老年人肺炎医学知识培训培训课件.ppt

1、老年人肺炎医学知识老年人肺炎医学知识培训培训 美国研究表明，肺炎发病率随年龄而增加。发病率,45岁人群为91.6/10万。4564岁人群为277.2/10万，65岁人群达1012.3/10万。肺炎和流感列全死因第6位。肺炎和流感死亡率从145.6/10万增至204.1/10万，增加了44%。英国肺炎在全死因中列第5位。解放军总医院统计146例老年肺炎尸检病例，占同期老年尸检31.1%。老年人肺炎医学知识培训2 人的肺在25岁发育成熟，肺泡数较刚出生时增加了18倍，肺功能到达峰值。25岁以后，呼吸系统开始老化，结构出现退行变，功能减退并随着年龄增长而加速。60岁以后老化现象更加明显。另外进入老年

2、后，身体的其他脏器也要出现功能减退或者容易罹患疾病，这些因素都会直接或间接地影响呼吸功能。老年人肺炎医学知识培训3 1、胸廓胸廓最显著的改变是呈“桶状”。主要是由于脊柱退行性改变和骨质疏松，椎骨前端压缩大于后部，形成胸椎后凸。另外肋软骨钙化、肋胸关节及关节周围韧带硬化，肋骨活动度减少，使整个胸廓的活动受到限制，顺应性明显下降，导致呼吸活动更多地由膈肌和腹壁肌肉完成。老年人肺炎医学知识培训4 呼吸肌的老化：老年人膈运动功能较年轻人平均降低25%左右，导致肺活量和最大通气量等相应减少。膈运动能力的改变使老年人在需要提高每分钟通气量时，容易发生呼吸疲劳。两方面原因：（1）膈本身的退行性改变，即肌纤维

3、数量减少、肌肉萎缩、脂肪组织增多，肌力减弱；（2）老年人腹腔内的脂肪增多，吸气时膈下降幅度受到限制。老年人肺炎医学知识培训5（1）气道缩小是老年肺的主要表现。40岁以后平均细支气管直径明显减小。是由于老年人肺组织的弹力纤维减少和胶原纤维增多所致。（2）老年人肺泡壁弹力纤维减少，胶原纤维增加，肺泡的回缩力减弱以及肺泡壁周围的弹力纤维组织退行性变使肺泡壁断裂、肺泡互相融合，肺泡数减少而肺泡腔变大，形成老年性肺气肿。老年人肺炎医学知识培训6 黏膜上皮萎缩、增生、鳞状上皮化生，纤毛倒伏，杯状细胞增加，分泌亢进，黏液潴留容易发生感染。支气管的中、外层组织也有不同程度的退行性改变。老年人肺炎医学知识培训7

4、1、肺通气功能老年人胸壁和肺的变化，引起肺通气功能一系列的改变。（1）肺活量（VC）：是一次用力深吸气后所能呼出的最大气量。老年人呈进行性减退的趋势，与下列因素有关：（a）胸壁硬度增加；（b）肺的弹性回缩能力下降；（c）呼吸肌肌力减退。肺活量从30岁以后平均每年下降20-40ml。老年人肺炎医学知识培训8()最大通气量（MVV）：单位时间内做最大、最深呼吸时，呼出或吸入的气量。反映最大通气能力和通气储备能力，是一项重要指标。老年人呼吸肌的收缩力减弱，收缩速度减慢和关节僵硬等因素，使MVV随年龄增加而减少，岁时降至原来水平的。老年人肺炎医学知识培训9（）残气量（RV）：用力呼气后肺内残留的气量。

5、肺组织的弹性随着年龄的增加而减小，残气量随着年龄增加而增大，从岁到岁几乎增加了。老年人肺炎医学知识培训10（）其他：老年人肺动脉扩张能力减小，毛细血管数量减少，肺小血管内膜纤维化、玻璃样变及胶原沉着等因素造成运动后肺动脉压力增高较中青年人明显。而生理死腔的增大，中枢及外周感受器的反应性减弱，呼吸肌协调性减退，会引起运动时氧耗量增加，易于疲劳。老年人肺炎医学知识培训11 a.肺通气/血流比例失调 b.呼吸道阻力增加 c.肺泡壁胶原纤维成分增多 d.呼吸膜的有效面积减少等因素 引起肺泡气和动脉血氧分压差增大。PaO2=109（0.43*年龄）。PaO2的改变也可因心输出量减少而加重。老年人肺炎医学

