糖尿病视网膜病变介绍学习课件.ppt

1、1 DR的流行病学的流行病学我国我国18岁及以上成人，糖尿病估测患病率为岁及以上成人，糖尿病估测患病率为11.6，约，约1.14亿人。亿人。成年人群中糖耐量减低（成年人群中糖耐量减低（IGT）患病率为）患病率为50.1%。空空腹血糖在腹血糖在6.1-7.0，餐后血糖在餐后血糖在7.8-11.1mmol/L。中国糖尿病患者数量位居世界第一。中国糖尿病患者数量位居世界第一。糖尿病视网膜病变（糖尿病视网膜病变（DR）已成为已成为2065岁劳动群体主要的致岁劳动群体主要的致盲原因。糖尿病患者失明的危险性是正常人的盲原因。糖尿病患者失明的危险性是正常人的25倍。倍。目前我国大约有目前我国大约有5000万

2、糖网患者万糖网患者2DR的流行病学的流行病学2型糖尿病患者中型糖尿病患者中:病程病程5年年DR发生率发生率24-40%病程病程10年年DR发生率发生率50%病史病史20年，年，DR发生率发生率:1型糖尿病型糖尿病99%2型糖尿病型糖尿病60%触目惊心！触目惊心！3孰孰之之过？过？在很多国家，糖尿病视网膜病变是成年人中可预防性失明的最常见在很多国家，糖尿病视网膜病变是成年人中可预防性失明的最常见原因。原因。患者：患者：重视不足！30%30%50%50%的糖尿病病人从来不做眼科的检查的糖尿病病人从来不做眼科的检查30%30%无症状者已有视网膜病变无症状者已有视网膜病变每年定期作眼科检查的人不足每年

3、定期作眼科检查的人不足10%10%4孰孰之之过？过？医生：医生：眼科和内科医生责任、知识、技术不够！缺乏对眼科和内科医生责任、知识、技术不够！缺乏对DR的了解。的了解。如果我们在工作中：给予病人积极的建议和正确的指导，使他们如果我们在工作中：给予病人积极的建议和正确的指导，使他们得到及时的检查和治疗，那么对于他们眼睛的防盲和改善他们生得到及时的检查和治疗，那么对于他们眼睛的防盲和改善他们生活的质量至关重要。活的质量至关重要。社会：社会：经济欠发达！老百姓支付能力不够！经济欠发达！老百姓支付能力不够！5糖尿病眼部并发症糖尿病眼部并发症糖尿病性白内障糖尿病性白内障糖尿病性视网膜病变糖尿病性视网膜病

4、变麻痹性斜视麻痹性斜视糖尿病性神经病变糖尿病性神经病变屈光不正屈光不正虹膜红变虹膜红变新生血管性青光眼新生血管性青光眼6发病机理及病理过程 血糖血糖 血血视网膜屏障破坏视网膜屏障破坏 （视网膜缺血缺氧）（视网膜缺血缺氧）视网膜出血视网膜出血 新生血管新生血管 黄斑水肿黄斑水肿 玻璃体出血玻璃体出血 虹膜红变虹膜红变 纤维血管膜纤维血管膜新生血管性青光眼新生血管性青光眼 牵拉性视网膜脱离牵拉性视网膜脱离7与糖网有关的辅助检查与糖网有关的辅助检查 眼眼底底镜镜检检查查8与与DR有关的辅助检查有关的辅助检查眼底荧光血管造影（眼底荧光血管造影（FFA）金标准金标准无灌注区无灌注区（NPA）9与与DR有

5、关的辅助检查有关的辅助检查 闪光视网膜电图（闪光视网膜电图（FERG）振荡电位波（振荡电位波（OPs）最大反应波最大反应波10与与DR有关的辅助检查有关的辅助检查 光学相干断层成像（光学相干断层成像（OCT）黄斑囊样水肿黄斑囊样水肿 （CME）11与糖网有关的辅助检与糖网有关的辅助检查查B超正常眼正常眼12糖网症状？糖网症状？13临床症状多数患者没有任何临床症状多数患者没有任何临床症状！糖网病是导致失明的无形杀手糖网病是导致失明的无形杀手！晚期：严重视力下降晚期：严重视力下降 （出现视网膜大片出血、玻璃体积血、牵拉性视网膜脱（出现视网膜大片出血、玻璃体积血、牵拉性视网膜脱离、新生血管性青光眼、

