肝硬化体液管理培训课件.ppt

1、肝硬化体液管理肝硬化体液管理概概 念念肝硬化体液管理2体液体液细胞内液细胞内液细胞间液细胞间液血管内液血管内液细胞外液细胞外液K K+Mg Mg2+2+HPOHPO4 4-SOSO4 42-2-NaNa+Ca Ca2+2+ClCl-HCO HCO3 3-肝硬化体液管理3水潴留水潴留电解质紊乱电解质紊乱酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱肝硬化体液管理4水潴留水潴留肝硬化体液管理5腹 水 的 发 生 机 制腹 水 的 发 生 机 制肝硬化体液管理6 泛溢泛溢(overflow)学说学说 肝血窦内高压激发肝肾反射导致原发性钠水潴留、血容量增肝血窦内高压激发肝肾反射导致原发性钠水潴留、血容量增加，腹水形成。加，

2、腹水形成。灌流不足灌流不足(underfill)学说学说 门脉高压和血浆胶体渗透压降低（低蛋白血症，白蛋白低门脉高压和血浆胶体渗透压降低（低蛋白血症，白蛋白低于于30gL时常有腹水和水肿产生），腹水形成，导致有效血浆时常有腹水和水肿产生），腹水形成，导致有效血浆容量不足，继发肾脏钠水潴留。容量不足，继发肾脏钠水潴留。肝硬化体液管理7周围动脉扩张周围动脉扩张(peripheral arterial vasodilation)学说学说 周围动脉扩张是钠水潴留的起始因素，即在先有外周血管周围动脉扩张是钠水潴留的起始因素，即在先有外周血管阻力下降，继而血浆醛固酮水平升高，而后钠水潴留，最终出阻力下降，

3、继而血浆醛固酮水平升高，而后钠水潴留，最终出现腹水。现腹水。肝硬化体液管理8 类型 肾小球滤过率 24h尿钠 钠水耐受 治疗 型 正常 50mmol 均能耐受 限钠、休息 型 正常 1050mmo1 对钠失耐受 利尿剂 型 50m1/mim 10mmo1 水钠失耐受 利尿+扩容 肝硬化腹水的分型肝硬化腹水的分型肝硬化体液管理9 1 1、体格检查、体格检查 2 2、X X线、线、B B超、超、CT.CT.3 3、腹腔穿刺：最快、最有效、腹腔穿刺：最快、最有效肝硬化腹水的诊断肝硬化腹水的诊断肝硬化体液管理10 腹水 卧床休息+限钠 反应不良 反应良好 安体舒通反应不良 反应良好 反应良好 管襻利尿

4、剂+保钾利尿剂 反应不良 反应不良 扩容+利尿剂 反应良好 腹腔放液+胶体溶液 自身腹水浓缩回输 腹腔颈静脉引流腹水的治疗肝硬化体液管理11电解质紊乱电解质紊乱肝硬化体液管理12肝硬化体液管理13肝硬化体液管理14低钠血症低钠血症肝硬化体液管理15血 钠 调 节 机 制血 钠 调 节 机 制肝硬化体液管理16125130mmol/L 恶心、呕吐、不适115120mmol/L 头疼、嗜睡、抽搐、呼吸困难小于120mmol/L 昏迷临床表现临床表现肝硬化体液管理17高容量性低钠血症：限水+输高渗盐水 正常容量性低钠血症：限水+利尿低容量性低钠血症：等渗盐水+胶体低钠治疗低钠治疗补钠公式：男性：应补

5、钠总量（mmol）=142-病人血Na+(mmol/L)体重(kg)0.6 女性：应补钠总量(mmol)=142-病人血Na+（mmol/L）体重(kg)0.5 肝硬化体液管理18低钾血症低钾血症肝硬化体液管理19低钾原因低钾原因肝硬化体液管理20低 钾 临 床 表 现低 钾 临 床 表 现肝硬化体液管理21低钾治疗低钾治疗补钾公式：（期望值补钾公式：（期望值实测值）体重（实测值）体重（kgkg）0.3/1.340.3/1.34 得到的数值就是所需得到的数值就是所需10%kcl10%kcl的毫升数的毫升数补钾换算：每克补钾换算：每克kcl=13.4mmol/l.即即20mmol/l kcl=1