6、知识培训12 老年人呼吸储备功能下降,从事体力活动的能力也随之降低。由于胸廓顺应性减低，运动时通气功能更多地由腹部肌肉完成，引起呼吸频率增快、吸入气体速度减慢、吸气期延长，潮气量减少。老年人由于外周化学感受器敏感性降低，导致代偿性通气量增加的能力减退。老年人肺炎医学知识培训13 一、概述 随着年龄增长，NK细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等功能明显下降。对感染的易感性增加，自身免疫病的发生率和肿瘤的发生率增加。衰老主要影响获得性免疫，尤其是细胞免疫；体液免疫的改变主要是由于细胞免疫改变的结果。人体两种免疫方式：自然（先天）免疫和获得性（后天）免疫。二者相对独立而又相互作用。自然免疫反应快速，但不完全

7、；获得性免疫反应缓慢，但更为精确。老年人肺炎医学知识培训14 当异体抗原刺激机体时，自然免疫系统运用大量的受体、细胞因子及趋化因子进行反应，反应迅速。自然免疫系统由树突细胞、巨噬细胞、自然杀伤细胞及补体系统等组成。老年人肺炎医学知识培训15 树突细胞为CD4+T辅助淋巴细胞的抗原呈递细胞。起着重要的免疫调节作用，并在自然免疫和获得性免疫反应之间起着重要的连接作用。抗原呈递是启动免疫反应的关键步骤，T淋巴细胞也需树突细胞表达其他分子作为信号，使其更好地激活。老年人树突细胞较年轻人少。老年人肺炎医学知识培训16 巨噬细胞是病原体侵入上皮粘膜屏障后最先接触的细胞，专门吞噬和杀死细胞内的病原体，并对肿

8、瘤细胞有细胞毒性作用，还有抗原呈递作用。老年人巨噬细胞的吞噬功能和抗原呈递能力显著降低，抗原清除率显著下降。此外巨噬细胞对肿瘤的毒性作用也下降，使老年人的肿瘤易感性增加。老年人肺炎医学知识培训17 在缺乏任何激活的条件下，NK细胞能主动杀死靶细胞。亦参与宿主对各种肿瘤及感染疾病的防御作用。老年人自然杀伤细胞的数量随年龄而降低，但其功能并未受到损伤，甚至增强，以填补由获得性免疫减弱而产生的“免疫空白”。NK细胞受损的老年人易于感染流感、结核等疾病。因此，NK细胞的活性降低是疾病的前兆，保持NK细胞的活性有助于延长寿命。老年人肺炎医学知识培训18 非特异性防护物质，配合抗体、细胞因子等发挥抗感染免

9、疫作用。健康老年人补体水平较年轻人略有下降。在细菌感染过程中，年龄相关的差异性更明显，急性菌血症年轻患者补体水平显著上升，而老年患者升高却不明显。在抗病毒感染中，补体仅可增强抗体对某些病毒的灭活和溶解作用，直接预防作用不突出。老年人肺炎医学知识培训19 1.胸腺退化 胸腺退化与萎缩是外周淋巴器官中T细胞数量减少的主要原因。胸腺产生一些免疫调节性激素，能影响原始T淋巴细胞的分化，对成熟B和T淋巴细胞也有活化作用。随着年龄的增长，胸腺激素水平下降。60岁以上的老年人，其中一些激素在血浆中已检测不出。老年人肺炎医学知识培训20 T辅助淋巴细胞能增强巨噬细胞的细胞内杀伤作用，以及促进B淋巴细胞的抗体产

10、生、细胞毒T淋巴细胞的无性繁殖。随年龄增长，CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞的绝对数量下降，活性改变，导致保护性免疫功能下降。可出现T辅助淋巴细胞功能严重缺陷。最重要的是CD28的减少。这种T细胞表面抗原参与协同刺激T细胞过程使T细胞活化。老年人肺炎医学知识培训21 B淋巴细胞功能产生抗体。抗体产生的质量较数量更为重要。随年龄增长，体液免疫功能在质量和数量上都有一定得削弱，老年人B细胞总数减少，但表达CD5分子的B细胞增多，并使自身抗体产生增多。变异B细胞增加导致B细胞克隆恶性转变。B细胞数量与功能的改变导致体液免疫功能紊乱，如高球蛋白血症、自身抗体产生、自身免疫性疾病、淋巴细胞增殖性疾

