老年泌尿系统疾病最全课件.ppt

1、老年泌尿系统疾病内 容o老年泌尿系统生理性改变老年泌尿系统生理性改变 o老年慢性肾功能衰竭o老年男性良性前列腺增生症老年泌尿系统生理性改变老年泌尿系统生理性改变福建医科大学省立临床医学院 老年病教研室教学目的与要求教学目的与要求：o掌握老年肾脏的生理性改变掌握老年肾脏的生理性改变目前以实际年龄作为衰老的界限。1982年联合国老龄问题世界大会提出：60岁作为老年期的开始年龄。WHO规定，欧美国家65岁及以上，亚太地区60岁及以上者即确定为老年人。泌尿系组成泌尿系组成肾脏输尿管膀胱尿道老年泌尿系统生理性特征老年肾脏的生理性特征1.老年人肾脏解剖形态、组织学特点2.老年人肾脏功能学特点肾脏的基本结构

2、和功能单位：肾单位肾小体肾小管肾小球肾球囊（Bowman囊）近端小管细段远端小管曲部（近曲小管）直部曲部（远曲小管）直部髓襻老年人肾脏解剖形态、组织学特点1、肾脏大体形态正常老年肾表面光滑或呈细颗粒状，切面可见肾盂、肾门处脂肪随年龄增长而增加。50岁以后肾脏体积逐渐缩小、重量减轻、皮质变薄。主要与皮质进行性萎缩、瘢痕形成、间质纤维化等有关。2、肾单位出生时人体每侧肾脏的肾单位约100万个以上。从30-80岁肾单位数目减少约40-50%，但肾脏的重量仅减轻约30%。两者不相称的原因是：残存肾单位发生代偿性肥大及结缔组织增生之故。老年人功能性肾小球数目随年龄的增长而减少，其特征性改变为肾小球硬化，

3、从而造成功能性肾单位数量减少。硬化肾小球主要位于浅皮质区，尤其见于肾被膜下。(1)肾小球 早期表现为基底膜增厚、分层，系膜基质逐渐增多，Bowman囊纤维化，功能性毛细血管袢数量减少，肾小球平均滤过面积减少。后期表现为系膜基质透明变性，毛细血管袢塌陷、闭合，肾小球硬化。残存肾小球形态大小不一，部分可出现代偿性肥大。Na+-K+-ATP酶活力下降；(5)肾小球毛细血管袢：表现为管腔变窄，甚至闭塞，除与肾间质病变相关外，还与GFR降低，溶质在髓袢转运不良，以及抗利尿激素（ADH）基础水平过高等因素有关。管腔狭窄。血、尿肌酐测量的误差及老年人肾脏功能学特点肾球囊（Bowman囊）内膜增厚、肾小管改变

4、主要表现为：(2)肾叶间动脉:内膜增殖性硬化。肾小管的数量随年龄增长而逐渐减少。从40-80岁，功能性肾小管减少近40%。(2)肾小管：肾小管改变主要表现为：基底膜增厚、分层，上皮细胞萎缩、凋亡、脂肪变性或空泡样变。近曲小管主要表现:长度缩短、容积变小，甚至整段小管可萎缩或消失。远曲小管和集合管主要表现:管腔扩张，形成憩室或囊肿。随年龄增长肾间质体积增加，纤维化程度逐渐明显，小管间距增宽。另外间质区可见淋巴细胞、单核巨噬细胞浸润。3肾间质(1)肾动脉及其较大分支可出现粥样硬化性改变，内膜处可见脂质和(或)泡沫细胞聚集。4肾血管：老年人肾血管硬化，弹性下降。特点如下：动脉硬化形态随动脉管径或节段

5、大小而不同。老年人尿液稀释功能明显减退，净水清除率明显减低。老年人肾小管最大转运功能下降。浓缩功能减退临床上表现：随增龄，由于肾动脉、肾小动脉硬化所致的肾血管床的减少老年病教研室但仍存在肾小管对肌酐的排泌、随年龄增长肾间质体积增加，内膜纤维显著增加、在皮质肾单位、肾小动脉随增龄进行性纤维组织堆积及内膜增厚逐渐累及肾小球毛细血管丛，加之毛细血管基底膜的皱缩及增厚，造成管腔的狭窄及闭塞，从而使肾小球萎缩塌陷，最终导致肾小球硬化，荒废肾小球被斑痕组织代替或消失，小动脉仍遗留残端。1982年联合国老龄问题世界大会提出：60岁作为老年期的开始年龄。血肌酐(Scr)；从30岁到80岁，净水清除率下降约50

6、%。肾小管改变主要表现为：表现为内膜下均质透明物质沉积，最终于入球小动脉及出球小动脉间遗留一单支血管，又称短路血管或无小球血管，老年肾脏内乙酰肝素含量降低，1982年联合国老龄问题世界大会提出：60岁作为老年期的开始年龄。同时伴有肾血流从皮质外层向皮质内层及髓质的再分布。(2)肾叶间动脉:内膜增殖性硬化。表现为肌纤维母细胞增生、内膜纤维显著增加、内膜增厚、管腔狭窄。(3)直小动脉、弓形动脉、小叶间动脉：表现为胶原纤维和弹力纤维增加、内膜增厚，呈“洋葱皮“样改变。(4)出、入球小动脉：透明变性改变，表现为内膜下均质透明物质沉积，管腔狭窄。(5)肾小球毛细血管袢：表现为管腔变窄，甚至闭塞，引起肾小