6、黄斑水肿）离、新生血管性青光眼、黄斑水肿）14糖网眼底表现？糖网眼底表现？15微血管瘤微血管瘤渗出（棉绒斑、硬性渗出）渗出（棉绒斑、硬性渗出）出血（深层、浅层、网膜前、玻璃体腔）出血（深层、浅层、网膜前、玻璃体腔）水肿（局部、弥漫）水肿（局部、弥漫）新生血管新生血管静脉改变静脉改变视网膜内微血管异常（视网膜内微血管异常（IRMA）玻璃体积血玻璃体积血视网膜增殖膜视网膜增殖膜牵引性视网膜脱离牵引性视网膜脱离虹膜红变虹膜红变/新生血管性青光眼（并发症）新生血管性青光眼（并发症）16 17微血管瘤微血管瘤周细胞丧失，管壁薄弱，局周细胞丧失，管壁薄弱，局部膨出呈囊样。部膨出呈囊样。DRDR最早出现的改

7、变最早出现的改变类圆形。红或暗红色斑点，类圆形。红或暗红色斑点，边缘清晰。边缘清晰。多分布在视网膜后极部和黄多分布在视网膜后极部和黄斑区斑区可位于可位于NPNP区及出血点周围区及出血点周围随病情加重，微血管瘤增多随病情加重，微血管瘤增多18硬性渗出硬性渗出血管通透性增加，类脂质血管通透性增加，类脂质从血清中渗出、堆积。从血清中渗出、堆积。呈黄白色，界清，有光泽呈黄白色，界清，有光泽多位于黄斑区和后极部多位于黄斑区和后极部点状、融合成片状、呈环点状、融合成片状、呈环形、扇形、星芒形或不规形、扇形、星芒形或不规则分布则分布19棉絮斑棉絮斑位于视网膜浅层位于视网膜浅层白色羽毛样或棉絮样，边白色羽毛样

8、或棉絮样，边界不清界不清常位于血管分叉处。常位于血管分叉处。毛细血管前小动脉阻塞、毛细血管前小动脉阻塞、神经纤维层微小梗塞，轴神经纤维层微小梗塞，轴浆运输阻断形成。浆运输阻断形成。20视网膜出血视网膜出血位于视网膜各层位于视网膜各层 浅层：火焰状浅层：火焰状 深层：点状深层：点状 多位于赤道部和后极多位于赤道部和后极部部视网膜前出血表明进视网膜前出血表明进入增殖期入增殖期21内核层内核层节细胞层节细胞层内丛状层内丛状层外丛状层外丛状层外核层外核层外界膜外界膜光感受器层光感受器层色素上皮层色素上皮层脉络膜脉络膜巩膜巩膜神经纤维层神经纤维层内界膜内界膜玻璃体玻璃体视网膜视网膜22 糖尿病性黄斑水肿

9、分级糖尿病性黄斑水肿分级23轻度DME24中度DME25重度DME26视网膜内微血管异常（视网膜内微血管异常（IRMA）毛细血管床不规则迂曲、毛细血管床不规则迂曲、扩张扩张视网膜内新生血管或视视网膜内新生血管或视网膜动静脉短路血管网膜动静脉短路血管常出现在常出现在NPNP区附近区附近IRMAIRMA是视网膜严重缺血是视网膜严重缺血的后果的后果27IRMA28IRMAA-V短路短路AV2930后极部广泛IRMA31静脉改变静脉改变静脉官腔的局限性扩静脉官腔的局限性扩张，呈串珠状或腊肠张，呈串珠状或腊肠状状色暗红色暗红2 2个以上象限的静脉串个以上象限的静脉串珠改变，提示已进入珠改变，提示已进入重

