肝硬化结节分类及评价培训课程课件.ppt

1、肝硬化结节分类及评价3567肝硬化相关结节内生过多铁质沉着，又称铁质沉着性再生结节。新型超声对比剂的研制及超声技术的发展；多小叶性再生性结节(multiacinar regenerative nodule)2 多小叶性再生性结节GdEOBDTPA与GdBOPTA(Multihance)肝动脉灌注的增加并不能完全代偿门静脉灌注的下降；图 H、I 为 TDC 图，显示肝左叶外侧段及肝右叶病灶的 TDC 均呈“快进快出”。图 D 为MTT 图，显示肝左叶外侧段病灶MTT 明显缩短，肝右叶病灶MTT 缩短。图 F 为 HAF 图，显示肝左叶外侧段病灶动脉供血比例明显增加；高度DN细胞及毛细血管密度增加

2、，核/细胞质比增高，结构中等扭曲。单个结节中包含多个门管区；MRN在肝硬化肝中的发现率约1425；31P MRS对肝硬化评价图E为PS 图，显示病灶内表面通透性与正常肝组织差异无统计学意义。静态期显示HCC“结中结”图 F 为 HAF 图，显示肝左叶外侧段病灶动脉供血比例明显增加；图D 为 MTT 图，显示病灶内对比剂的平均通过时间明显缩短。网状纤维减少，中等度核分裂相，有包膜或门脉侵犯。三、MRI对肝硬化结节的评价GdDTPA黏滞度为2.GdEOBDTPA 胆管排泄率为41.单个结节中包含多个门管区；细胞索常有3个或更多细胞的宽度，门管结消失，大量非伴行性动脉；图 B 为 BF 图，显示病灶

3、内血流量增加。单腺泡再生结节(只有一条门静脉通路)和多腺泡的再生结节(有多条门静脉通路)。图 G 为 IRF TO 图，显示肝左叶外侧段及肝右叶病灶的对比剂到达时间与正常肝组织差异均无统计学意义。正常，腹壁肌肉影响 正常，无腹壁肌肉影响GdEOBDTPA（Schering）直径2cm的非典型增生或异型增生结节极少为良性结节高分化小HCC US、CT增强对比肝硬化（Cirrhosis of Liver）RadioGraphics,2008,28:747-769GdBOPTA（Bracco）GdEOBDTPA（Schering）。结节较小时(直径1mm)称非典型增生或异型增生灶(dysplasti

4、c focus)。31P MRS测定PDE/ATP比值可作为监测慢性活动性肝炎向肝硬化转变中治疗反应敏感度的指标。RN、DN静态期仍能吸收GdEOBDTPA，能检出常规MRI不能发现的病灶。门静脉灌注量(HPP)=脾峰值增强后的肝TDC最大斜率/最大门静脉CT增加值。10再生结节HCC1112肝脏纤维组织的解剖结构。1 单小叶性再生性结节另MTT值的变化与所采用的对比剂有关高分子量对比剂MTT较低分子量对比剂缩短。图F 为 HAF 图，显示病灶内动脉供血比例明显增加。型MRN包膜不完整，弥漫性或局灶性小肝细胞异型增生，肝细胞内铁质沉积或大量肝细胞含有Mallory透明小体。图 C 为 BV 图

5、，显示病灶内血容量与正常肝组织差异无统计学意义。高度非典型增生或异型增生结节内可存在微小癌灶，穿刺可能对结节的组织学了解不全面而易致误诊。RN、DN含有Kupffer细胞能吞噬SPIO，缩短T2驰豫时间，T2WI呈低信号。GdEOBDTPA与GdBOPTA(Multihance)MRI常规平扫、增强（特异性对比剂）、功能成像。GdEOBDTPA（Schering）HPP下降总肝血流量减少 HAP及HPI值升高；图 A 为原始图像，显示病灶位于肝右叶前段，其内强化略不均匀，病灶边界较清。铁质沉着性结节极少为恶性，或许与结节恶变过程中失去了内生性铁聚集的能力有关。图A 为原始图像，显示病灶位于肝右