6、0%kcl 15ml肝硬化体液管理22补钾的原则：补钾的原则：（1）见尿补钾；）见尿补钾；（2）静点浓度）静点浓度0.3%（一般配成（一般配成0.1%0.3%）；）；（3）含钾液体不能静脉推注；含钾液体不能静脉推注；（4）全日需钾量静点）全日需钾量静点68小时；小时；（5）能口服者尽量口服）能口服者尽量口服低钾治疗低钾治疗肝硬化体液管理23 低氯血症低氯血症肝硬化体液管理24 蛋白结合钙蛋白结合钙 占占40%，主要与白蛋白结合，主要与白蛋白结合 可扩散结合钙：占可扩散结合钙：占10%，包括磷酸钙、枸橼酸钙、，包括磷酸钙、枸橼酸钙、柠檬酸钙柠檬酸钙低钙血症低钙血症肝硬化体液管理25 低钙原因低钙

7、原因肝硬化体液管理26低 钙 临 床 表 现低 钙 临 床 表 现肝硬化体液管理27低钙治疗低钙治疗肝硬化体液管理28-粱洁华粱洁华 硕士论文硕士论文 肝炎后肝硬化酸碱失衡的临床特征与预后的关系肝炎后肝硬化酸碱失衡的临床特征与预后的关系 暨南大学暨南大学肝硬化酸碱平衡紊乱肝硬化酸碱平衡紊乱肝硬化体液管理29 因酸碱负荷过度、不足或因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。稳定性失衡的病理过程。酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱(Acid-base disturbance)肝硬化体液管理30 (Acid-base balance and its reg

8、ulation)酸碱平衡及其调节酸碱平衡及其调节肝硬化体液管理31(一一)酸性物质的来源酸性物质的来源v 挥发酸挥发酸v 固定酸固定酸一、酸碱物质的来源一、酸碱物质的来源(Sources of acid and base)(Source of acid)肝硬化体液管理32经肺呼出经肺呼出1.挥发酸挥发酸(volatile acid)CO2 H2OH2CO3CA肝硬化体液管理33 2.固定酸固定酸(fixed acid)H2SO4HCl有机酸有机酸经肾排出经肾排出H3PO4肝硬化体液管理34 凡能释放出凡能释放出H+的化学物质称为酸，例如的化学物质称为酸，例如 HCL、H2SO4、和和等；等；凡

9、能接受凡能接受的化学物质称为碱，如的化学物质称为碱，如、等等肝硬化体液管理35 (Sources of base)(二二)碱性物质的来源碱性物质的来源v 碱性氨基酸分解碱性氨基酸分解v 有机酸盐转变有机酸盐转变肝硬化体液管理36(Regulation of acid-base balance)二、酸碱平衡的调节二、酸碱平衡的调节v 体液缓冲系统调节体液缓冲系统调节v 呼吸的调节机制呼吸的调节机制v 肾的调节机制肾的调节机制肝硬化体液管理37(一一)体液缓冲系统体液缓冲系统弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对。弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对。1.碳酸氢盐缓冲系统碳酸氢盐

10、缓冲系统2.磷酸盐缓冲系统磷酸盐缓冲系统3.蛋白质缓冲系统蛋白质缓冲系统4.血红蛋白缓冲对血红蛋白缓冲对肝硬化体液管理38 (bicarbonate/carbon dioxide buffer system)1.碳酸氢盐缓冲系统碳酸氢盐缓冲系统HCO3-/H2CO3特点特点:HCO3-与与H2CO3的浓的浓 度比决定血度比决定血pH高低高低 肝硬化体液管理39=6.1+1.3=7.4酸解离常数酸解离常数肝硬化体液管理40肝硬化体液管理412.磷酸盐缓冲系统磷酸盐缓冲系统 (phosphate buffer system)Na2HPO4/NaH2PO4特点特点:主要在肾和细主要在肾和细 胞内发挥