10、度重度NPDRNPDR糖尿病患者易产生糖尿病患者易产生RVORVO32静脉串珠静脉串珠33静脉改变静脉改变呈环状 34毛细血管闭塞区毛细血管闭塞区35小动脉和小静脉闭塞小动脉和小静脉闭塞AV36视网膜新生血管（视网膜新生血管（NVE）开始很小，检眼镜很难发现开始很小，检眼镜很难发现多分布在距视盘多分布在距视盘4-6DD4-6DD范围内，也可远达范围内，也可远达距视盘距视盘10DD10DD沿视网膜四支大血管分布最多沿视网膜四支大血管分布最多呈丝网状、车轮状等各种形态，可长大突呈丝网状、车轮状等各种形态，可长大突入玻璃体内入玻璃体内附近常有大量无灌注区和附近常有大量无灌注区和IRMAIRMA存在存

11、在3738 NVE动态动态变化变化39DR常见体征常见体征 牵引性视网膜脱离牵引性视网膜脱离40我国的我国的DR分型诊断标准（分型诊断标准（1984年）年）型期型期 眼底表现眼底表现 单纯型单纯型 有微有微血管瘤血管瘤和或小出血点和或小出血点 有黄白色有黄白色“硬性渗出硬性渗出”或并有出血或并有出血 有白色有白色“棉绒斑棉绒斑”或并有出血斑或并有出血斑 增殖型增殖型 眼底出现眼底出现新生血管新生血管或并有玻璃体出血或并有玻璃体出血 眼底出现眼底出现新生血管新生血管和和纤维增殖纤维增殖 眼底出现眼底出现新生血管新生血管和和纤维增殖纤维增殖，并发，并发牵引性视网膜脱离牵引性视网膜脱离41 国际分型

12、（国际分型（2001）严重程度严重程度 散瞳眼底散瞳眼底 1 无明显病变无明显病变 无异常无异常 2 轻度轻度非增殖非增殖 仅有微血管瘤仅有微血管瘤 3 中度中度非增殖非增殖 介于介于2和和4之间之间 4 重度重度非增殖非增殖 有以下之一，但无增殖有以下之一，但无增殖 4个象限，每个都有个象限，每个都有20个以上出血点个以上出血点 2个以上象限有确定的个以上象限有确定的静脉串珠静脉串珠样改变样改变 1个以上象限有明显的个以上象限有明显的IRMA 增殖性增殖性 之一或更多：新生血管，玻血，视网膜前出血之一或更多：新生血管，玻血，视网膜前出血IRMA：intraretinalmicrovascul

13、arabnormality42诊断：糖尿病史、特征性眼底改变诊断：糖尿病史、特征性眼底改变特殊检查：特殊检查：糖网在眼底未出现病变以前，已有某些亚临床改变糖网在眼底未出现病变以前，已有某些亚临床改变。如异常荧光形态，视网膜电生理及视觉对比敏感度等变化，如异常荧光形态，视网膜电生理及视觉对比敏感度等变化，均对其早期诊断有帮助。在病变进展过程中，均对其早期诊断有帮助。在病变进展过程中，OCT及及FFA的各种特殊表现对该病的诊断和分期有重要意义。的各种特殊表现对该病的诊断和分期有重要意义。43如何治疗？可防、可治可防、可治44基础治疗-病因治疗擒贼擒王，治病治本擒贼擒王，治病治本控制血糖控制血糖控制

14、血压控制血压 降低血脂降低血脂45药物治疗早期糖尿病视网膜病变（轻中度非增生性病变）早期糖尿病视网膜病变（轻中度非增生性病变）主要目的是改善视网膜血液循环，降低毛细血管主要目的是改善视网膜血液循环，降低毛细血管通透性，降低血液粘度，减少红细胞、血小板聚通透性，降低血液粘度，减少红细胞、血小板聚集。集。46活血化瘀、怡开（胰激肽原酶）、羟活血化瘀、怡开（胰激肽原酶）、羟苯磺酸钙、芦丁、维生素苯磺酸钙、芦丁、维生素C、甲钴胺等；、甲钴胺等；DME：TA（曲安奈德），（曲安奈德），lucentis(雷雷珠单抗珠单抗-2006年在美国上市。当年被评为美国十年在美国上市。当年被评为美国十大卫生新闻大卫生

