糖尿病肾病的防治策略课件.ppt

1、糖尿病肾病的防治策略0 020204040606080801001005 51010151520202525糖尿病病程（年）糖尿病病程（年）蛋白尿患病率（蛋白尿患病率（%）2 1 E,.1999,341:1127糖尿病病程与蛋白尿患病率0 020204040606080801001001 12 23 34 45 5 2 1蛋白尿病程（年）蛋白尿病程（年）肾衰患病率（肾衰患病率（%）E,.1999,341:1127蛋白尿病程与肾衰患病率糖尿病肾病已经成为终末期肾病的主要原因任何一个国家通过透析、肾移植也只能解决一小部分患者的问题任何一个国家通过透析、肾移植也只能解决一小部分患者的问题 1,73

2、m,(1995)123:754-10-8-6-4-20蛋白尿3g蛋白尿升高肾功能恶化蛋白尿升高肾功能恶化 .J 1992;20(6):535.时间时间(年年)052030糖尿病开始糖尿病开始 蛋白尿开始蛋白尿开始终末期肾病终末期肾病结构改变结构改变(肾小球基底膜增厚肾小球基底膜增厚,系膜增生系膜增生)高血压高血压糖尿病肾病的自然进程糖尿病肾病的自然进程明显肾病明显肾病(升高升高,降低降低)初期肾病初期肾病(高滤过高滤过,微量白蛋白尿微量白蛋白尿,血压升高血压升高)临床前的肾病临床前的肾病分期分期时间时间特点特点I增生高滤期增生高滤期诊断糖尿病诊断糖尿病2年以内年以内 升高升高 血、尿化验正常血

3、、尿化验正常 肾血流量肾血流量()升高升高无症状期无症状期2年年 早期的形态学的损伤早期的形态学的损伤(基底膜基底膜增厚，系膜区扩张增厚，系膜区扩张)早期肾病期早期肾病期10-20年年 开始出现微量白蛋白尿开始出现微量白蛋白尿 正常正常 高血压高血压(50%)较显著的肾小球病变较显著的肾小球病变临床肾病期临床肾病期15-20年年 显性肾病显性肾病 持续蛋白尿持续蛋白尿 下降下降 下降（肾血浆流量）下降（肾血浆流量）高血压高血压(60%)V终末肾衰期终末肾衰期20-40年年 4040日）日）临床蛋白尿（临床蛋白尿（300300日）日）糖尿病神经病变糖尿病神经病变70.3%56%60 54%64%

4、结论：胰岛素强化治疗能有效地延缓结论：胰岛素强化治疗能有效地延缓T1T1微血管和神经并发症的发生微血管和神经并发症的发生和进展。和进展。控制血糖研究控制血糖研究:强化控制血糖组：强化控制血糖组：110常规组：饮食控制，如果有症状或常规组：饮食控制，如果有症状或270，加降糖药物加降糖药物 结果结果 强化组强化组 常规组常规组 1c 7.0%7.9%7.3 9.0 结果结果:控制血糖控制血糖 强化治疗组强化治疗组总的糖尿病相关终点总的糖尿病相关终点心肌梗塞心肌梗塞微血管病变终点微血管病变终点白内障摘除白内障摘除视网膜病变进展视网膜病变进展微量白蛋白尿微量白蛋白尿 12%12%16%16%25%2

5、5%24%24%21%21%33%33%强化组与常规组比较强化组与常规组比较微血管病变微血管病变激光治疗激光治疗微量白蛋白尿微量白蛋白尿血清肌酐增加血清肌酐增加1 1倍倍 25%29%24%（9）33%(12)30%(15)60%(9)74%(12)三项研究强化组血糖，1c结果 1c 7.2 7.0 8.6 7.0 7.3 7.1 7.0 8.7糖尿病肾病的降血压治疗糖尿病肾病的降血压治疗(A):控制血压的结果控制血压的结果所有微血管病变所有微血管病变 37%(0.0092)视网膜病变进展（视网膜病变进展（2级以上）级以上）34%（0.004)视力恶化视力恶化 47%（0.004)微量白蛋白尿

6、（微量白蛋白尿（50）29%（0.009)临床肾病（临床肾病（300）39%（0.006)严格控制血压组严格控制血压组144/82(144/82(多下降多下降10/5)10/5)一般控制血压一般控制血压 154/87 154/87 严格控制血压对微血管病变的益处严格控制血压对微血管病变的益处延缓延缓T2肾病进展的建议肾病进展的建议干干 预预目目 标标血压血压抑制抑制纠正血脂异常纠正血脂异常血糖控制血糖控制 1.130/80 2.125/75（伴肾病）（伴肾病）尿蛋白排出率尿蛋白排出率0.324h100(2.6)1c1.5），），9.能延缓肾病的进展能延缓肾病的进展10.如果如果 或或 不能耐受