11、作用胞内发挥作用肝硬化体液管理42特点特点:主要在细胞内缓冲主要在细胞内缓冲 3.蛋白质缓冲系统蛋白质缓冲系统 (protein buffer system)Pr/HPr肝硬化体液管理43Hb-/HHb、HbO2-/HHbO24.血红蛋白缓冲对血红蛋白缓冲对 (hemoglobin buffer system)特点特点:RBC特有特有 缓冲挥发酸缓冲挥发酸肝硬化体液管理44 (Mechanisms of respiratory control)(二二)呼吸的调节呼吸的调节机制机制 调节血浆碳酸浓度调节血浆碳酸浓度肝硬化体液管理45(central control)1.中枢调节中枢调节PaCO2

12、二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉 (carbon dioxide narcosis)高浓度高浓度CO2对中枢神对中枢神经系统产生的抑制作用经系统产生的抑制作用 。肝硬化体液管理46延髓中枢化学感受器对延髓中枢化学感受器对PaCO2分压增高特别敏分压增高特别敏感感,PaCO2分压增高兴奋呼吸中枢分压增高兴奋呼吸中枢,使肺泡通气量增使肺泡通气量增加加.当超过当超过40mmHg时，肺通气量可增加两倍；若增时，肺通气量可增加两倍；若增加到加到62.4mmHg时，肺通气量可增加时，肺通气量可增加10倍，使倍，使O2排出量明显增加但是，当排出量明显增加但是，当PaCO超过超过80mmHg时可造成中枢神经系统功能损

13、伤，如呼吸中枢抑制时可造成中枢神经系统功能损伤，如呼吸中枢抑制等，称为等，称为CO2麻醉麻醉肝硬化体液管理472.外周调节外周调节PaO2、pH、PaCO2 (peripheral regulation)肝硬化体液管理48肝硬化体液管理49(三三)肾的调节机制肾的调节机制(Mechanisms of renal regulation)v 排泄固定酸排泄固定酸v 维持血浆维持血浆HCO3-浓度浓度肝硬化体液管理501.NaHCO3重吸收重吸收(bicarbonate reabsorption)2.磷酸盐酸化磷酸盐酸化 (phosphate acidification)3.氨的排泄氨的排泄 (a

14、ammonia excretion)肝硬化体液管理51肝硬化体液管理52肝硬化体液管理53氨的排泄：氨的排泄：肾小管上皮细胞内谷氨酰胺可生成氨（肾小管上皮细胞内谷氨酰胺可生成氨（），），生成后弥散入肾小管滤液中，与生成后弥散入肾小管滤液中，与结合为水溶性的铵（结合为水溶性的铵（）排出体）排出体外同时外同时重吸收入血，与重吸收入血，与-a交交换重吸收的换重吸收的a形成形成aHCO3，回流入血，回流入血肝硬化体液管理54(Classification of acid-base disturbances and laboratory tests)第二节第二节 酸碱平衡紊乱的分类酸碱平衡紊乱的分类 及

15、常用检测指标及常用检测指标肝硬化体液管理55(Classification of acid-base disturbances)pHv 酸中毒酸中毒v 碱中毒碱中毒一、酸碱平衡紊乱的分类一、酸碱平衡紊乱的分类v 代谢性代谢性v 呼吸性呼吸性 原因原因肝硬化体液管理56u降低称为酸中毒，升高称为碱中毒降低称为酸中毒，升高称为碱中毒u因因 浓度原发性降低或增高引起的酸浓度原发性降低或增高引起的酸碱平衡紊乱，称为碱平衡紊乱，称为代谢性酸中毒或代谢性碱中代谢性酸中毒或代谢性碱中毒；毒；u因因 浓度原发性增高或降低引起的酸浓度原发性增高或降低引起的酸碱平衡紊乱，称为碱平衡紊乱，称为呼吸性酸中毒或呼吸性碱

16、中呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒毒肝硬化体液管理57酸 碱 失 衡 的 类 型一、单纯性酸碱紊乱一、单纯性酸碱紊乱 代酸、代碱、呼酸、呼碱二、混合性酸碱紊乱二、混合性酸碱紊乱 呼酸代酸、呼酸代碱 呼碱代酸、呼碱代碱三、三重酸碱紊乱三、三重酸碱紊乱 代酸代碱呼酸 代酸代碱呼碱肝硬化体液管理58(Laboratory tests)二、血气分析常用检测指标二、血气分析常用检测指标肝硬化体液管理591.pH概念概念:溶液中溶液中H+浓度的负对数。浓度的负对数。正常值正常值:动脉血动脉血pH 7.357.45意义意义:pH:失代偿性酸中毒失代偿性酸中毒 pH:失代偿性碱中毒失代偿性碱中毒肝硬化体液管理60

