糖尿病-健康知识讲座培训课件.ppt

1、糖尿病 健康知识讲座v 概述概述n 糖尿病是由于胰岛素分泌缺陷或胰岛素糖尿病是由于胰岛素分泌缺陷或胰岛素作用缺陷而引起以慢性血糖水平升高为特作用缺陷而引起以慢性血糖水平升高为特征的代谢疾病群。征的代谢疾病群。n 引起体内糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱引起体内糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱,久久病导致眼、肾、心脏等器官的慢性并发症。病导致眼、肾、心脏等器官的慢性并发症。n 发病率逐年增加，已成为发达国家继心发病率逐年增加，已成为发达国家继心血管和肿瘤之后第三大非传染性疾病。血管和肿瘤之后第三大非传染性疾病。n 目前全球有超过目前全球有超过1.51.5亿糖尿病患者，我国亿糖尿病患者，我国现有糖尿病患者约现有糖

2、尿病患者约3 3千万，居世界第二。千万，居世界第二。糖尿病 健康知识讲座2糖尿病 健康知识讲座3糖尿病 健康知识讲座4v 糖尿病分型糖尿病分型n 1 1型糖尿病型糖尿病（T1DM）n 2 2型糖尿病型糖尿病（T2DM）n 妊娠糖尿病妊娠糖尿病（GDM）n 其他特殊类型糖尿病：如青年人中的成年发其他特殊类型糖尿病：如青年人中的成年发病型糖尿病病型糖尿病（MODY）、线粒体突变糖尿病等线粒体突变糖尿病等.糖尿病 健康知识讲座5v 糖尿病糖尿病各型的特点各型的特点根据根据19971997年年ADAADA建议，分为建议，分为4 4个类型：个类型：一一 1 1型糖尿病型糖尿病 该型病情重、发病急、有酮症

3、倾向该型病情重、发病急、有酮症倾向;年龄主要是幼年及青少年，较瘦小。年龄主要是幼年及青少年，较瘦小。患者胰岛患者胰岛B细胞破坏引起胰岛素绝对细胞破坏引起胰岛素绝对缺乏。缺乏。糖尿病 健康知识讲座61型糖尿病（一）型糖尿病（一）n免疫介导糖尿病免疫介导糖尿病 胰岛胰岛B B细胞发生自身免疫反应性损伤引起细胞发生自身免疫反应性损伤引起 有有HLAHLA某些易感基因某些易感基因 有胰岛有胰岛B B细胞自身抗体如细胞自身抗体如GAD65GAD65；IA-2IA-2；ICAICA；IAA IAA 可伴随其他自身免疫性疾病可伴随其他自身免疫性疾病 B B细胞破坏的程度有很大的不同，婴儿和青少年细胞破坏的程

4、度有很大的不同，婴儿和青少年破坏迅速，而成年人则缓慢即破坏迅速，而成年人则缓慢即LADALADA糖尿病 健康知识讲座71型糖尿病（二）型糖尿病（二）n成人隐匿性自身免疫糖尿病成人隐匿性自身免疫糖尿病（latent autoimmune diabetes in adult,LADA）:特殊类型特殊类型1 1型糖尿病型糖尿病 血清中有一种或几种胰岛血清中有一种或几种胰岛B B细胞自身抗体阳性细胞自身抗体阳性15-7015-70岁发病，起病慢，非肥胖，有较长阶岁发病，起病慢，非肥胖，有较长阶段不依赖胰岛素治疗。段不依赖胰岛素治疗。口服降糖药易继发失效，口服降糖药易继发失效，C C肽水平低，最终肽水平

5、低，最终依赖胰岛素治疗。依赖胰岛素治疗。糖尿病 健康知识讲座81型糖尿病（三）型糖尿病（三）n特发性特发性1 1型糖尿病型糖尿病(idiopathic type 1 diabetes mellitus)：在某些人种如美国黑种人及南亚印度人常见在某些人种如美国黑种人及南亚印度人常见 常有糖尿病家族史常有糖尿病家族史 无自身免疫机制参与，胰岛无自身免疫机制参与，胰岛B B细胞自身抗体多阴性。细胞自身抗体多阴性。糖尿病 健康知识讲座92型糖尿病型糖尿病约占糖尿病患者总数的约占糖尿病患者总数的95%95%胰岛素抵抗胰岛素抵抗和和胰岛素分泌缺陷胰岛素分泌缺陷是其发病基是其发病基础。础。多见于成年人，起病

