰腺炎胰腺炎,“毒素毒素”及其它及其它环境环境食物摄入过量、缺少运动、年龄、妊娠食物摄入过量、缺少运动、年龄、妊娠母亲及胎儿的因素及其它母亲及胎儿的因素及其它2 2型糖尿病型糖尿病:葡萄糖毒性在发病葡萄糖毒性在发病机制中的角色机制中的角色胰岛素分泌异常胰岛素分泌异常葡萄糖葡萄糖毒性毒性葡萄糖葡萄糖毒性毒性胰岛素抵抗胰岛素抵抗IGTIGTIGTIGT2 2型糖尿病型糖

28、尿病血糖的升高血糖的升高2 2型糖尿病遗传因素型糖尿病遗传因素候选基因的突变或表达异常候选基因的突变或表达异常 胰岛素抵抗胰岛素抵抗 葡萄糖转运蛋白，葡萄糖转运蛋白，GLUT2GLUT2及及GLUT4GLUT4的数量减的数量减少或活性降低导致肝胰岛素抵抗，及周围组织少或活性降低导致肝胰岛素抵抗，及周围组织的胰岛素抵抗的胰岛素抵抗 胰岛素受体：编码胰岛素受体胰岛素受体：编码胰岛素受体 亚基和亚基和 亚基亚基的基因都位于染色体的的基因都位于染色体的1919p p，现已鉴定了近现已鉴定了近4040种种突变，造成不同部位的受体或受体后胰岛素抵突变，造成不同部位的受体或受体后胰岛素抵抗。抗。人类基因组人

29、类基因组 人类基因组的总长度人类基因组的总长度-在单倍体基因组中有在单倍体基因组中有3 3x10 x109 9碱基对碱基对(自然状态下自然状态下)-3.000-3.000cM(cM(基因基因)*-1-1cM1MbcM1Mb*在基因图谱上，显示在基因图谱上，显示1%1%重组的两个位置被定义为相距重组的两个位置被定义为相距1 1centimorgan(cM)centimorgan(cM)2 2型糖尿病的遗传成分型糖尿病的遗传成分 家族发病倾向家族发病倾向 在同卵双生的双胞胎中，在同卵双生的双胞胎中，2 2型糖尿病有较高的一同发病性型糖尿病有较高的一同发病性 在年龄大于在年龄大于6060岁的岁的Ca

30、ucasiansCaucasians白人人群中，白人人群中，2 2型糖尿病的型糖尿病的患病率大约为患病率大约为10%10%2 2型糖尿病或者异常的葡萄糖耐量发生率型糖尿病或者异常的葡萄糖耐量发生率在同胞兄弟姐妹中在同胞兄弟姐妹中38%38%在在2 2型糖尿病患者的子女中型糖尿病患者的子女中33%33%在年龄大于在年龄大于6060岁的纯种岁的纯种 NauruansNauruans人中，人中，2 2型糖尿病的患型糖尿病的患病率大约为病率大约为83%83%在混血儿中则大约为在混血儿中则大约为17%17%根据主要的遗传学特征，根据主要的遗传学特征，2 2型糖尿病的分类型糖尿病的分类胰岛素抵抗胰岛素抵抗

31、胰岛素缺陷胰岛素缺陷肥胖肥胖宫内生长迟缓宫内生长迟缓胰岛素抵抗胰岛素抵抗 胰岛素缺陷胰岛素缺陷肥肥 胖胖 宫内生长迟缓宫内生长迟缓2 2型型糖尿病糖尿病2 2型糖尿病型糖尿病的单基因亚组的单基因亚组2 2型糖尿病型糖尿病的寡的寡/多基因亚多基因亚组组胰岛素抵抗（胰岛素抵抗（IRIR）机体对一定量（一定浓度）胰岛素的生物学效应减低机体对一定量（一定浓度）胰岛素的生物学效应减低 主要指机体胰岛素介导的葡萄糖摄取和代谢能力减低主要指机体胰岛素介导的葡萄糖摄取和代谢能力减低 包括胰岛素的敏感性包括胰岛素的敏感性、反应性、反应性 组织器官水平的组织器官水平的 IRIR 骨骼肌骨骼肌 脂肪脂肪 肝脏肝脏