11、病。老年人肺炎医学知识培训22 粘膜免疫能抵御感染；某些感染的防御与外在抗体分泌数量的关系，较血清抗体滴度更为密切。随年龄增长，粘膜免疫力下降，易患感染。老年人肺炎医学知识培训23 免疫衰老通常发生隐匿，很多通常发生 在老年人的慢性疾病，反过来可影响老年 人的免疫功能。遗传和环境因素在免疫功能紊乱方面也起着非常重要的作用。老年人肺炎医学知识培训24 随年龄增长其特异性抗体产生减少，老年人肺炎、流感、心内膜炎及破伤风的患病率及死亡率高。尽管医院内感染的病原体较复杂，但60岁以上的老年患者占所有医院内感染的65%以上，说明与年龄增长、抗体水平下降有关。老年人也易发生寄生虫感染，尤其是蠕虫、原虫感染

12、。老年人肺炎医学知识培训25 感染也可能由于各种器官功能与结构的病理生理改变，导致某些特殊部位的感染。如咳嗽反射功能的下降导致粘液纤毛的清除功能下降，使菌群改变，并增强口咽部细菌的定植，导致与免疫无关的严重呼吸道感染。老年人肺炎医学知识培训26 1感染机会增多 老年人组织器官成退行性变，导致免疫防御功能下降，从而导致感染机会增多。老年人肺炎医学知识培训27 同一老人常有两种以上疾病同时存在，或同一脏器易发生多种病变。老年人的多病性使症状、体征相互影响，临床表现变得更为复杂和不典型。老年人敏感性降低，自觉症状轻；体温调节能力低，发热不明显；对冷、对疼痛反应较差；病初不易察觉，症状出现后又呈多样化

13、。部分老年人原发感染的症状往往不典型。虽然有严重的感染，但仅表现为软弱与疲乏，体温不高或仅有低热。例如，老年人肺炎可无明显咳嗽、胸痛；阑尾炎时无明显腹痛，即使阑尾已穿孔，形成了腹膜炎，腹部肌紧张也不明显。往往不易引起重视。老年人肺炎医学知识培训28 老年人原先有不同程度的脑血管硬化，发生感染后，在致病菌、毒血症和电解质失常等综合作用下，易于出现嗜睡、烦躁、昏迷等中枢神经系统的症状。老年人肺炎医学知识培训29 老年人原先大多数伴有慢性心、肺、肾功能不全或糖尿病等疾病，一旦发生较为严重的感染，容易发生感染性休克、心律失常、消化道出血、DIC及多脏器功能衰竭。抗感染药物的使用，也可加重肝、肾功能的损

14、害。老年人肺炎医学知识培训30 老年人口渴中枢的敏感性降低，肾脏处理钾的能力减弱，对水、电解质的调节功能差，且老年患者进食量少，因此，发生感染时特别容易引起水、电解质的失衡，以低钾、低钠、低氯常见。老年人肺炎医学知识培训31 老年人器官储备功能下降，机体免疫力较低，一旦应激，病情易较快恶化，易发生并发症和后遗症。老年人肺炎医学知识培训32 无论对药物治疗反应还是毒副反应，个体间均存在较大差异 老年人肺炎医学知识培训33 老年人最易发生呼吸道感染、尿路感染、胃肠道感染、胆道感染、术后感染等。常见病原菌以G-杆菌为主，如大肠杆菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、变形杆菌，其次亦可为球菌，如金黄色葡萄球

15、菌、肺炎链球菌、肠球菌等。老年人肺炎医学知识培训34 老年人肺部感染多指发生在下呼吸道（包括支气管、终末细支气管、呼吸性细支气管）的感染，最终波及肺泡实质形成肺小叶病变成为肺炎，包括急性气管-支气管炎、慢性支气管炎急性加重、支气管扩张症继发感染、肺炎等不同疾病谱，病死率高，80岁老年人肺部感染为第一死因。与其他年龄组比较，老年肺部感染的诊断和治疗要复杂和困难的多，因此，误诊误治的情况时有发生。老年人肺炎医学知识培训35 又称医院外肺炎，是指入院前就发生的肺炎，大约占肺炎的90%。老年人社区获得性肺炎的发病率和死亡率明显高于中青年人,其年发病率为5.11%5.56%。65岁以上男性每年因肺炎住院