15、新闻)、Conbercept(康柏昔普康柏昔普-成都康弘成都康弘)。47光凝治疗光凝治疗 临床使用临床使用3030年，明确有效。年，明确有效。在目前尚无彻底根治和预防糖尿病视网膜病变的情况下，激光光凝治疗被证实是防止糖网病失明唯一有效的方法。光凝治疗前须有完整清晰的眼底照相和眼底荧光血管造影资料，详细了解病情和病变位置。光凝后应作定期随诊和复查，了解疗效，若有新的病变出现，可考虑追加光凝治疗。48糖网病激光治疗原理糖网病激光治疗原理 四低四低渗漏渗漏 光凝封闭微动脉瘤和扩张的毛细血管，使视网膜小动脉、光凝封闭微动脉瘤和扩张的毛细血管，使视网膜小动脉、小静脉收缩、闭塞，减少血管的渗漏和视网膜水肿

16、。小静脉收缩、闭塞，减少血管的渗漏和视网膜水肿。耗氧量耗氧量 舍车保帅（苦肉计）舍车保帅（苦肉计）光凝将缺血区、视网膜中周部需氧量最高的外层视网膜灼光凝将缺血区、视网膜中周部需氧量最高的外层视网膜灼伤成瘢痕，使后极部及内层得到较多的氧气供应。伤成瘢痕，使后极部及内层得到较多的氧气供应。视网膜厚度视网膜厚度 光凝后视网膜变薄，使来自脉络膜的氧气供给更易进入视光凝后视网膜变薄，使来自脉络膜的氧气供给更易进入视网膜内层。网膜内层。促血管生长因子促血管生长因子 光凝封闭毛细血管闭塞区，改善视网膜缺血，防止因缺血光凝封闭毛细血管闭塞区，改善视网膜缺血，防止因缺血缺氧而产生促血管生长因子，从而使新生血管退

17、化并阻止其再缺氧而产生促血管生长因子，从而使新生血管退化并阻止其再生。生。(VEGF)49格栅样光凝格栅样光凝(击破击破ILM)反反C形形多波长激光多波长激光50全视网膜光凝（全视网膜光凝（PRP）51FFA:全视网膜光凝全视网膜光凝+格栅格栅52手术治疗：玻璃体切割术玻璃体切割术针对：玻璃体积血、视网膜脱离针对：玻璃体积血、视网膜脱离亡羊补牢亡羊补牢53适应证适应证 严重不吸收的玻血严重不吸收的玻血(1个月个月)牵拉性视网膜脱离牵拉性视网膜脱离致密的视网膜前出血致密的视网膜前出血严重进行性视网膜纤维血管增生严重进行性视网膜纤维血管增生玻血合并早期虹膜新生血管玻血合并早期虹膜新生血管（IV l

18、ucentis）5455需要强调需要强调:1.由于糖网病变损害的不可逆性，预防最重要。预防糖尿病视网膜病变最重要的措施是严格控制血糖，定期复查眼底。当然也包括控制血压、调节血脂。2.激光治疗是糖尿病视网膜病变的主要治疗手段，积极主动进行激光治疗是挽救患者视功能和提高其生活质量的关键所在。切记：激光预防性治疗比后期任何复杂手术治疗都更简单、经济、有效。56我们建议一经发现糖尿病，眼科散瞳查眼底。无眼底病变：每年至少查一次眼底。出现轻微病变：半年 查眼底 照相 每年 FFA出现新生血管性病变：36个月 眼底+照相+FFA 积极进行激光治疗57总结总结有效控制血糖！有效控制血糖！定期眼科门诊检查眼底定期眼科门诊检查眼底眼底荧光血管造影、激光光凝、补激光眼底荧光血管造影、激光光凝、补激光（绝非一劳永（绝非一劳永逸！）逸！）玻璃体切割治疗玻璃体切割治疗(目的目的)：清除积血、剥除增殖膜、剥除清除积血、剥除增殖膜、剥除内界膜、内界膜、PRP、保存视功能预防并发症、保存视功能预防并发症终身随访！终身随访！58