6、叶，其内呈不均匀强化，病灶边界欠清。Tsukuma等报道肝硬化患者3年的累计成瘤率为12.网状内皮细胞特异性对比剂(SPIO，Ferumoxides)T2WI上呈低信号；(adenomatoid hyperplasia of the liver，AHL)新型超声对比剂的研制及超声技术的发展；静态期(肝细胞期)对比剂注射后5min2h，其一半总量基本被肝细胞吸收，使肝组织呈现高度均一强化。影像学评价设备超声、CT、MRI等。GdEOBDTPA与GdBOPTA(Multihance)131415161718192022高回声动脉期25s门静脉期60s120s23动脉期140s24增强前动脉期120

7、s25高度DN1年后HCCUS710mm低回声、动脉期、高级非典型增生结节1年后高回声，高分化HCC（穿刺）2627分别为增强前、25s、60s28299mPa(37),20,4.直径2cm的非典型增生或异型增生结节极少为良性结节第二部分肝硬化结节影像学评价肝硬化相关结节内生过多铁质沉着，又称铁质沉着性再生结节。(adenomatoid hyperplasia of the liver，AHL)图E为PS 图，显示病灶内表面通透性与正常肝组织差异无统计学意义。图 A 为原始图像，显示病灶位于肝右叶前段，其内强化略不均匀，病灶边界较清。31P MRS测定PDE/ATP比值可作为监测慢性活动性肝炎

8、向肝硬化转变中治疗反应敏感度的指标。图 A 为原始图像，显示病灶分别位于肝左叶外侧段和肝右叶，肝左叶外侧段病灶强化较均匀，边界清楚。肝脏增强可分为动态和静态两期。另MTT值的变化与所采用的对比剂有关高分子量对比剂MTT较低分子量对比剂缩短。曾被称为肝脏腺瘤样增生铁质沉着性结节极少为恶性，或许与结节恶变过程中失去了内生性铁聚集的能力有关。3 非典型增生（异型）结节(直径1cm)RN、DN含有Kupffer细胞能吞噬SPIO，缩短T2驰豫时间，T2WI呈低信号。门静脉灌注指数(portal vein perfusion index,PPI)门静脉灌注占TLP的比例PPI=HPP/（HAP+HPP）

9、。高度非典型增生或异型增生结节内可存在微小癌灶，穿刺可能对结节的组织学了解不全面而易致误诊。非典型增生（异型）灶；30BA肝硬化非典型增生结节肝细胞分化从边缘（A）到中心（B）越来越差31343536BF、BV、MTT、PS3739HCC细胞核异型更为显著；在肝细胞内与蛋白质相互作用，使细胞内粘稠性增加，T1弛豫增强RN、DN含有Kupffer细胞能吞噬SPIO，缩短T2驰豫时间，T2WI呈低信号。通过维生素B6输送到肝细胞中，Mn解离与大分子结合(由胆汁排泄)而缩短肝实质的T1时间。动态期(血管期)对比剂注射开始至其后的1.图D 为 MTT 图，显示病灶内对比剂的平均通过时间明显缩短。2 局

10、灶性结节性增生，毛细血管扩张型GdBOPTA（Bracco）2 非典型增生（异型）灶(直径lcm)图 G 为 IRF TO 图，显示肝左叶外侧段及肝右叶病灶的对比剂到达时间与正常肝组织差异均无统计学意义。高度DN细胞及毛细血管密度增加，核/细胞质比增高，结构中等扭曲。GdEOBDTPA化学名钆乙氧基苯甲基二乙烯五胺乙酸(gadolinium ethoxybenzyl diethylenetriaminepentaacetic acid,gadoxefic acid)，（Primovist,Schering）；混合性细胞外及肝细胞对比剂（GdBOPTA、GdEOBDTPA)、MnDPDP。SPI