16、的概率是1.19%，而5564岁年龄段只有0.585%。老年男性的发病率高于女性。许多患者伴有慢性阻塞性肺病、心脏病、高血压、糖尿病等慢性疾病。致病菌与青年人肺炎有明显的区别，常见的病原菌有：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、肠属革兰阴性杆菌、金黄色葡萄球菌、厌氧菌以及病毒、支原体、衣原体等，其中以肺炎链球菌最为多见（占老年人CAP的30%70%）。吸入口咽部细菌引起的肺部厌氧菌感染多达21%33%。多种病原菌引起的混合感染大约占12%左右。老年人肺炎医学知识培训36 在流感发生时期，金葡菌肺炎的发病率增高，死亡率高。老年人是军团菌肺炎的高危易患者，60岁以上感染的危险性是年轻人的2倍。老年人的痰液标

17、本收集有一定的困难，痰液也容易被口咽部的细菌污染，而且痰涂片革兰染色和培养以及血清学试验的敏感性和特异性不高等因素，大约有50%左右的病例无法确定病原菌。因此临床上往往根据患者的病史特点，症状体征和影像学特征，结合流行病学资料及细菌的耐药谱来选择治疗方案。患有慢性阻塞性肺病、高血压、心脏病、糖尿病等疾病的老年人容易发生肺部感染，应该特别予以重视。老年人肺炎医学知识培训37 是指患者在住院48小时以后由病原菌引起的肺部感染。老年人易患HAP的危险因素：营养不良、神经肌肉疾病、气管内插管、其他慢性疾病、长时间住院等。污染的雾化设备也是一个潜在的致病因素。在医院获得性肺炎中，革兰阴性杆菌的比例明显增

18、加，大约有60%80%的医院获得性老年人肺炎是由肠属革兰阴性杆菌引起，其中以铜绿假单孢菌和肺炎克雷伯杆菌、肠属杆菌、变形杆菌及其他革兰阴性杆菌最常见。金黄色葡萄球菌、肺炎球菌和厌氧菌等占10%25%。老年人肺炎医学知识培训38 老年人食管蠕动功能障碍、咳嗽反射减退或 消失、意识障碍等使正常气道防御功能受到损 害，而误吸增加则更加容易引起HAP。吸入口腔菌群所致的肺部感染常为混合性感染。具有误吸危险因素的患者，厌氧菌感染占有重要地位。军团局也为重要病原。深部真菌感染呈持续增多趋势。糖尿病、各种慢性呼吸道疾病、营养不良、肿瘤等基础病致机体免疫功能下降。老年人肺炎医学知识培训39肺炎典型的病理改变在

19、老年人肺炎中并不常见，老年人肺炎绝大多数是支气管肺炎，且常常侵犯下叶肺。病理改变视病因和病程不同而异，可见支气管、肺泡内有炎性细胞浸润、纤维蛋白原渗出。如果免疫功能低下，炎性物质吸收缓慢，可见到组织机化和肉芽肿形成。老年人肺炎医学知识培训40（1）老年人肺炎临床表现常不典型：如起病隐匿，常无咳嗽咯痰、发热、胸痛等症状，伴有COPD者，肺部感染初发症状易被忽视。常由感冒、受凉、劳累诱发，先有发热、鼻塞、咽痛，随后出现咳嗽、咯黄色粘液痰或者由原来的白色粘液痰转成脓痰，偶尔可见到铁锈色痰。炎症波及胸膜引起胸痛。老年肺部感染常以消化道、心血管、神经精神症状甚至原有疾病恶化为首发表现。有的高龄患者以“尿