17、pH在正常范围内可表示为在正常范围内可表示为:v 无酸碱平衡紊乱无酸碱平衡紊乱v 代偿性酸碱平衡紊乱代偿性酸碱平衡紊乱v 酸碱中毒并存相互抵消酸碱中毒并存相互抵消肝硬化体液管理612.动脉血二氧化碳分压动脉血二氧化碳分压(PaCO2)partial pressure of carbon dioxide 意义意义:原发性原发性呼酸呼酸 原发性原发性呼碱呼碱概念概念:物理溶解在动脉血浆中的物理溶解在动脉血浆中的 CO2分子所产生的张力。分子所产生的张力。正常值正常值P:5.32kPa（40mmHg）H2CO3:40 X 0.03=1.2mmol/L肝硬化体液管理623.标准碳酸氢盐标准碳酸氢盐(s

18、tandard bicarbonate SB)意义意义:原发性原发性 代碱代碱 原发性原发性 代酸代酸正常值正常值:24 mmol/L概念概念:标准条件下测得的血浆标准条件下测得的血浆HCO3-浓度。浓度。v 38 C v Hb完全氧合完全氧合v PCO2 40mmHg肝硬化体液管理634.实际碳酸氢盐实际碳酸氢盐(actual bicarbomate AB)意义意义:原发性原发性 代碱代碱 原发性原发性 代酸代酸正常值正常值:24 mmol/L概念概念:实际条件下测得的血浆实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。浓度。v 隔绝空气隔绝空气v 实际血氧饱和度实际血氧饱和度v PCO2肝硬化体液管理

19、645.缓冲碱缓冲碱(buffer base BB)意义意义:原发性原发性 代酸代酸 原发性原发性 代碱代碱正常值正常值:48 48 mmol/L概念概念:血液中一切具有缓冲血液中一切具有缓冲 作用的阴离子总量。作用的阴离子总量。肝硬化体液管理656.碱剩余碱剩余(base excess BE)意义意义:BE正值增大代碱正值增大代碱 BE负值增大代酸负值增大代酸正常值正常值:03 mmol/L概念概念:标准条件下，将标准条件下，将1升全血升全血 或血浆滴定到或血浆滴定到 pH 7.47.4所所 需的酸或碱的量。需的酸或碱的量。肝硬化体液管理667.阴离子间隙阴离子间隙(anion gap，AG

20、)血血Na+浓度减去血浓度减去血Cl和和HCO3的的浓度，等于血浆中未测定阴离子浓度，等于血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子与未测定阳离子(UC)的差值。的差值。肝硬化体液管理67AG=UA-UCNa+UC=Cl-+HCO3-+UAAG=Na+-Cl-HCO3-=140-104-24 =12(mmol/L)正常范围正常范围1014mmol/L意义意义:反映血浆固定酸含量反映血浆固定酸含量 区分代酸的类型和混区分代酸的类型和混 合型酸碱平衡紊乱。合型酸碱平衡紊乱。肝硬化体液管理68(Simple acid-base disturbance)第三节第三节 单纯性酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱

21、肝硬化体液管理69 (Metabolic acidosis)一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒概念概念(concept):以血浆以血浆 HCO3-原发原发性减少性减少和和pH降低为特征的降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。临床酸碱平衡紊乱类型。临床 上最常见的酸碱平衡紊乱类型上最常见的酸碱平衡紊乱类型.肝硬化体液管理70 (一一)原因与机制原因与机制 (Causes and mechanisms)分型分型v AG增大型代谢性酸中毒增大型代谢性酸中毒v AG正常型代谢性酸中毒正常型代谢性酸中毒 肝硬化体液管理71(metabolic acidosis with increased anion gap)1