6、比较缓慢，病情较轻。多见于成年人，起病比较缓慢，病情较轻。体型较肥胖，较少自发性酮症。体型较肥胖，较少自发性酮症。多数患者不需胰岛素控制血糖。多数患者不需胰岛素控制血糖。糖尿病 健康知识讲座10妊娠糖尿病妊娠糖尿病 妊娠期间初次发现的任何程度的糖耐量异常。妊娠期间初次发现的任何程度的糖耐量异常。分娩后六周重新复查分娩后六周重新复查正常血糖正常血糖糖尿病糖尿病IFGIFG（空腹血糖受损）空腹血糖受损）IGTIGT（糖耐量减低）糖耐量减低）糖尿病 健康知识讲座11v 病因和发病机制病因和发病机制 一、一、1 1型糖尿病型糖尿病 1 1型免疫介导型糖尿病的发生应具备型免疫介导型糖尿病的发生应具备:易

7、感基因易感基因(HLA)(HLA)和环境因素和环境因素(病毒感病毒感染染)；在易感基因和环境因素的共同作用下在易感基因和环境因素的共同作用下诱发胰岛诱发胰岛B B细胞自身免疫引起胰岛细胞自身免疫引起胰岛B B细胞损细胞损伤伤.糖尿病 健康知识讲座12 自身免疫反应标志有：自身免疫反应标志有：胰岛细胞自身抗体（胰岛细胞自身抗体（ICAICA）胰岛素自身抗体（胰岛素自身抗体（IAAIAA）谷氨酸脱羧酶自身抗体（谷氨酸脱羧酶自身抗体（GAD65GAD65）约约8585 90%90%的病例有一种的病例有一种或几种自身抗体阳性。或几种自身抗体阳性。糖尿病 健康知识讲座131 1型糖尿病发病机制（六期）型

8、糖尿病发病机制（六期）始动因素（病毒或其他抗原）始动因素（病毒或其他抗原）遗传易感性（遗传易感性（IDDM1IDDM1、IDDM2IDDM2等）等）启动自身启动自身 n免疫反应免疫反应 免疫学异常（免疫学异常（ICAICA、GAD65GAD65、IAAIAA阳性）阳性）n 进行性胰岛进行性胰岛B B细胞功能丧失细胞功能丧失 临床糖尿病临床糖尿病 n n 胰岛胰岛B B细胞完全破坏细胞完全破坏糖尿病 健康知识讲座142.2.特发性糖尿病特发性糖尿病 较少见，较少见，具有具有1 1型糖尿病表现而无明显病因学发现型糖尿病表现而无明显病因学发现始终没有自身免疫反应的证据，始终没有自身免疫反应的证据，胰

9、岛素缺乏的表现明显，胰岛素缺乏的表现明显，可频发酮症酸中毒。可频发酮症酸中毒。糖尿病 健康知识讲座15二二 2 2型糖尿病的病因和机制：型糖尿病的病因和机制：病因（遗传和环境）病因（遗传和环境）1 1、遗传因素、遗传因素 研究发现，有家族史的比无家族史的发研究发现，有家族史的比无家族史的发病率明显增高，为后者的病率明显增高，为后者的340倍倍.其父或其母有糖尿病或双亲皆有糖尿病其父或其母有糖尿病或双亲皆有糖尿病的患者，均有很大遗传倾向。的患者，均有很大遗传倾向。糖尿病 健康知识讲座16 2 型糖尿病具有很强的遗传倾向。型糖尿病具有很强的遗传倾向。但遗传给下一代的不是病的本身，但遗传给下一代的不