20、失禁、精神恍惚、不思活动、跌倒、生活不能自理”等五联征方式起病。老年人肺炎医学知识培训41 即使是肺炎链球菌肺炎也很少有典型的寒战、高热、铁锈色痰和大片肺实变体征。较常见呼吸频率增加，呼吸急促或呼吸困难。另外老年人肺炎也可表现为原有疾病恶化，如充血性心力衰竭加重等，它可能是部分老年人肺炎的早期表现。全身中毒症状则较常见并可早期出现，表现为精神萎靡、乏力、纳差、恶心呕吐、心率增快、心律失常、谵妄、意识模糊，重者血压下降，昏迷。老年人肺炎医学知识培训42 典型肺实变体征少见，肺部湿罗音与并存的慢支、慢性心衰混淆。体征不具特异性。一般为中度发热，也可不出现发热。脉搏较快，常有低血压，可出现各种心律失

21、常。呼吸浅快，容易出现发绀、呼吸困难、呼吸衰竭和低氧血症。呼吸音减弱，多数有湿罗音，部分人可有干罗音和喘息性呼吸音。大叶肺炎的体征，如支气管呼吸音、语颤增强等很少在老年人肺炎中出现。由于下肺的气道引流相对不如上肺通畅，健康老人的肺底部可能出现水泡音或捻发音，应注意鉴别。需注意的是，大约1/4的人呼吸音完全正常。但老年人出现呼吸急促（26次/min）和脉搏加快时应考虑到肺炎的可能。老年人肺炎医学知识培训43 胸片或CT表现缺乏特异性，多数胸片表现为两肺中下肺纹理增多紊乱，沿肺纹理分布的小斑片状模糊影，密度不匀，而典型大叶性肺炎相当少见。也有入院时胸部X线片显示两肺野是清晰的，24小时后才出现浸润

22、影。有些疾病，如充血性心力衰竭，肺栓塞，肺不张，慢性阻塞性肺疾病，肺癌等，可在胸部X线片上出现与肺炎相似的改变，而误诊。老年人肺炎医学知识培训44 老年人肺炎的X线表现也不典型。80%表现为双下肺沿支气管分布的斑片状影（支气管肺炎），典型的大片实变少见。病程早期或者或者严重脱水的患者X线检查可以没有异常表现，只有疾病进一步发展或者补充了足够的水分后肺部的X线征象方才表现出来。另外老年人常见的肺不张、充血性心力衰竭、肺癌和肺栓塞也有与老年人肺炎类似的X线表现，有时难以与之鉴别。老年人肺炎医学知识培训45 总之，老年人肺炎的临床表现具有多样性，且通常见不到年轻人肺炎中常见的典型症状和体征，一般来说

23、，老年人对外界的感知能力越低，脏器功能损害越重，则发生肺炎后的表现就越不典型。尽管X线检查和一般常规实验室检查对老年人肺炎的诊断不具特异性，但是当这些检查有异常发现时，就应高度怀疑肺炎，以免延误了早期治疗。老年人肺炎医学知识培训46 多数白细胞计数在正常范围，或仅中性 粒细胞偏高。老年患者仅凭血象来判断感 染程度不可靠。老年人咳痰能力弱或久病 卧床不易排痰，难以获得合格标本。即使 某一次痰培养结果阳性，也很难鉴别是致 病菌、定植菌还是污染菌。目前主张同时 进行痰涂片做革兰染色镜检和定量培养。老年人肺炎医学知识培训47 2/3的老年人肺炎血白细胞总数增加。虽然部分患者白细胞总数正常，但外周血白细

24、胞仍有核左移，并有胞内中毒颗粒。同其他年龄组肺炎一样，白细胞减少提示老年肺炎预后不良。部分患者可出现肾功能不全、脱水、低钠血症等，是疾病严重的表现。疑有肺炎的患者应尽早进行细菌学检查，明确病原菌诊断并根据细菌及药敏结果调整临床用药。常用的细菌学检查方法有：老年人肺炎医学知识培训48（1）痰涂片革兰染色。（2）痰培养：经口咳痰培养：患者漱口后，用力咳气管深部痰12口于无菌容器内送检。经纤维支气管镜采集标本：使用防污染标本刷收集深部细支气管分泌物送检，其敏感性和特异性均超过85%。（3）支气管肺泡灌洗液检查：是诊断下呼吸道机会性感然的敏感方法，特别适用于有免疫缺陷的患者。（4）经皮肺穿刺吸取物培养