22、.AG增大型代酸增大型代酸特点特点:v 血浆血浆HCO3减少减少v AG增大增大(固定酸增加固定酸增加)v 血血Cl含量正常含量正常肝硬化体液管理72Na+UCCl-UAHCO3-AG正常正常Na+UCCl-UAAGAG增大增大型代酸型代酸HCO3-肝硬化体液管理73入酸增多入酸增多 摄入水杨酸类药摄入水杨酸类药(固定酸固定酸)过多过多产酸增多产酸增多 乳酸酸中毒乳酸酸中毒(lactic acidosis)酮症酸中毒酮症酸中毒(ketoacidosis)排酸减少排酸减少 急、慢性肾衰排泄固定酸减少急、慢性肾衰排泄固定酸减少 原因原因(causes)肝硬化体液管理742.AG正常型代酸正常型代酸

23、 (metabolic acidosis with normal anion gap)特点特点:v 血浆血浆HCO3减少减少v AG正常正常v 血血Cl含量增加含量增加肝硬化体液管理75Na+UCCl-UAHCO3-AG正常正常Na+UCCl-UAAGAG正常正常型代酸型代酸HCO3-肝硬化体液管理76入酸增多入酸增多 摄入含氯酸性药过多摄入含氯酸性药过多HCO3丢失丢失 严重腹泻、小肠及胆道严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等瘘管、肠吸引术等 排酸减少排酸减少 急、慢性肾衰泌急、慢性肾衰泌H减少减少 原因原因(causes)肝硬化体液管理77(二二)机体的代偿调节机体的代偿调节(Compen

24、sation)1.血浆的缓冲血浆的缓冲:H+HCO3-H2CO3 2.呼吸调节呼吸调节:H 肺通气量肺通气量 CO2排出排出 肝硬化体液管理78细胞外液细胞外液肾小管腔肾小管腔H H+Pr-HPr血血K KH Na交换交换 K Na交换交换 酸中毒酸中毒高血钾高血钾 3.细胞内缓冲细胞内缓冲(intracellular buffering)肝硬化体液管理794.肾的代偿肾的代偿v 泌泌H v 泌氨泌氨 v 重吸收重吸收HCO3-v 尿呈酸性尿呈酸性(renal compensation)肝硬化体液管理80肝硬化体液管理81肝硬化体液管理82(三三)对机体的影响对机体的影响(Effects)v

25、抑制心肌收缩力抑制心肌收缩力v 心律失常心律失常v 血管对儿茶酚胺的反应性降低血管对儿茶酚胺的反应性降低1.心血管系统心血管系统(cardiovascular system)肝硬化体液管理832.中枢神经系统中枢神经系统v 脑能量生成脑能量生成-氨基丁酸氨基丁酸 谷氨酸谷氨酸谷氨酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶(+)(+)v -氨基丁酸氨基丁酸(central nervous system)肝硬化体液管理843.实验室常用指标的变化实验室常用指标的变化(changes of laboratory test)原发性原发性:pH SB AB BB BE 继发性继发性:PaCO2 血血K负值负值肝硬化体液管理8

26、5 (四四)防治的病理生理基础防治的病理生理基础治疗原发病治疗原发病(treatment of primary disease)应用碱性药物：宁酸勿碱应用碱性药物：宁酸勿碱(supplement of base)(Pathophysiological basis of prevention and treatment)肝硬化体液管理86二、呼吸性酸中毒二、呼吸性酸中毒(Respiratory acidosis)概念概念(concept):以血浆以血浆H2CO3浓度原发性浓度原发性增高和增高和pH降低为特征的酸碱降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。平衡紊乱类型。肝硬化体液管理87 (一一)原因与机制原

27、因与机制 (Causes and mechanisms)v CO2排出排出减少减少v CO2吸入过多吸入过多肝硬化体液管理88 (四四)防治的病理生理基础防治的病理生理基础增加肺泡通气量增加肺泡通气量(Increase in alveolar ventilation)应用碱性药物应用碱性药物(supplement of base)(Pathophysiological basis of prevention and treatment)肝硬化体液管理89 (Metabolic alkalosis)三、代谢性碱中毒三、代谢性碱中毒概念概念(concept):以血浆以血浆 HCO3-原发原发性增加

28、性增加和和pH升高为特征的升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。酸碱平衡紊乱类型。肝硬化体液管理90 (一一)原因与机制原因与机制 (Causes and mechanisms)1.消化道失消化道失H(H loss from the gastrointestinal tract)肝硬化体液管理912.肾失肾失H(H Loss from the Kidney)低氯性碱中毒低氯性碱中毒(alkalosis induced by chloride depletion)盐皮质激素增多盐皮质激素增多(mineralocorticoid excess)原发性、继发性原发性、继发性(循环血量减少循环血量减少)肝硬化