7、，可以互相替换不能耐受，可以互相替换 ，,2007,30(1)4-41，,2007,30(1)4-41，,2007,30(1)4-41非及其他降压药非及其他降压药:3,血钾血钾5.5治疗中：治疗中：上升上升30%主要指标：尿总蛋白，尿白蛋白下降主要指标：尿总蛋白，尿白蛋白下降和联合治疗和联合治疗2 研究研究试验设计试验设计开放性对照平行试验，有开放性对照平行试验，有160例有微量白蛋白尿的例有微量白蛋白尿的2型白人型白人糖尿病患者参与糖尿病患者参与患者随机分组，接受全科医师的常规治疗或糖尿病中心的强患者随机分组，接受全科医师的常规治疗或糖尿病中心的强化治疗化治疗常规治疗组常规治疗组强化治疗组强

8、化治疗组终点事件检查终点事件检查微血管病变大血管病变4 年8 年8080160强化治疗组的干预措施强化治疗组的干预措施 饮食干预：脂肪摄入量小于总热量的饮食干预：脂肪摄入量小于总热量的30；饱和脂肪；饱和脂肪酸小于总热量的酸小于总热量的10 运动干预：运动干预：30分钟轻中度运动，每周分钟轻中度运动，每周5次次 鼓励患者及家属戒烟鼓励患者及家属戒烟 所有患者使用相当于所有患者使用相当于50 开博通剂量的或相当于开博通剂量的或相当于50 络络沙坦剂量的沙坦剂量的 所有患者使用阿司匹林（除非有禁忌证）所有患者使用阿司匹林（除非有禁忌证）当当1c6.5%,使用口服药使用口服药 当口服药使用至极量而当

9、口服药使用至极量而1c7.0%，开始使用胰岛素，开始使用胰岛素第第8年生化危险因素年生化危险因素 糖化血红蛋白糖化血红蛋白(%)9.0 7.9 收缩压收缩压()146 131 舒张压舒张压()78 73 总胆固醇总胆固醇()5.6 4.1 ()3.3 2.1 甘油三酯甘油三酯()3.0 1.7 尿白蛋白尿白蛋白(24h)126 26 常规组常规组 强化组强化组2*=(),()*(%)()6050403020100P=0.00701224364860728496 P .N J 2003;348:38393.808072787074716663615919134144505963Intensive

10、ConventionalNumber at risk0.007微血管并发症微血管并发症肾病肾病视网膜病变视网膜病变自主神经病变自主神经病变周围神经病变周围神经病变比数比比数比0.390.420.371.09强化治疗较好强化治疗较好常规治疗较好常规治疗较好8年累计发病率年累计发病率，,2007,30(1)4-41蛋白摄入量：早期（1-3期）：0.8-1.0 晚期（4-5期）：0.8可以改善肾功能(减少尿蛋白,保护)50%以上为优质蛋白（易吸收，利用度高，含必需氨基酸丰富，种类齐全，比例适当，最好同时补充酮酸制剂）限制蛋白摄入限制蛋白摄入低蛋白饮食改善患者预后低蛋白饮食改善患者预后对对8282例例

11、1 1型糖尿病伴进行性患者分别给予正常蛋白及低蛋白饮食，随访型糖尿病伴进行性患者分别给予正常蛋白及低蛋白饮食，随访4 4年年后发现低蛋白饮食组及死亡率显著低于正常蛋白饮食组，后发现低蛋白饮食组及死亡率显著低于正常蛋白饮食组，P P0.0420.04230201001234累积死亡率累积死亡率%戒戒 烟烟吸烟是心血管疾病危险因素，也是吸烟是心血管疾病危险因素，也是T2T2肾病的独立危险因素，加速肾功能恶化，肾病的独立危险因素，加速肾功能恶化，单一戒烟就可使肾病进展的危险性下降单一戒烟就可使肾病进展的危险性下降30%30%。,2000,26 4:54 ,2000,26 4:54纠正血脂异常纠正血脂异常DMDM尤其伴肾病者血脂异常多见尤其伴肾病者血脂异常多见,一组荟一组荟萃分析（萃分析（1313项研究，项研究，253253例例DMDM）显示）显示他汀类他汀类能降低尿蛋白、保护能降低尿蛋白、保护GFRGFR，其机制不能完全，其机制不能完全用胆固醇改变来解释。用胆固醇改变来解释。Kidney Int 2001;59:260