25、：在X线监视下肺穿刺取材培养。特异性高，敏感性可达60%80%。老年人肺炎医学知识培训49（5）血清学检查：支原体冷凝集试验阳性提示有支原体感染。（6）血培养和胸水培养：由伴有高热寒战的，仅部分患者有阳性结果。（7）动脉血气分析：先是低氧血症，高碳酸血症，代谢性或呼吸性酸中毒也较年轻肺炎者显著增多。老年人肺炎医学知识培训50 老年病人多伴有慢阻肺、冠心病、脑血管病、糖尿病等多种全身性疾病，加上重要器官储备功能差，易合并各种并发症。病情变化快，起病不久即可出现脱水、缺氧、休克、意识障碍、严重败血症或脓毒症、心律失常、严重电解质失常和酸碱失衡等并发症，易发生多器官功能衰竭而危及生命。有些体弱病人，

26、仅因咳痰无力而突然窒息死亡。老年人肺炎医学知识培训51 老年人出现不明原因的乏力、精神萎靡、食欲减退、呼吸困难、意识障碍等情况，无论是否伴有咳嗽咯痰、急或慢性支气管炎，病情突然加重者应考虑肺部感染，反复多次痰培养，特别是入院3天内多次获得相同的细菌，可视为有意义的致病菌。老年人肺炎医学知识培训52 根据患者的临床表现、血常规、X线胸片、细菌学检查可做出诊断。需要注意的是，许多老年人肺炎呼吸道症状并不明显，而是以消化道症状或者神经精神症状为主要表现，甚至首先以循环衰竭起病，给诊断造成困难。由于老年人肺炎临床表现不典型，因此应住应注意与下列疾病相鉴别：老年人肺炎医学知识培训53 1.心力衰竭 左心

27、衰竭也有咳嗽、咳泡沫痰，但呼吸困难较明显，病人不能平卧，两肺闻及湿罗音。询问病史可以发现引起左心衰的原因。2.肺栓塞 肺栓塞多见于长期卧床、下肢活动受限、外科大手术后、恶性肿瘤患者，起病急骤、呼吸困难、发绀、咳嗽、气促、咯血痰，胸痛较明显。放射性核素肺扫描、胸部薄层CT增强扫描、心电图等检查可以帮助鉴别。老年人肺炎医学知识培训54 3.肺结核 近年来，全球结核病发病率有上升的趋势，老年人肺结核增加更明显。同肺炎一样，老年人肺结核临床表现和X线检查也不典型，特别是下肺结核更容易与肺炎混淆。如果胸片发现下肺阴影，经抗生素治疗效果不好时应立即做痰结核菌检查纤维支气管镜检查，以进一步明确有无结核菌感染

28、。4.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）急性呼吸窘迫综合征是严重创伤、大手术和重症感染，胃内容物吸入等的并发症。表现为呼吸困难、缺氧进行性加重。病人烦躁不安、心率加快、发绀。吸入60%的氧气时，血PaO2仍低于60mmHg(8.00kPa)，氧和指数（PaO2/FiO2）200mmHg（26.67kPa）可以诊断。老年人相对于年轻人来说更容易发生。老年人肺炎医学知识培训55 一般社区肺炎以G+菌尤以肺炎链球菌感染多见，院内感染以G-菌多见。病原体以G-菌及厌氧菌为主的复数菌多见，其中大肠杆菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌占主导地位，金黄色葡萄球菌、肠球菌及军团菌感染近年来增多，耐甲氧西

29、林金黄色葡萄球菌和产超广谱B-内酰胺酶的G-杆菌的检出率逐年升高。老年人许多为复数菌感染，真菌感染为重要条件致病菌，白色念珠菌为主要致病菌，致病性最强，有抑制免疫功能的能力。老年人肺炎医学知识培训57 老年人肺炎的治疗比较困难，当病情复杂或者出现下列表现时，应该收入住院治疗：意识障碍；发绀；呼吸急促（呼吸30次/min），心动 过速（心率140/min）；收缩压90mmHg（12.00kPa）或者舒张压60mmHg（8.00kPa）。老年人肺炎医学知识培训58 没有病原学结果时，经验性抗菌治疗是治疗成败的关键。抗生素的选择须据病情，用药个体化，应早期（8小时内）、足量、联合、规范用药。广谱抗生