10、是病的本身，而是遗传易发生糖尿病的体质而是遗传易发生糖尿病的体质.临床上称之为临床上称之为易感性易感性。糖尿病 健康知识讲座172、环境因素、环境因素（1）肥胖）肥胖 肥胖常常是糖尿病的早期状态，是重要肥胖常常是糖尿病的早期状态，是重要的诱发因素，特别是中心型肥胖，是决定糖的诱发因素，特别是中心型肥胖，是决定糖尿病危险因素的一个重要原因。尿病危险因素的一个重要原因。（2）饮食）饮食 饮食结构的改变，高脂、高热量、食物饮食结构的改变，高脂、高热量、食物摄入的增加、营养过剩，成为糖尿病的发生摄入的增加、营养过剩，成为糖尿病的发生因素。因素。糖尿病 健康知识讲座183.体力活动减少体力活动减少 西方

11、化的生活方式，上班路上缺乏体力西方化的生活方式，上班路上缺乏体力活动，上班期间有自动化设施，业余时间活动，上班期间有自动化设施，业余时间看电视，家务劳动半自动化。看电视，家务劳动半自动化。4.应激状态应激状态 随着社会发展人们承受的随着社会发展人们承受的 应激机会增多，应激机会增多，易使人情绪紧张、波动，造成心理压力。易使人情绪紧张、波动，造成心理压力。糖尿病 健康知识讲座19糖尿病 健康知识讲座202 2型糖尿病发病机制型糖尿病发病机制胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是2 2型糖尿病型糖尿病发病机制的两个基本环节。发病机制的两个基本环节。胰岛素抵抗（胰岛素抵抗（insu

12、lin resistance,IRinsulin resistance,IR）是指机体对一定量胰岛素的生物学反应低是指机体对一定量胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。于预计正常水平的一种现象。IR IR 胰岛素分泌异常：胰岛素分泌异常：早期分泌相早期分泌相缺乏或减少，第二个胰岛素高峰延迟缺乏或减少，第二个胰岛素高峰延迟 血糖逐渐升高血糖逐渐升高糖尿病 健康知识讲座21 胰岛素抵抗胰岛素抵抗和和胰岛素分泌缺陷胰岛素分泌缺陷是是 2型糖尿病发病机制的两个基本型糖尿病发病机制的两个基本环节和特征。环节和特征。糖尿病 健康知识讲座222型糖尿病的发展 IGT2型糖尿病型糖尿病糖代谢受损糖代谢

13、受损正常血糖代谢正常血糖代谢胰岛素敏感性胰岛素敏感性 胰岛素分泌胰岛素分泌 大血管疾病大血管疾病 30%50-100%50%50%70-150%40%70%150%10%100%100%IGT糖尿病 健康知识讲座232 2 型糖尿病自然病程型糖尿病自然病程餐后血糖空腹血糖胰岛素抵抗胰岛素分泌血浆血浆 葡萄糖葡萄糖 水平水平相应的相应的 b 细胞细胞 功能功能126 mg/dL患糖尿病的年数患糖尿病的年数糖尿病 健康知识讲座24作用（促合成，贮能作用（促合成，贮能 ）糖尿病糖尿病(H(H缺乏缺乏)三多一三多一少少 物物质质代代谢谢糖糖促全身组织对糖的摄取促全身组织对糖的摄取储存、利用储存、利用血

14、糖血糖 尿糖尿糖渗透性利尿渗透性利尿多饮多饮多尿多尿尿糖排出多尿糖排出多多食多食 脂脂 促合成，抑制分解促合成，抑制分解脂脂 脂、蛋大量分解脂、蛋大量分解体重体重 蛋蛋 促合成，抑制分解促合成，抑制分解蛋蛋 胰岛素胰岛素糖尿病 健康知识讲座25v 病理生理病理生理 胰岛素缺乏是糖尿病的病理生理主胰岛素缺乏是糖尿病的病理生理主要环节要环节 1.糖代谢紊乱糖代谢紊乱:葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组织的利用减少葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组织的利用减少及肝糖输出增多是发生高血糖的主要机制。及肝糖输出增多是发生高血糖的主要机制。糖尿病 健康知识讲座262.脂肪代谢紊乱脂肪代谢紊乱:糖尿病时，脂肪组织将葡萄糖转变为