29、体液管理92细胞细胞3 3.缺钾性碱中毒缺钾性碱中毒(alkalosis induced by potassium depletion)血血KH+H+KK肾小管肾小管H+Na交换交换K Na交换交换碱中毒碱中毒 低血钾低血钾肝硬化体液管理934.低氯性碱中毒低氯性碱中毒利尿剂利尿剂髓袢髓袢Cl-、Na、H2O重吸收重吸收 远曲小管尿流速远曲小管尿流速 K-Na交换交换排排H+,HCO3 3-重吸收重吸收,血血K肝硬化体液管理945.碳酸氢钠摄入过多碳酸氢钠摄入过多(Excess bicarbonate intake)肝硬化体液管理956.实验室常用指标的变化实验室常用指标的变化(changes

30、 of laboratory test)原发性原发性:pH SB AB BB BE继发性继发性:PaCO2 血血K正值正值肝硬化体液管理96四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒(Respiratory alkalosis)概念概念(concept):以血浆以血浆H2CO3原发性原发性减少和减少和pH升高为特征的酸升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。碱平衡紊乱类型。肝硬化体液管理97原因与机制原因与机制 (Causes and mechanisms)v CO2排出过多排出过多 (低氧血症低氧血症,中枢病变，中枢病变，精神因素精神因素,高代谢，药物高代谢，药物)肝硬化体液管理98实验室常用指标的变化实验室常

31、用指标的变化 (changes of laboratory test)急急性性:pH PaCO2 AB SB PaCO2 10 mmHg HCO3代偿性代偿性 2 mmol/L 慢慢性性:pH PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO3代偿性代偿性 4 mmol/L 肝硬化体液管理99 第四节第四节 混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱 (Mixed acid-base disturbance)同一病人体内有两种或两种同一病人体内有两种或两种 以上的酸碱平衡紊乱同时存在。以上的酸碱平衡紊乱同时存在。肝硬化体液管理100呼吸心跳骤停呼吸心跳骤停v pHv PaCO2 v HCO3

32、-一、呼酸合并代酸一、呼酸合并代酸(A mixed respiratory acidosis-metabolic acidosis)1.病因病因(causes)2.特点特点(characteristics)肝硬化体液管理101高热合并呕吐高热合并呕吐肝硬化应用利尿剂肝硬化应用利尿剂 v pH v PaCO2 v HCO3-二、呼碱合并代碱二、呼碱合并代碱(A mixed respiratory alkalosis-metabolic alkalosis)1.病因病因(causes)2.特点特点(characteristics)肝硬化体液管理102慢性肺疾患应用利尿慢性肺疾患应用利尿剂或合并呕吐

33、剂或合并呕吐v pH(-)、v PaCO2 v HCO3-三、呼酸合并代碱三、呼酸合并代碱(A mixed respiratory acidosis-metabolic alkalosis)1.病因病因(causes)2.特点特点(characteristics)肝硬化体液管理103水杨酸中毒水杨酸中毒肾衰合并通气过度肾衰合并通气过度 四、呼碱合并代酸四、呼碱合并代酸(A mixed respiratory alkalosis-metabolic acidosis)1.病因病因(causes)2.特点特点(characteristics)v pH(-)、v PaCO2 v HCO3-肝硬化体液

34、管理104呕吐伴有腹泻呕吐伴有腹泻肾衰伴呕吐肾衰伴呕吐 五、代酸合并代碱五、代酸合并代碱(A mixed metabolic acidosis-metabolic alkalosis)1.病因病因(causes)2.特点特点(characteristics)v pH、PaCO2、HCO3-不定不定肝硬化体液管理105 呼酸呼酸+代酸代酸+代碱代碱 呼碱呼碱+代酸代酸+代碱代碱 三重性三重性肝硬化体液管理106肝硬化酸碱失衡机制肝硬化酸碱失衡机制肝硬化体液管理107肝硬化体液管理108肝硬化体液管理109肝硬化体液管理110肝硬化体液管理111酸碱失衡的危害酸碱失衡的危害肝硬化体液管理112单

