糖尿病酮症酸中毒（内科）-课件.ppt

1、1ppt课件定定tic Ketoacidosis，DKA），糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒的临床综合征。nDKA是最常见的一种糖尿病急性并发症2ppt课件胰岛素分泌量升糖激素分泌脂肪分解高血糖乙酰CoA草酰乙酸 酮体羟丁酸丙酮柠檬酸三羧酸循环胰岛素作用严重缺乏(促进肝脏合成脂肪酸及抑制脂肪酶活性减少脂肪分解作用）乙酰乙酸+受抑制3ppt课件4ppt课件发发病病激素。当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时，可以使血酮体浓度高达50-300mg/dl(正

2、常值1.0mg/dL)。正常人每日尿酮体总量为100mg，糖尿病人约为1gd，酮症酸中毒时最多可排出40g/d。在合并肾功障碍时，酮体不能由尿排出，故虽发生酮症酸中毒，但尿酮体阴性或仅微量。由于大量有机酸聚积消耗了体内碱贮备，并超过体液缓冲系统和呼吸系统代偿能力，即发生酸中毒，使动脉血PH值可以低于7.0。由于尿渗透压升高，大量水分，钠、钾、氯丢失，可达体液总量1015。5ppt课件6ppt课件7ppt课件患者在妊娠和分娩时可诱发酮症酸中毒，尤其在分娩时。(7)其它：继发性糖尿病应激，或采用糖皮质激素治疗等加速脂肪分解时。8ppt课件病理l酸中毒酸中毒 乙酰乙酸、乙酰乙酸、羟丁酸、蛋白质羟丁酸

3、、蛋白质l严重失水严重失水l电解质平衡紊乱电解质平衡紊乱l携带氧系统失常携带氧系统失常l周围循环衰竭和肾功能障碍周围循环衰竭和肾功能障碍l中枢神经功能障碍中枢神经功能障碍9ppt课件临临床床无明显多食。二、消化系统症状：食欲不振、恶心、呕吐、饮水后也可出现呕吐。三、呼吸系统症状：酸中毒时呼吸深而快，呈Kussmonl呼吸。动脉血PH值低于7.0时，由于呼吸中枢麻痹和肌无力，呼吸渐浅而缓慢。呼出气体中可能有丙酮味（烂苹果味）。10ppt课件膜干燥，眼球下陷等。如脱水量达到体重15以上，由于血容量减少，出现循环衰竭、心率快、血压下降、四肢厥冷、即使合并感染体温多无明显升高。五、神志状态：有明显个体

4、差异，早期感头晕，头疼、精神萎糜。渐出现嗜睡、烦燥、迟钝、腱反射消失，至昏迷，经常出现病理反射。六、其他：广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳痛，常被误诊为急腹症。可因脱水而出现屈光不正。11ppt课件实实验验（300500毫克分升），有时高达333555毫摩尔升（6001000毫克分升）以上，可伴有高渗性昏迷。（2）高血酮：定性强阳性，定量一般在5毫摩尔升（50毫克分升）以上，有时高达30毫摩尔升，大于5毫摩尔升即有诊断意义。（3）血PH值：血PH值7.35，严重者血PH值7.0；CO2结合力常13.38毫摩尔升（30容积），严重者可898毫摩尔升（20容积）；剩余碱（BE）及实际重碳酸盐（AB

5、）降低。12ppt课件其压积：常升高，升高幅度与失水程度有关。（10）尿酮、尿糖：多呈强阳性。13ppt课件14ppt课件诊断键，键，临临床床上上对对以以原原因因不不明明的的恶恶心心呕呕吐、吐、酸酸中中毒、毒、失失水、水、休休克、克、昏昏迷迷的的患患者，者，尤尤其其是是呼呼吸吸有有烂烂苹苹果果味、味、血血压压低低而而尿尿量量多多者，者，无无论论有有无无糖糖尿尿病病史，史，均均应应想想到到此此症。症。15ppt课件诊诊断断注注33.3mmol/L(600mg/dL)则提示有肾功障碍。经不正确治疗（如大剂量胰岛素注射）者可能出现低血糖而酮症并未能纠正。二、酮体：发生临床酮症时血酮体升高均在510倍