15、脂糖尿病时，脂肪组织将葡萄糖转变为脂肪能力下降，脂肪合成减少。肪能力下降，脂肪合成减少。由于胰岛素缺乏或抵抗，脂蛋白酶合成由于胰岛素缺乏或抵抗，脂蛋白酶合成减少、活性减低，血游离脂肪酸和甘油三减少、活性减低，血游离脂肪酸和甘油三脂浓度增高。脂浓度增高。糖尿病 健康知识讲座27 在胰岛素极度缺乏时和机体能量不足在胰岛素极度缺乏时和机体能量不足的条件下，脂肪大量动员分解，产生大量的条件下，脂肪大量动员分解，产生大量酮体，若超过机体对酮体的氧化能力时，酮体，若超过机体对酮体的氧化能力时，形成形成酮症酮症，进一步发展为，进一步发展为酮症酸中毒酮症酸中毒。3.3.蛋白质代谢紊乱蛋白质代谢紊乱:蛋白质合成

16、减弱，分解代谢加速，导蛋白质合成减弱，分解代谢加速，导致负氮平衡。致负氮平衡。糖尿病 健康知识讲座28v糖尿病临床表现糖尿病临床表现n 皮肤外阴瘙痒、双眼模糊、视物不清皮肤外阴瘙痒、双眼模糊、视物不清 n 并发症症状并发症症状 n 反应性低血糖反应性低血糖 n 无明显症状，其他原因偶尔发现无明显症状，其他原因偶尔发现n“三多一少三多一少”：多饮：多饮、多食多食、多尿和体重减少多尿和体重减少 糖尿病 健康知识讲座29NoImage糖尿病 健康知识讲座30NoImage糖尿病 健康知识讲座31NoImage糖尿病 健康知识讲座32糖尿病急性并发症糖尿病急性并发症n糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒(

17、DKA)n感染：化脓性感染、真菌性感染感染：化脓性感染、真菌性感染n 高渗性非酮症糖尿病昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷(coma)糖尿病 健康知识讲座33糖尿病慢性并发症（一）糖尿病慢性并发症（一）糖尿病 健康知识讲座34NoImage糖尿病 健康知识讲座35糖尿病慢性并发症（二）糖尿病慢性并发症（二）n 大血管病变大血管病变 动脉粥样硬化动脉粥样硬化 心血管病变心血管病变:冠心病冠心病,心肌梗塞心肌梗塞 脑血管病脑血管病:中风中风 下肢血管病变下肢血管病变:坏疽坏疽,截肢截肢 糖尿病 健康知识讲座36糖尿病慢性并发症（三）糖尿病慢性并发症（三）n微血管病变微血管病变 n 病理特点病理特点 微循环

18、障碍微循环障碍 n n 微血管瘤形成微血管瘤形成 n n 微血管基底膜增厚微血管基底膜增厚 糖尿病 健康知识讲座37微血管病变之一微血管病变之一糖尿病肾病糖尿病肾病n 病史常病史常 10 10年，分五期年，分五期 n 毛细血管间肾小球硬化症是主要的毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病变之一糖尿病微血管病变之一 n 1 1型糖尿病患者的主要死亡原因。型糖尿病患者的主要死亡原因。n 在在2 2型，其严重性仅次于冠状动脉和型，其严重性仅次于冠状动脉和脑血管动脉粥样硬化病变。脑血管动脉粥样硬化病变。糖尿病 健康知识讲座38 糖尿病肾病糖尿病肾病 毛细血管间肾小球硬化毛细血管间肾小球硬化 期期

19、肾脏体积增大，肾小球滤过率升高肾脏体积增大，肾小球滤过率升高 入球小动脉扩张，球内压增加入球小动脉扩张，球内压增加 期期 肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白 排泄率（排泄率（AER)AER)正常或间歇性增高正常或间歇性增高 期期 早期肾病，微量白蛋白尿早期肾病，微量白蛋白尿,AER20,AER20200g/min200g/min 期期 临床肾病，临床肾病，AER200g/min,AER200g/min,即尿白蛋白排出即尿白蛋白排出量量300mg/24h,300mg/24h,尿蛋白总量尿蛋白总量0.5g/24h,0.5g/24h,肾小球滤过率肾小球滤过率下降，浮