35、纯 性 酸 碱 失 衡 的 血 气 指 标 pH PCO2 HCO3-BB BE 未代偿 N N呼酸呼酸 代 偿 N 正 未代偿 N N呼碱呼碱 代 偿 N 负 未代偿 N 负代酸代酸 代 偿 N 负 未代偿 N 正代碱代碱 代 偿 N 正肝硬化体液管理113 表表2-1 单纯性酸碱失衡预计代偿公式单纯性酸碱失衡预计代偿公式原发原发 原发化学原发化学 代代 偿偿 预预 计计 代偿代偿 公公 式式 代偿代偿 代偿极限代偿极限失衡失衡 变化变化 变变 化化 时限时限代酸代酸 HCO3-PCO2 PCO2=1.5HCO3-+82 1224h 10mmHg代碱代碱 HCO3-PCO2 PCO2 =0.

36、9HCO3-5 1224h 55mmHg呼酸呼酸 PCO2 HCO3-急性：代偿性引起急性：代偿性引起 HCO3-34mmol/L 几分钟几分钟 30mmol/L 慢性：慢性：HCO3-=35d 4245mmol/L 0.38 PCO2 3.78呼碱呼碱 PCO2 HCO3-急性：急性：几分钟几分钟 18mmol/L HCO3-=0.2PCO2 2.5 慢性：慢性：35d 1215mmol/L HCO3-=0.49 PCO2 1.72肝硬化体液管理114一、呼吸性碱中毒：举例一：举例一：3床，洪仲白，男，床，洪仲白，男，61岁，主因咳嗽、乏力岁，主因咳嗽、乏力1月于，双下月于，双下肢肿胀肢肿胀

37、0天入院。既往慢些乙肝天入院。既往慢些乙肝30余年，肝硬化病史余年，肝硬化病史5年。年。外院超声提示：肝巨大占位，考虑原发性肝癌，曾行介外院超声提示：肝巨大占位，考虑原发性肝癌，曾行介入治疗。入院时有反应迟钝、行为异常等症状。入治疗。入院时有反应迟钝、行为异常等症状。PH：7.443，PaO2：140mmHg，P aCO2：25.7mmHg，HCO3-：17.7mmol/L，Na+：136mmol/L，K+：3.92mmol/L，BUN：1.47mmol/L肝硬化体液管理116 H+=24PCO2/HCO3-35=2425.7/17.7 HCO3=0.49PaCO21.72 =0.49(25.

38、740)1.72 =0.49(-14.3)1.72 =-7.01.72 =-8.72-5.29mmol/L 预计预计HCO3-=HCO3-正常均值正常均值HCO3-=24（-8.72-5.29）=15.2818.71mmol/L肝硬化体液管理117 举例二：举例二：例（一）患者，因粉碎性盆骨骨折，病情继续加例（一）患者，因粉碎性盆骨骨折，病情继续加剧，出现休克。剧，出现休克。PH：7.32，PaCO2：22mmHg，HCO3-：11mmol/L,48=2422/11 实测实测HCO3-11mmol/L12mmol/L,肯定为呼碱肯定为呼碱加代酸。加代酸。肝硬化体液管理118一、代谢性酸中毒 举

39、例：患者，女，举例：患者，女，42岁，慢性肾盂肾炎岁，慢性肾盂肾炎并肾功能衰竭。并肾功能衰竭。PH：7.31，PaCO2：27mmHg，HCO3-：13mmol/L，K+：5.2mmol/L，Cl-：106mmol/L，BUN：11.2mmol/L，Cr：202mol/L 49=2427/13 PaCO2=1.5 HCO3-+82 =1.513+82 =19.5+8 2 =27.52 =25.529.5mmHg肝硬化体液管理119二、代谢性碱中毒：举例：患者，男，举例：患者，男，21岁，食不洁食物岁，食不洁食物后剧烈呕吐。后剧烈呕吐。PH：7.50，PaCO2：50mmHg，HCO3-：38m