32、血管内皮血管内皮 亚细胞及分子水平的亚细胞及分子水平的 IRIR 受体前（胰岛素抗体，分子结构异常，降解加速，受体前（胰岛素抗体，分子结构异常，降解加速，拮抗激素）拮抗激素）受受 体（胰岛素受体基因突变体（胰岛素受体基因突变5 5种类型）种类型）受体后（胰岛素信号转导通路及信号分子）受体后（胰岛素信号转导通路及信号分子）代谢综合征代谢综合征 又名又名X X综合征，胰岛素抵抗综合征综合征，胰岛素抵抗综合征 胰岛素抵抗是其基础障碍胰岛素抵抗是其基础障碍 包括一组导致动脉粥样硬化的症候群包括一组导致动脉粥样硬化的症候群 基因背景的异质性基因背景的异质性表型表达不一致表型表达不一致 19991999年

33、年WHOWHO的工作定义建议的工作定义建议 IGT IGT 或或 DM DM 和和 IRIR 并伴有并伴有2 2 种以上下列成分：种以上下列成分：高血压、高甘高血压、高甘油三酯血症或（和）油三酯血症或（和）HDL-CHDL-C降低、微量白蛋降低、微量白蛋白尿白尿代谢综合征代谢综合征高胰岛素血症糖耐量异常和型 糖尿病高血压甘油三酯升高高密度脂蛋白降低向心性肥胖小而密LDL餐后高脂血症内皮功能障碍纤溶系统异常 PAI-1,纤维蛋白原等多囊卵巢综合征“经典的”描述 “扩充后”的描述胰岛素抵抗胰岛素抵抗:遗传性的与获得性的影响遗传性的与获得性的影响遗传性遗传性获得性获得性少见突变6胰岛素受体6葡萄糖转

34、运子6信号蛋白常见形式6大量未经确认的6较少运动6饮食过量6老龄化6用药6高血糖6FFA升高胰岛素抵抗胰岛素抵抗血浆游离脂肪酸水平的增加血浆游离脂肪酸水平的增加可使消瘦的健康人产生胰岛素抵抗可使消瘦的健康人产生胰岛素抵抗胰岛素刺激下的葡萄糖消除率(mg/kg/min)_甘油三酯输入速率在有型糖尿病家族史但未患糖尿病的易患人群中，血浆游离脂肪酸升高4 4天天即出现胰岛素分泌受损！有型糖尿病遗传倾向的易患人群的血浆游离脂肪酸水平升高而导致的典型的胰岛素分泌模式常见于“糖尿病前期”，其特征是：第一阶段胰岛素分泌减少第二阶段胰岛素反应失代偿04080120160血浆胰岛素(uU/ml)-2002040

35、6080100120时间(min.)Data#2输入输入TGTG(FFAFFA升高升高)输入盐水输入盐水(对照对照)+125 mg 高血糖钳夹1 阶段 2阶段 游离脂肪酸游离脂肪酸 ！在型糖尿病发病机理方面所起的作用在型糖尿病发病机理方面所起的作用胰岛素分泌受损游离脂肪酸=高血糖被FFA恶化被FFA恶化被FFA恶化葡萄糖摄取减少肝脏产生葡萄糖增多内皮功能障碍导致诱发内皮功能障碍导致诱发血管疾病的因素失衡血管疾病的因素失衡 功能障碍功能障碍正常的内皮细胞异常的内皮细胞 LDL-胆固醇 高血压 糖尿病 吸烟血管弹性延缓血小板和白细胞的粘附抑制SMC的增生和迁移阻止LDLLDL转化为VLDL和甘油三

36、酯血管收缩血小板和白细胞的粘附增加SMC的增生和迁移脂质沉积增加消除减少Omoigui and Dzau.J Vasc Med Biol.1991;3:382-391.2 2型糖尿病之胰岛素分泌缺陷型糖尿病之胰岛素分泌缺陷胰岛素胰岛素(分泌分泌)缺陷对血糖变缺陷对血糖变化不能作出灵敏分泌反应化不能作出灵敏分泌反应第一时相反应减弱、消失第一时相反应减弱、消失第二时相分泌延缓第二时相分泌延缓第一阶段：相对不足。分泌第一阶段：相对不足。分泌量可为正常或高于正常，量可为正常或高于正常，但对高血糖而言仍为不足但对高血糖而言仍为不足第二阶段：绝对不足，分第二阶段：绝对不足，分泌量低于正常泌量低于正常由部分