20、肿和高血压下降，浮肿和高血压 期期 尿毒症尿毒症糖尿病 健康知识讲座39微血管病变之一微血管病变之一糖尿病视网膜病变糖尿病视网膜病变n 按眼底改变可分六期，两大类按眼底改变可分六期，两大类 n 期为背景性视网膜病变期为背景性视网膜病变n 期为增殖型视网膜病变期为增殖型视网膜病变,新新生血管出现是其主要标志。生血管出现是其主要标志。糖尿病 健康知识讲座40期期:微血管瘤微血管瘤 出血出血糖尿病 健康知识讲座41期期:微血管瘤、微血管瘤、出血、硬性渗出出血、硬性渗出 糖尿病 健康知识讲座42期期:棉絮状软性渗出棉絮状软性渗出 糖尿病 健康知识讲座43 期期:新生血管形成新生血管形成 糖尿病 健康知

21、识讲座44期:机化物形成 糖尿病 健康知识讲座45 期期:继发性视网膜脱离继发性视网膜脱离 失明失明 糖尿病 健康知识讲座46糖尿病神经病变（一）糖尿病神经病变（一）n 周围神经病变周围神经病变 n1、对称性多发性周围神经病变对称性多发性周围神经病变 最常见最常见,对称性，进行性对称性，进行性 下肢较严重下肢较严重 先出现感觉异常，后期有运动神经受累，肌力减先出现感觉异常，后期有运动神经受累，肌力减弱以致肌萎缩。弱以致肌萎缩。n 2 2、单一外周神经病变：主要累及脑神经，有自、单一外周神经病变：主要累及脑神经，有自发缓解趋向发缓解趋向糖尿病 健康知识讲座47糖尿病神经病变（二）糖尿病神经病变（

22、二）n植物神经病变植物神经病变心血管心血管体位性低血压、晕厥、心律失常体位性低血压、晕厥、心律失常 消化系统消化系统胃轻瘫至腹胀、顽固性腹泻、便秘胃轻瘫至腹胀、顽固性腹泻、便秘 膀胱受累膀胱受累尿潴流、尿失禁、残余尿量增加尿潴流、尿失禁、残余尿量增加 生殖系统生殖系统阳痿、性功能障碍阳痿、性功能障碍 糖尿病 健康知识讲座48NoImage糖尿病 健康知识讲座49糖尿病足糖尿病足（diabetic foot）n定义：定义：与下肢远端神经异常和不同程与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部度的周围血管病变相关的足部(踝踝关节或踝关节以下的部分关节或踝关节以下的部分)感染、感染、溃疡和深

23、层组织破坏溃疡和深层组织破坏.糖尿病 健康知识讲座50NoImage糖尿病 健康知识讲座51NoImage糖尿病 健康知识讲座52NoImage糖尿病 健康知识讲座53糖尿病 健康知识讲座54实验室检查实验室检查n 尿糖测定：诊断糖尿病线索，要排除假阳性。尿糖测定：诊断糖尿病线索，要排除假阳性。n 血糖测定血糖测定:n 葡萄糖耐量试验（葡萄糖耐量试验（OGTTOGTT）:n 糖化血红蛋白糖化血红蛋白A1A1（HbA1cHbA1c）测定测定:可反映测定前可反映测定前8 81212周血糖的平均水平。周血糖的平均水平。n 血浆胰岛素和血浆胰岛素和C-C-肽测定：评价胰岛功能的重要肽测定：评价胰岛功能

24、的重要指标。指标。糖尿病 健康知识讲座553.葡萄糖耐量试验葡萄糖耐量试验 当血糖升高，未达标时做当血糖升高，未达标时做OGTT,作作75克葡萄糖耐量试验克葡萄糖耐量试验:75克葡萄糖纯粉溶于克葡萄糖纯粉溶于250毫升水中，毫升水中，5分钟分钟内饮完内饮完,从喝第一口糖水时记时从喝第一口糖水时记时.服完后服完后1/2h、1h、2h、3h测血糖。测血糖。糖尿病 健康知识讲座56糖化血红蛋白测定糖化血红蛋白测定 目前主要测定目前主要测定HbA1c，因红细胞因红细胞在血中的寿命约为在血中的寿命约为120天，天，HbA1c可可反映当前反映当前13个月个月(2个月个月)血糖总体水血糖总体水平。平。糖尿病