40、mol/L，K+：2.9mmol/L，Cl-：90mmol/L 32=2450/38 PaCO2=0.9HCO3-5 =0.9(38-24)5 =0.9145 =12.65 =17.67.6mmHg 预计预计PaCO2=PaCO2正常均值正常均值+PaCO2 =40+(17.67.6)=57.647.6mmHg肝硬化体液管理120三、呼吸性酸中毒:举例：患者，男，举例：患者，男，65岁，慢支，阻塞岁，慢支，阻塞性肺气肿，慢性肺心病。五天前受凉，咳性肺气肿，慢性肺心病。五天前受凉，咳嗽、咳痰、闷气加重入院。嗽、咳痰、闷气加重入院。PH：7.28，PaCO2：80mmHg，HCO3-：37mmol

41、/L，K+：4.3mmol/L，Cl-：90mmol/L 52=2480/37 HCO3-=0.38PaCO23.78 =0.38(8040)3.78 =15.23.78 =11.4218.98mmol/L 预计预计HCO3-=HCO3-正常均值正常均值+HCO3-=24+(11.4218.98)=35.4242.98mmol/L肝硬化体液管理121四、呼吸性碱中毒 举例：举例：患者，男，患者，男，30岁，因雨后受凉出现高热，岁，因雨后受凉出现高热，头痛，咳嗽七天入院。诊为肺炎球菌肺炎。头痛，咳嗽七天入院。诊为肺炎球菌肺炎。肝硬化体液管理122PH：7.44，PaCO2：32mmHg,HCO3

42、：21mmol/L,K+：3.5mmol/L，Cl-：110mmol/L 362432/21 HCO3-=0.49 PaCO21.72 =0.49(3240)1.72 =0.49(-8)1.72 =-3.921.72 =-5.64-2.2mmol/L预计预计HCO3-=HCO3-正常均值正常均值HCO3-=24(-5.64-2.2)=18.3621.8mmol/L 肝硬化体液管理123二、呼酸型三重酸碱失衡二、呼酸型三重酸碱失衡 男，男，63岁，慢性肺心病急性加重期患者，有岁，慢性肺心病急性加重期患者，有用大量利尿剂及激素史。用大量利尿剂及激素史。PH：7.283，PaCO2：71.7，HCO

43、3-：32.8，PaO2：31.3，Na+：138,Cl-：78，K+3.1，BUN：26。因患慢性肺。因患慢性肺心病，心病，PaCO2明显升高，说明有慢性呼酸。明显升高，说明有慢性呼酸。肝硬化体液管理124依慢性呼酸预计代偿公式：依慢性呼酸预计代偿公式：HCO3-=0.38PaCO23.78 =0.3831.73.78 =11.0463.78 =14.8267.266 预计预计HCO3-=24HCO3-=24(14.8267.266)=38.82631.266肝硬化体液管理125 AG=Na+(HCO3-Cl-)=138(32.878)=27.2 AG=实测实测AG16 =27.216 =1

44、1.2 “潜能潜能”HCO3-=实测实测HCO3-AG =32.811.2 =4438.826 说明有呼酸型三重酸碱失衡。说明有呼酸型三重酸碱失衡。肝硬化体液管理126三、呼碱型三重酸碱失衡 女，女，49岁，肝昏迷，右侧胸腔中等量积液，岁，肝昏迷，右侧胸腔中等量积液，上消化道出血，肝肾综合症患者。上消化道出血，肝肾综合症患者。PH：7.463,PaCO2：30，HCO3-：20.4，PaO2：48，Na+：136，Cl-：94。肝昏迷及中等量胸腔积液，可使。肝昏迷及中等量胸腔积液，可使患者过度呼吸，患者过度呼吸，CO2排出过多，排出过多，PaCO2降低，提降低，提示呼喊，依慢性呼碱预计代偿公式：示呼喊，依慢性呼碱预计代偿公式：肝硬化体液管理127 HCO3-=0.49PaCO21.72 =0.49(-10)1.72 =-4.91.72 =-6.62-3.18 预计预计HCO3-=24HCO3-=24(-6.62-3.18)=17.3820.82 AG=Na+(HCO3-Cl-)=136(20.4+94)=21.6肝硬化体液管理128 AG=实测实测AG16 =21.616 =5.6“潜能潜能”HCO3-=实测实测HCO3-AG =20.45.6 =2620.82 说明有呼碱型三重酸碱失衡。说明有呼碱型三重酸碱失衡。肝硬化体液管理129肝硬化体液管理130