37、代偿转为失代偿状态由部分代偿转为失代偿状态胰岛素分泌（纵坐标）胰岛素分泌（纵坐标）第1相 基值 第2相 05分钟时间高葡萄糖水平第1相第2相基值05 分钟时间胰岛素第一时相快速释放的胰岛素第一时相快速释放的临床意义临床意义（细胞膜上的胰岛素等待释放）（细胞膜上的胰岛素等待释放）维持正常血糖平衡所必需维持正常血糖平衡所必需 正常肝脏胰岛素化的必需步骤正常肝脏胰岛素化的必需步骤 降低肝糖输出，抑制脂肪分解降低肝糖输出，抑制脂肪分解 一相释放消失是糖尿病的早期缺陷，导致餐一相释放消失是糖尿病的早期缺陷，导致餐后血糖和胰岛素升高后血糖和胰岛素升高急性胰岛素应答（急性胰岛素应答（AIRAIR）餐后高血糖

38、加速餐后高血糖加速 细胞功能衰竭细胞功能衰竭Adapted from UKPDS 16:Diabetes 1995:44:1249-1258 细胞功能细胞功能(%)(%)诊断后年数诊断后年数UKPDSUKPDS 胰岛素抵抗和胰岛素分胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷：泌缺陷：2 2型糖尿病发病机理型糖尿病发病机理 胰岛素 敏感性 胰岛素 分泌大血管病变 30%50%50%50%70%-100%40%70%150%10%100%100%2型 糖尿病 糖耐量低减 血糖代谢 受损 正常糖代谢 Leslie RDG等，糖尿病发病的分子机制P 131156,1997年。）组织器官水平的组织器官水平的IRIR骨骼

39、肌脂肪肝脏血管内皮糖利用脂肪/生酮糖异生糖分解NO，CT2 2型糖尿病的特点型糖尿病的特点 起病缓慢 多在40岁以后发病 症状不明显视物模糊，易疲倦皮肤搔痒等 可用口服降糖药物治疗糖尿病典型症状多食多食多尿多尿多饮多饮体重减轻体重减轻糖尿病非典型症状 视物模糊；皮肤干燥、搔痒；伤口不易愈合；牙龈发炎；泌尿系感染（尿频、尿急、尿痛）；小便发粘等症状糖尿病的危害神经系统神经系统足足眼睛眼睛肾脏肾脏血管系统血管系统心脏心脏脑血管脑血管82（一）大血管病变（二）微血管病变 1糖尿病肾病 2糖尿病性视网膜病变 3糖尿病心肌病（三）神经病变（四）眼的其他病变（五）糖尿病足DM的常见慢性并发症的常见慢性并发

40、症糖尿病并发症是致死致残的主要原因糖尿病并发症是致死致残的主要原因1 Fong DS,et al.Diabetes Care 2003;26(Suppl.1):S99S102.2Molitch ME,et al.Diabetes Care 2003;26(Suppl.1):S94S98.3 Kannel WB,et al.Am Heart J 1990;120:672676.4Gray RP&Yudkin JS.In Textbook of Diabetes 1997.5Mayfield JA,et al.Diabetes Care 2003;26(Suppl.1):S78S79.糖尿病视网膜

41、病变 患病年龄成致盲的第一位原因1 糖尿病肾病 终末期肾病的第一位原因2 中风心血管死亡和中风增加2到4倍3糖尿病神经病变 非创伤性截肢的第一位原因 5 心血管疾病 80%的糖尿病患者死于心血管事件4糖尿病的并发症医疗费用耗费巨大糖尿病的并发症医疗费用耗费巨大在医院治疗的病友中约每2名糖尿病患者中就有1名伴有并发症！有并发症患者每年住院次数是无并发症患者的2.74倍！有并发症患者每年医疗费用上万元，是无并发症的10倍！并发症并发症肾脏病变肾脏病变眼病眼病心血管心血管病病神经病神经病变变骨骼病骨骼病变变外周神外周神经病变经病变无无并发症并发症者者每年人均每年人均直接医疗直接医疗费用费用 (元元)