25、 健康知识讲座57 正常正常:36%，不同实验室有异。，不同实验室有异。一般认为一般认为:7.5%为控制不良为控制不良.该项检查为糖尿病近期病情控制好该项检查为糖尿病近期病情控制好坏最有效和最可靠的指标。坏最有效和最可靠的指标。糖尿病 健康知识讲座58 诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断正常人正常人:FBG 6.1mmol/L;餐后餐后2h血糖血糖 7.8mmol/L糖尿病 健康知识讲座59 糖尿病的诊断标准糖尿病的诊断标准v 症状症状+随机血糖随机血糖 11.1mmol/L 或空腹血糖或空腹血糖7.0 mmol/L 或或OGTT中中2小时小时PG11.1 mmol/L；v 症状不明显时，需另一天再

26、作证实症状不明显时，需另一天再作证实（2次或次或2项）。项）。糖尿病 健康知识讲座60nFBG 6.1 mmol/L 正常正常 n 7.0 mmol/L 糖尿病糖尿病 n 5.66.9 mmol/L IFG nOGTT中中2小时血糖小时血糖20%20%肥胖肥胖 n 20%20%消瘦消瘦 n总热卡总热卡=理想体重（理想体重（KgKg）供给热能量（供给热能量（Kcal/kg.dKcal/kg.d）糖尿病 健康知识讲座66 成人糖尿病热能供给量（成人糖尿病热能供给量（Kcal/kg.dKcal/kg.d）体重体重 劳动强度劳动强度卧床卧床 轻度轻度 中度中度 重度重度正常正常 15-20 30 35

27、 40 15-20 30 35 40肥胖肥胖 15 20-25 30 35 15 20-25 30 35消瘦消瘦 20-25 35 40 20-25 35 40 4545糖尿病 健康知识讲座67饮食治疗（二）饮食治疗（二）n判断总热量需求：判断总热量需求：n原则：达到和维持理想体重原则：达到和维持理想体重 n考虑因素：以饮食史为基础考虑因素：以饮食史为基础 n成人：病情、年龄、活动强度、体重成人：病情、年龄、活动强度、体重 n儿童：合理、连贯、营养平衡、保证身体发育需儿童：合理、连贯、营养平衡、保证身体发育需要要 糖尿病 健康知识讲座68饮食治疗（三）饮食治疗（三）n碳水化合物：碳水化合物：占

28、总热量的占总热量的50-60%50-60%，约，约250-350250-350g/d g/d 食物中的食物中的CHOCHO来自米来自米.面面 n 糖尿病 健康知识讲座69饮食治疗（四）饮食治疗（四）n脂肪：脂肪：总热量的总热量的30%-35%30%-35%，约，约0.8-1.00.8-1.0g/kg.d g/kg.d 脂肪脂肪 橄榄、花生、坚果橄榄、花生、坚果 n 植物油、植物油、n 动物脂肪、椰子油、棕榈油动物脂肪、椰子油、棕榈油 胆固醇摄入量胆固醇摄入量300 7.0 餐后 4.48.0 10 10HbA1c(%)7.5Total cholesterol(mmol/l)1.1 1.10.9

29、 0.9 Fasting triglycerides(mmol/l)1.5 2.2Blood pressure(mmHg)130/80 140/90 140/90糖尿病 健康知识讲座77v 口服降糖药口服降糖药n 促进胰岛素分泌剂促进胰岛素分泌剂-磺脲类（磺脲类（SUSU）非磺脲类非磺脲类n 双胍类双胍类 n -糖苷酶抑制剂糖苷酶抑制剂 n 噻唑烷二酮类噻唑烷二酮类 糖尿病 健康知识讲座78（一）磺脲类（一）磺脲类（SU）作用机制作用机制 与与B细胞膜上的细胞膜上的SU受体特异性结合，使受体特异性结合，使K+通道关闭，膜电位改变，通道关闭，膜电位改变，Ca2+通道开启，通道开启，膜内膜内Ca2