11、O能被正常肝组织的Kuppffer细胞识别吞噬，主要缩短T2时间，T2WI正常肝组织的信号明显减低。非典型(异型)增生(dysplasia)结节具有肝细胞基因改变导致的异常生长的组织学特征或肝细胞有基因改变的直接依据。发生在肝细胞坏死、血供改变、或其他刺激因素基础上，依据结节大小分为小结节（3mm）及大结节（3mm），巨大结节（5cm）少见；直径2cm的非典型增生或异型增生结节极少为良性结节BV血容量(b100dvolume,BV)；4042431 局灶性结节性增生，实体型动态期(血管期)对比剂注射开始至其后的1.静态期(肝细胞期)对比剂注射后5min2h，其一半总量基本被肝细胞吸收，使肝组织

12、呈现高度均一强化。图G 为 IRF TO 图，显示病灶对比剂到达时间与正常肝组织差异无统计学意义。结节较小时(直径1mm)称非典型增生或异型增生灶(dysplastic focus)。病理改变再生结节细胞无异型，数目多，分布广泛，结节间结构上具有相似性，肝窦增宽，静脉消失；进行性肝纤维化及肝细胞结节形成为特征。Tsukuma等报道肝硬化患者3年的累计成瘤率为12.GdEOBDTPA由于有上述多种途径排泄，不会引起对比剂的积聚；GdEOBDTPA（Schering）。一、超声对肝硬化结节的评价肝硬化相关结节内生过多铁质沉着，又称铁质沉着性再生结节。肝右叶病灶呈不均匀性强化，其内强化不明显，有坏死

13、形成可能性大。图 G 为 IRF TO 图，显示肝左叶外侧段及肝右叶病灶的对比剂到达时间与正常肝组织差异均无统计学意义。多小叶性再生性结节(multiacinar regenerative nodule)MTT较正常肝组织明显缩短。高度非典型增生结节、HCC2，而GdBOPTA仅为0.MRN在肝硬化肝中的发现率约1425；6种代谢物峰从左至右为磷酸单脂(PME)、无机磷(Pi)、磷酸二脂(PDE)、三磷酸腺苷(ATP、ATP、ATP)6种肝细胞变性、坏死、再生、纤维组织增生、肝结构和血液循环体系改建为特征的病理过程。影像学评价设备超声、CT、MRI等。454849502为界定中度肝硬化的标准。

14、MRI功能成像DWI、MRS、灌注成像。直径2cm的非典型增生或异型增生结节极少为良性结节高度DN细胞及毛细血管密度增加，核/细胞质比增高，结构中等扭曲。图G 为 IRF TO 图，显示病灶对比剂到达时间与正常肝组织差异无统计学意义。另MTT值的变化与所采用的对比剂有关高分子量对比剂MTT较低分子量对比剂缩短。GdBOPTA（Bracco）。GdDTPA黏滞度为2.1 局灶性结节性增生，实体型铁质沉着性结节极少为恶性，或许与结节恶变过程中失去了内生性铁聚集的能力有关。肝硬化相关结节内生过多铁质沉着，又称铁质沉着性再生结节。病理改变再生结节细胞无异型，数目多，分布广泛，结节间结构上具有相似性，肝

15、窦增宽，静脉消失；静态期显示HCC“结中结”1 单小叶性再生性结节国际胃肠病学会国际工作组于1995年制订的肝细胞结节的分类标准及术语。2 多小叶性再生性结节良性结节含有正常组织的肝细胞从而在增强后引起T2信号的降低。HPP下降总肝血流量减少 HAP及HPI值升高；肝动脉灌注量(hepatic arterial perfusion,HAP)=脾峰值增强前的肝TDC最大斜率/最大主动脉CT 增加值。常规平扫和三期对比增强检查；肝窦血流阻力增加 HPP值下降；515253Robert F,Diego A,Norbert Kased,BS,et al.Cirrhosis-associated hep