42、488064880624255242551984919849126471264710902109025566556637263726陈兴宝等，中国糖尿病杂志2003年第11卷第4期 P238-41大血管病变大血管病变 冠状动脉 冠心病 脑血管 脑梗死 肾动脉 外周血管 下肢动脉粥样硬化内层中层内弹力板层血管平滑肌细胞巨嗜细胞内皮细胞血小板泡沫细胞生长因子前列腺素高血糖血脂异常高血压血液流变学异常内皮细胞损伤高血糖胰岛素(？)血小板产生的前列腺素等血小板聚集及粘附胰岛素(？)生长因子生长激素(？)胰岛素(？)脂蛋白异常动脉粥样硬化斑块形成巨嗜细胞及血管平滑肌细胞发生移动 脂肪合成及在斑块中沉积

43、微血管病变微血管病变 典型改变典型改变：微循环障碍、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚 蛋白质的非酶糖基化、山梨醇旁路代谢增强、血液流变学改变、凝血机制失调、血小板功能异常、糖化血红蛋白含量增高等可能与微血管病变的发生、发展有关.1 1糖尿病肾病糖尿病肾病 毛细血管间肾小球硬化毛细血管间肾小球硬化 期 肾脏体积增大，肾小球滤过率升高 入球小动脉扩张，球内压增加 期 肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白 排泄率（AER)正常或间歇性增高 期 早期肾病，微量白蛋白尿,AER20AER20200g/min200g/min 期 临床肾病，AER200g/min,即尿白蛋白排出量300mg/24h300mg/

44、24h,尿蛋白总量 0.5g/24h,0.5g/24h,肾小球滤过率下降，浮肿和高血压浮肿和高血压 期期 尿毒症尿毒症尿白蛋白排尿白蛋白排泄量正常泄量正常微量白蛋白尿大量白蛋白尿终末期肾病死亡死亡糖尿病肾病发展的过程。箭头代表各阶段之间的转换，向回的箭头表示患者可以停留在此阶段一段较长的时间。指向死亡的箭头的宽度箭头的宽度代表在此糖尿病肾病阶段患者发生死亡的可能性。糖尿病肾病的临床特征糖尿病肾病的临床特征2.2.糖尿病性视网膜病变糖尿病性视网膜病变 期 微血管瘤，出血 期 微血管瘤，出血并有硬性渗出 期 出现棉絮状软性渗出 期 新生血管形成，玻璃体出血 期 机化物形成 期 视网膜脱离，失明3.

45、3.眼的其他病变眼的其他病变 白内障、黄斑病、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等 糖尿病神经病变(1)周围神经病变 感觉神经 运动神经(2)自主神经病变 胃肠 心血管 泌尿生殖 排汗异常糖尿病长期高血糖会损伤你足部的神经糖尿病长期高血糖会损伤你足部的神经节段性脱髓鞘节段性脱髓鞘轴突变性轴突变性神经损伤所致的神经病变可使你的足部出现神经损伤所致的神经病变可使你的足部出现一些异常的感觉一些异常的感觉烧烧灼灼样样痛痛刀割刀割样样痛痛蚁蚁走感走感麻木感麻木感神经损伤所致的神经病变还可使神经损伤所致的神经病变还可使你的足部感觉缺失你的足部感觉缺失无痛性神经病变无痛性神经病变非常危险！非常危险！正常人正常