30、素优于窄谱，第三代头孢菌素优于第二代和氟喹诺酮类，此类药物对肝肾低毒性，应作为首程用药的理想选择。加B-内酰胺酶抑制剂的合成青霉素抗生素的疗效，不亚于第三代头孢菌素和氟喹诺酮类，且肾毒性低，价格低廉，无青霉素过敏史者为首选经验性用药。单药效果不理想时，可联合用药。吸入性肺炎多有厌氧菌感染，要使用甲硝唑。老年人肺炎医学知识培训59 应选择对肺炎球菌和流感嗜血杆菌疗效好的药物，如阿莫西林/克拉维酸或第二代头孢菌素。不合并其他疾病的老年人可单用一种抗生素。怀疑有军团菌和支原体感染，应该同时使用大环内酯类抗生素，如红霉素、阿奇霉素等。对合并有其他严重疾病的老年人肺炎，联合使用针对革兰阴性菌、厌氧菌、金

31、黄色葡萄球菌的抗生素对控制感染更有效。严重的革兰阴性杆菌引起的感染，铜绿假单胞菌肺炎需要联合使用两种有效地抗生素。另外，误吸容易肺部厌氧菌感染，因此当患者误吸时，还应加用甲硝唑或者替硝唑。治疗过程中一旦有细菌学检查资料，就应该结合前期治疗效果对使用的抗生素做相应的调整；如果治疗效果好，及时细菌学不敏感也不应该随便挑换抗生素。老年人肺炎医学知识培训60 二、三代头孢菌素对多数非铜绿假单胞革兰阴性菌和流感嗜血杆菌有效，但近年来细菌耐药现象越来越严重，往往需要选用加酶抑制剂的抗生素以提高疗效；万古霉素对于金黄色葡萄球菌引起的感染效果仍然良好；针对铜绿假单胞菌感染可以选择三代头孢菌素如头孢他啶或者四代

32、头孢菌素以及哌拉西林/他唑巴坦，最好两药联合使用。医院内革兰阴性菌如铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌和不动杆菌引起的重症感染，则需选用碳青霉烯类抗生素治疗。老年人肺炎的治疗主张静脉给药。老年人肺炎医学知识培训61 平时健康状态较好的老年人，在没有严重的慢性疾病和重要脏器功能不全时，按“升阶梯式”治疗方案。由窄谱到广谱的原则；严重肺部感染、医院内获得性感染、合并有多种疾病或高龄患者须遵循“降阶梯式”方案，一步到位、重拳出击，即起始使用最佳广谱抗生素，如炭青霉烯类或（和）糖肽类抗生素，或联合用药；兼顾抗厌氧菌、抗真菌，并采取增强免疫能力的措施。在治疗过程中，若痰不易咯出，痰粘稠拉长丝，发热，治疗无效时应

33、考虑真菌感染，及时送痰培养检测，应用抗真菌药物。高龄老人遵循“早期足量，强效广谱，安全低毒”原则。治疗前应留病原菌标本，待培养、药敏结果出来后，再换用针对性强的窄谱抗生素，以降阶梯处理。老年人肺炎吸收缓慢，常在28周吸收，长者可达12周。老年人肺炎医学知识培训62 注意加强解痉、平喘、化痰治疗，必要时用激素；呼吸困难者吸氧；高热予物理降温，严禁使用阿司匹林类退热药。补充营养和水分：给与高蛋白、高维生素饮食，糖以及其他营养物质、微量元素，不易油腻食物，多饮水，以利湿化痰液；定时翻身叩背促进痰液排出；痰液粘稠而不易排出者湿化呼吸道，可用氨溴索等雾化吸入；排痰困难的可行机械吸痰；基础疾病的治疗；重症

34、感染可静脉输注免疫球蛋白。避免强效镇咳剂、麻醉剂、大剂量镇静剂的应用，以避免呼吸中枢、咳嗽中枢的抑制；注意电解质失常及酸碱平衡，必要时给与机械通气；进食或鼻饲取坐位、半卧位。减少咽部刺激，防止误吸。老年人肺炎医学知识培训63如发生以下情况，应收入呼吸重症监护病房（RICU）：（1）极度衰弱，无力咳痰，需气管插管者；（2）严重呼吸衰竭，需机械通气者；（3）合并严重心律失常、心衰、急性肺水肿或感染性休克；（4）严重意识障碍或昏迷；（5）合并消化道大出血；（6）肾功能衰竭或多脏器功能衰竭。总之，当出现严重的并发症和中毒症状，需要严密监护和加强治疗时，应适时住入RICU。老年人肺炎医学知识培训64（1