6、以上。尿酮体测定方法简单，除严重肾功障碍者外均与临床表现平行，可以作为诊断依据。三、动脉血PH值：酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、肾的调节作用，血PH值可以保持在正常范围。但碳酸根及碱剩余明显下降。如果氢离子浓度的增加超过了机体的缓冲能力，则血PH值将急骤下降。CO2结合力只反应碱贮备情况，不能直接反映血PH值。16ppt课件酮症酸中毒，但是还有一些变化必须注意。n酮症时肾排出的尿酸减少，可出现一过性高尿酸血症。n血钠、钾浓度多在正常范围，甚至偏高，而机体已大量丢失钠、钾、氯。n即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增高。17ppt课件迷、高渗高血糖综合征、乳酸性酸中毒n2.其他疾病所致昏迷：尿

7、毒症、脑血管意外等n不排除上诉几种疾病共存可能18ppt课件19ppt课件DKA20ppt课件l/前1-2小时内40005000ml/24小时内注意观查尿量21ppt课件脉滴注普通胰岛素46 u/h即可以有效的抑制酮体生成和糖原异生，恢复三羧酸循环的运转。剂量过大，超过受体限度则不会取得更快疗效，而且早期治疗的目的是消灭聚集的酮体，血糖下降过快除诱发脑水肿和低钾血症（均可导致死亡）外，并无优点，现已不再采用大剂量胰岛素治疗。由于患者明显脱水，循环不良，吸收量难以控制，皮下注射易发生剂量积累，引起低血糖。为了便于调整，不能用长效胰岛素。22ppt课件可按0.1u/Kg/小时开始，约46u/小时，

8、血糖下降速度3.6-6.1mmol/L/小时为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量，尿酮体转阴后胰岛素减量或酌情改为皮下注射。23ppt课件24ppt课件偏高，但在开始治疗14小时后逐渐下降，应及时在补液中加入氯化钾或酸钾缓冲液3060mmol。并经常以血钾测定和心电图检查监测，调整剂量。肾功不全，尿量少者不宜大剂量补钾（少量见尿补钾）。并应及时发现及纠正钠、氯平衡。血糖13.9mmol/L以上：可补生理盐水，伴低血压或休克者联合胶体溶液，注意监测血钠。血糖13.9mmol/L时：可过渡到5%葡萄糖，葡萄糖加胰岛素有利于减少酮体的产生。25ppt课件26ppt课件27ppt课件n补补钾钾速速度度

9、快快者，者，必必须须有有心心电电图图监监护。护。病病情情好好转，转，血血钾钾正正常，常，已已能能进进食食者者可可改改为为口口服服补补钾。钾。28ppt课件29ppt课件30ppt课件31ppt课件酸中毒又常并发感染，即使找不到感染处，只要患者体温升高、白细胞增多，即应予以抗生素治疗。六、对症处理及消除诱因。七、其他如血浆置换、血液透析等，仅限于严重病人，尤其伴较严重肾功衰竭者。32ppt课件并并33ppt课件34ppt课件35ppt课件36ppt课件护血血压压等等一一般般生生命命体体征征的的观观察。察。2)2)准准确确记记录录出出入入量，量，防防止止严严重重失失水。水。3)3)定定时时测测定定

10、血血钾、钾、钠、钠、钙、钙、氯，氯，防防止止电电解解质质平平衡衡紊紊乱。乱。4)4)观观察察血血糖、糖、尿尿糖，糖，二二氧氧化化碳碳结结合合力力的的变变化，化，严严防防低低血血糖。糖。5)5)观观察察神神志、志、意意识识等等中中枢枢神神经经功功能。能。37ppt课件38ppt课件39ppt课件糖糖尿尿病病酮酮症症酸酸中中毒毒经经40ppt课件41ppt课件右踝部水肿，这可能是由于失水、失钠后，在恢复过程中过多地补充而致水、钠储留的结果。（7）糖尿病酮症酸中毒治疗后周围神经炎和自主神经炎可出现或加重。42ppt课件预预10年明显下降。除治疗方案外，影响预后的因素包括年龄：超过50岁者预后差。昏迷较深，时间长的预后差。血糖、尿素氮、血浆渗透压显著升高者预后不良。有严重低血压者死亡率高。伴有其其严重合并症如感、心肌梗塞、脑血管病者预后不良。43ppt课件不能中断胰岛注射，正确处理诱因，可以有效的预防或减轻糖尿病酮酸中毒的发生。44ppt课件