46、人 神神经经病病变变患者患者您可能对下列情况毫无您可能对下列情况毫无感觉：感觉：割伤割伤烧伤烧伤碰伤碰伤磨破磨破水疱水疱心肌缺血心肌缺血一个星期的图钉！无痛性损伤无痛性损伤竟不知疼痛！竟不知疼痛！无痛性损伤无痛性损伤竟竟不不知知疼疼痛痛！无痛性损伤无痛性损伤6767岁，女性，糖尿病，穿带瓷片的岁，女性，糖尿病，穿带瓷片的鞋行走，引起足底大面积溃疡。鞋行走，引起足底大面积溃疡。4747岁，男性，糖尿病，打火机丢失，行岁，男性，糖尿病，打火机丢失，行走走3 3小时后在鞋中发现，为此他失去了大小时后在鞋中发现，为此他失去了大脚趾。脚趾。糖尿病患者，电疗时烧伤足部皮糖尿病患者，电疗时烧伤足部皮肤，因为

47、他没有感觉。肤，因为他没有感觉。可怕的心源性猝死可怕的心源性猝死心脏自主神经病变心脏自主神经病变心脏自主神经病变心脏自主神经病变无痛性心肌缺血无痛性心肌缺血无痛性心肌梗死无痛性心肌梗死猝死猝死继发糖尿病足继发糖尿病足最终可致截肢最终可致截肢截肢每年的非外伤性截肢每年的非外伤性截肢患者中有患者中有50%以上是糖以上是糖尿病患者尿病患者糖尿病足病的截肢率糖尿病足病的截肢率是非糖尿病患者的是非糖尿病患者的15倍倍早期正确的预防和治早期正确的预防和治疗可使疗可使4585%的患的患者免于截肢者免于截肢糖尿病急性并发症糖尿病慢性并发症-大血管病变冠心病脑卒中外周血管病高血糖会导致心脏和血管病变糖尿病慢性并

48、发症-微血管病变糖尿病肾病视网膜病变神经病变糖尿病足糖尿病 之之 视网膜病变白内障既晶状体混浊白内障既晶状体混浊黄斑病变型黄斑病变型(早期早期)黄斑病变型黄斑病变型(晚期晚期)临床症状汗液有味呼吸困难直立性低血压胃肠道麻痹糖尿病性腹泻神经性膀胱勃起不能神经性水肿Charcot 关节炎亚临床异常瞳孔反射异常食道功能紊乱心血管反射异常对低血糖的反应性调节反射减退外周血流增加 糖尿病神经病变 糖尿病足的糖尿病足的危害危害 在所有的非外伤性下肢低位截肢中，有40%40%60%60%是在糖尿病患者中完成的。临床已经证实，大约85%85%的糖尿病患者截肢之前都有足部溃疡，50%50%70%70%的糖尿病患

49、者截肢时都有坏疽，合并感染者占20%20%50%50%。在大多数患者中，必须进行截肢的原因是有深部感染和缺血的联合病变。糖尿病糖尿病之之治疗目标治疗目标 纠正代谢紊乱、防止或延缓并发症的纠正代谢紊乱、防止或延缓并发症的 发发生、维持良好健康和劳动能力、保障儿童生、维持良好健康和劳动能力、保障儿童生长发育、延长寿命、降低死亡率提高患生长发育、延长寿命、降低死亡率提高患者生命质量。者生命质量。糖尿病糖尿病 之之 治疗方针治疗方针个体化早期综合长期长期糖尿病健康管理糖尿病健康管理之之五架马车五架马车 糖尿病健康教育糖尿病健康教育 自我管理自我管理合理的药物治疗合理的药物治疗 适量运动适量运动 饮食调

50、节饮食调节健康管理健康管理糖尿病健康管理之糖尿病健康管理之保健食疗保健食疗的理论依据的理论依据 China DM MNT指南指南-中国糖尿病医学中国糖尿病医学营养治疗指南营养治疗指南 解读主讲：解读主讲：贺渭绍贺渭绍1.MNT的目标：的目标：1.MNT的目标：的目标：MNT的目标是在保证患者正常生活和儿童青少年患者正常生长发育的前提下，纠正已发生的代谢紊乱，减轻胰岛细胞负荷，从而延缓并减轻糖尿病并发症的发生和发展，进一步提高其生活质量。具体目标为：1.纠正代谢紊乱纠正代谢紊乱-通过平衡饮食与合理营养，以控制血糖、血脂、补充优质蛋白质和预防其它必需营养素缺乏。2.减轻胰岛减轻胰岛细胞负荷细胞负荷