35、）肺炎克雷伯菌感染：往往继发于慢性或严重的基础疾病。患者大多长期使用广谱抗生素、免疫抑制剂、激素治疗，使免疫功能受损，致使体内耐药菌株增加，有别于中青年人多因酒精中毒误吸诱发之肺炎克雷伯杆菌性肺炎。老年人肺炎医学知识培训65（1）多急性起病，常有高热，伴寒战，呼吸困难多见，咯棕红胶冻样痰，老年人全身中毒症状重，可发生感染中毒性休克。（2）易并发呼吸衰竭，这主要与原发伴有慢阻肺有关。（3）病程长，平均为1840天，少数达23个月，这与早期未确诊、未及时用有效抗生素，使细菌产生耐药性有关。（4）疾病难治，病死率高，这与老年人免疫功能衰退、脏器储备功能及代偿能力下降，慢性基础病多，营养不良，易耐药，

36、这些容易导致多脏器功能衰竭有关。且一旦发生难以逆转，使肺部感染难以治愈，病死率高。老年人肺炎医学知识培训66 治疗：以抗生素治疗为重点，原则为早期、足量、全程。在细菌药敏试验前，常经验性选用亚胺培南、头孢派酮、氟喹诺酮类药物，待细菌药敏结果报告后再结合临床治疗反应调整抗生素方案，疗程应持续23周。在使用抗生素治疗同时需给与白蛋白、氨基酸等支持治疗及丙种球蛋白等提高机体免疫力，以降低病死率，提高存活率。老年人肺炎医学知识培训67 军团菌是一种革兰阴性需氧杆菌。军团菌肺炎是以肺炎为主要表现的全身性疾病，偶可呈小的暴发流行。其病原菌广泛存在于水源、空气、空调冷却水和土壤中，可经供水系统、空调或雾化吸

37、入一起机会感染。年老体弱者、有基础疾病者易患本病。老年军团菌肺炎临床表现复杂，往往具有不典型性及易发生多脏器损害的特点，首发症状不一定是肺部症状而是肺外表现，临床上不易早期确诊。老年人肺炎医学知识培训68 典型病例起病急骤，表现为发热、发冷寒战、干咳、胸痛、痰带血丝，但很少有脓性痰。严重者可有多脏器受累，最常见肝功能损害。胸部X线表现并无特异性，多表现炎性阴影。发病期及恢复期X线胸片改变滞后于临床症状表现，胸片吸收较一般性肺炎为慢。约半数军团菌肺炎患者X线胸片浸润影的完全吸收在10周后，有的可长达1年。故单凭X线胸片改变观察军团菌的疗效是不可靠的。诊断本病要行军团菌血清抗体水平监测，恢复期双份

38、血清抗体滴度4倍以上增高为阳性，军团菌血清抗体滴度升高需要的时间较长，一般认为感染后6周左右达高峰。血培养及痰培养阳性率不高。老年人肺炎医学知识培训69 军团菌是寄殖于细胞内的细菌，治疗军团病的药物应容易进入肺和支气管组织，并易渗透入吞噬细胞内，杀灭军团菌，红霉素具备上述特点，用量12g/d，疗程至少3周，对临床高度可疑病例应立即给药。新一代的大环内酯类抗生素克拉霉素，阿奇霉素和新的氟喹诺酮类也具有上述特点。青霉素类及头孢菌素等B-内酰胺酶类抗生素无效。老年人肺炎医学知识培训70 患者症状无特异性表现，抗体回报较晚，部分病例抗体阴性，故诊断并不易早期作出，故对老年人肺炎合并有肺外表现者，经青霉素，B-内酰胺类和氨基甙类抗生素无效者应高度警惕军团病的可能，争取早期诊断、早期治疗。疑似患者可使用大环内酯类抗生素治疗，不必等待血清学及病原菌检查结果。及时检查军团菌抗体，避免延误治疗。老年人肺炎医学知识培训71