16、atocellular nodules:Correlation of histopathologic and MR imaging features.RadioGraphics,2008,28:747-769545556572非典型增生（异型）或肿瘤性结节图 B 为 BF 图，显示肝左叶外侧段病灶的 BF 明显增加；MRN在肝硬化肝中的发现率约1425；或者是尚未形成结节的细胞群体，其细胞生长异于正常肝细胞，称为肝细胞不典型增生，可能是较结节性病变更早的癌前病变。国际胃肠病学会国际工作组于1995年制订的肝细胞结节的分类标准及术语。RN、DN含有Kupffer细胞能吞噬SPIO，缩短T2驰豫时

17、间，T2WI呈低信号。GdEOBDTPA（Schering）。GdEOBDTPA 胆管排泄率为41.GdEOBDTPA由于有上述多种途径排泄，不会引起对比剂的积聚；比其他肝硬化结节的直径增大超过5mm以上时，则称为大再生结节(macroregenerative nodules，MRN)；(adenomatoid hyperplasia of the liver，AHL)图 D 为 MTT 图，显示病灶内对比剂的平均通过时间缩短。高分化小HCC US、CT增强对比三、MRI对肝硬化结节的评价超声增强评价肝硬化不同结节的血流灌注状态；HCC灌注BF、BV、MTT、PS、HAF、IRF TO、TDC

18、图 G 为 IRF TO 图，显示肝左叶外侧段及肝右叶病灶的对比剂到达时间与正常肝组织差异均无统计学意义。2 有纤维分隔的或肝硬化的弥漫性结节性增生肝脏CT灌注成像在肝硬化临床应用图 E 为 PS 图，显示病灶内表面通透性与正常肝组织差异无统计学意义。肝硬化相关结节内生过多铁质沉着，又称铁质沉着性再生结节。59HCC细胞增多超过DN的数目且病灶直径大于2cm时称为肝细胞癌。PME/PDE=0.MRI常规平扫、增强（特异性对比剂）、功能成像。图G 为 IRF TO 图，显示病灶对比剂到达时间与正常肝组织差异无统计学意义。1 无纤维分隔的弥漫性结节性增生肝硬化相关结节内生过多铁质沉着，又称铁质沉着

19、性再生结节。图 A 为原始图像，显示病灶分别位于肝左叶外侧段和肝右叶，肝左叶外侧段病灶强化较均匀，边界清楚。2，而GdBOPTA仅为0.肝动脉灌注指数(hepatic arterial perfusion index,HPI)肝动脉灌注占全肝总灌注值(total liver perfusion,TLP)的比例HPI=HAP/（HAP+HPP）。肝脏CT灌注成像在肝硬化临床应用肝窦血流阻力增加 HPP值下降；GdDTPA黏滞度为2.影像学评价设备超声、CT、MRI等。曾被称为肝脏腺瘤样增生高度非典型增生或异型增生结节内可存在微小癌灶，穿刺可能对结节的组织学了解不全面而易致误诊。2 有纤维分隔的或

20、肝硬化的弥漫性结节性增生网状纤维减少，中等度核分裂相，有包膜或门脉侵犯。3 非典型增生（异型）结节(直径1cm)60T2WI平衡期10min20min616263动脉期门静脉期平衡期5min12min1.5h胆系显影64T1WIT2WIEOB动脉期门静脉期平衡期延迟15min6566674.0。686970SPIO：再生结节、肝细胞癌71SPIO：再生结节、肝细胞癌72SPIOT1WIGd动脉期门静脉期平衡期90min737475正常，腹壁肌肉影响 正常，无腹壁肌肉影响7677CT、31MRS 定位图、31MRS波谱原始图像、经软件校正后的波谱图像。PME升高，PDE降低。PME/PDE=0.7(0.3)。PME/ATP增高，PDE/ATP降低78