7、球退变、萎缩。(6)肾血管内微血栓形成：老年肾脏内乙酰肝素含量降低，促使肾内血栓形成，堵塞血管 使部分肾单位缺血硬化，导致肾功能减退。肾小球毛细血管水平的变化有两种类型：在皮质肾单位、肾小动脉随增龄进行性纤维组织堆积及内膜增厚逐渐累及肾小球毛细血管丛，加之毛细血管基底膜的皱缩及增厚，造成管腔的狭窄及闭塞，从而使肾小球萎缩塌陷，最终导致肾小球硬化，荒废肾小球被斑痕组织代替或消失，小动脉仍遗留残端。在髓旁肾单位，肾小球毛细血管硬化过程中 可有毛细血管襻间自由吻合支出现，随着硬化进展，最终于入球小动脉及出球小动脉间遗留一单支血管，又称短路血管或无小球血管，从而造成血液从皮质向髓质分流。血管结构改变：

8、使老年肾皮质血流明显减少，而髓质血流相对维持正常。老年肾血流重新分布现象是肾功能变化的结构基础。老年肾脏的生理性改变o老年人肾脏解剖形态、组织学特点 o老年人肾脏功能学特点老年人肾脏功能学特点 肾脏的主要生理功能人体重要的排泄器官维持水、电解质及酸碱平衡分泌多种激素老年人肾脏功能学特点 人类肾脏功能在40岁以后呈进行性下降。随年龄增长，肾血流量、肾小球滤过率(glomerular filtration rate，GFR)以及肾小管的重吸收、排泌功能，对尿液的浓缩稀释与酸化功能均呈平行性下降趋势。从40岁开始，平均每10年下降约10%。肾血流量的减少在皮质外层最为明显，同时伴有肾血流从皮质外层向

9、皮质内层及髓质的再分布。1肾血浆流量肾血浆流量1.随增龄，由于肾动脉、肾小动脉硬化所致的肾血管床的减少2.老年人心输出量的减少3.老年人全身血管及肾血管阻力随龄增高 肾血流量减少主要原因：2肾小球滤过率肾小球滤过率 40岁后肾小球滤过率（GFR）每10年约下降10%。肾小球滤过率临床检测方法：放射性核素法（99mTc-DTPA血浆清除率）；血肌酐(Scr)；内生肌酐清除率（Ccr）检测；计算公式估算GFR即(eGFR)；放射性核素法（99mTc-DTPA血浆清除率）：可准确的测定老年人的肾小球滤过率（GFR），是目前临床评价GFR的金标准。血肌酐(Scr)：间接反映肾小球的滤过功能。老年人因肌

10、肉萎缩、肌组织减少，内源性肌酐产生减少，肾小管代偿性分泌肌酐增多，当GFR下降时Scr并不相应升高，故老年人的Scr不能真实地反映其GFR水平。内生肌酐清除率（Ccr）检测：虽然避免了肌肉容积变化及肌酐肾外清除的影响，但仍存在肾小管对肌酐的排泌、留尿过程中血清肌酐的波动，血、尿肌酐测量的误差及 留取尿液标本不标准等因素，不能准确反映肾小球滤过率（GFR）。近年以Scr测定为基础的计算公式可以用于估算GFR(eGFR)。包括早年的Rowe公式、Cockcroft-Gauft公式和近年来国际上推荐的MDRD公式。这些公式均已引入了年龄参数，可以简便地用于临床估计老年人的GFR。但在65岁以上的老年

11、人中，若以99mTc-DTPA血浆清除率作为金标准，发现这些公式推算出的（eGFR）具有低估GFR的倾向。老年人肾小管功能随年龄增长也逐渐减退，且较肾小球功能降低出现得早而明显。3 3肾小管功能肾小管功能 50岁以后，肾小管浓缩功能每10年下降约5%。(1)浓缩功能：肾小管上皮细胞萎缩、变性，远端小管及集合管对抗利尿激素及醛固酮的反应性下降。肾髓质血流量相对增加，使髓质渗透压梯度形成障碍。间质纤维化使逆流倍增机制受损。尿浓缩功能下降的原因：昼夜尿量比例失调、夜尿增多。浓缩功能减退临床上表现：(2)稀释功能：老年人尿液稀释功能明显减退，净水清除率明显减低。从30岁到80岁，净水清除率下降约50%

12、。青年人净水清除率：16.2ml/min；老年人净水清除率:5.9ml/min 除与肾间质病变相关外，还与GFR降低，溶质在髓袢转运不良，以及抗利尿激素（ADH）基础水平过高等因素有关。稀释功能下降的原因：(3)酸化功能：正常老年人在基础状态下，血PH、PCO2和碳酸氢盐含量与青年人相比并无差异。酸负荷后，肾小管的代偿功能明显减退。口服氯化铵后6小时肾的排泄率，青年人16%，中年人12%，老年人9%。原因：65岁以上的老年人排酸能力较青年人降低约40%。铵清除率降低 近曲小管刷状缘Na+-H+交换能力下降。老年人肾小管最大转运功能下降。对氨马尿酸的最大分泌能力；葡萄糖的最大吸收率；菊粉清除率；(4)转运功能：呈平行性下降肾小管上皮细胞 线粒体数目减少、功能减退；Na+-K+-ATP酶活力下降；氧耗量降低；转运功能下降的原因：