30、+升高，促进胰岛素分泌。升高，促进胰岛素分泌。有改善胰岛素敏感性的胰外效应有改善胰岛素敏感性的胰外效应 糖尿病 健康知识讲座79 适应症：适应症：2 2型糖尿病确诊后，经饮食控制和体育锻炼型糖尿病确诊后，经饮食控制和体育锻炼2-2-3 3个月，血糖仍不佳者可采用个月，血糖仍不佳者可采用 如已用胰岛素治疗的糖尿病其用量在如已用胰岛素治疗的糖尿病其用量在20-3020-30u u以下者以下者 因对胰岛素不敏感，胰岛素每日用量超过因对胰岛素不敏感，胰岛素每日用量超过3030u u者，亦可加用者，亦可加用磺脲类磺脲类（SU）糖尿病 健康知识讲座80 禁忌症：禁忌症：1 1型糖尿病型糖尿病 2 2型糖尿

31、病合并严重感染、酮症酸中毒、型糖尿病合并严重感染、酮症酸中毒、高渗性昏迷、进行大手术、伴有肝肾功能高渗性昏迷、进行大手术、伴有肝肾功能不全，及合并妊娠者不全，及合并妊娠者磺脲类磺脲类（SU）糖尿病 健康知识讲座81 常见药物常见药物n第一代磺脲类第一代磺脲类 n 甲苯磺丁脲甲苯磺丁脲（D860D860）n 氯磺丙脲氯磺丙脲 n第三代磺脲类第三代磺脲类 格列美脲格列美脲(万苏万苏平平)磺脲类磺脲类（SU）n第二代磺脲类第二代磺脲类 n 格列苯脲（优降糖）格列苯脲（优降糖）n 格列齐特（达美康）、格列齐特（达美康）、n 格列吡嗪（美吡达）格列吡嗪（美吡达）n 格列喹酮（糖适平）：格列喹酮（糖适平）

32、：代谢产物经肾脏排泄少。代谢产物经肾脏排泄少。n 格列波脲（克糖利）格列波脲（克糖利）糖尿病 健康知识讲座82磺脲类（三磺脲类（三）n使用原则使用原则 治疗应从小剂量开始治疗应从小剂量开始 第二代药物常可餐前服用第二代药物常可餐前服用 肾功能较差者使用格列喹酮较安全肾功能较差者使用格列喹酮较安全 对年老、体弱或心、肝、肾损伤者慎用格对年老、体弱或心、肝、肾损伤者慎用格列苯脲，以免发生低血糖（持续时间长难列苯脲，以免发生低血糖（持续时间长难纠正）纠正）高龄选格列波脲高龄选格列波脲糖尿病 健康知识讲座83磺脲类（四磺脲类（四）n副作用副作用 主要副作用主要副作用 低血糖，与剂量过大、饮食不低血糖，

33、与剂量过大、饮食不配合、使用长效制剂或使用增强配合、使用长效制剂或使用增强SUSU降糖作用的药物等有关降糖作用的药物等有关 其他：胃肠道反应、肝功能损其他：胃肠道反应、肝功能损害、过敏等。害、过敏等。糖尿病 健康知识讲座84 副作用：副作用：低血糖低血糖 消化道消化道 恶心、呕吐、黄疸、恶心、呕吐、黄疸、GPTGPT升高升高 血液系统血液系统 溶贫、再障、溶贫、再障、WBCWBC 过敏过敏 药物相互作用药物相互作用 水杨酸、磺胺、水杨酸、磺胺、受体阻滞剂等受体阻滞剂等增增加加降糖效应降糖效应 速尿、糖皮质激素等速尿、糖皮质激素等减弱降糖效应减弱降糖效应磺脲类（四磺脲类（四）糖尿病 健康知识讲座

34、85（二）非磺脲类（餐时血糖调节剂）（二）非磺脲类（餐时血糖调节剂）也作用于胰岛也作用于胰岛B B细胞膜上的细胞膜上的K KATPATP，模拟生模拟生理性胰岛素分泌，主要用于控制餐后高血理性胰岛素分泌，主要用于控制餐后高血糖。糖。种类种类:（1 1）瑞格列奈）瑞格列奈 （2 2）那格列奈）那格列奈 适应症：适应症：2 2型糖尿病型糖尿病 禁忌症：孕妇忌用。禁忌症：孕妇忌用。糖尿病 健康知识讲座86（三）双胍类（三）双胍类 (biguanides)n作用机制作用机制加强外周组织对葡萄糖的摄取和利用；加强外周组织对葡萄糖的摄取和利用；加速无氧糖酵解加速无氧糖酵解增强机体对胰岛素的敏感性增强机体对胰

35、岛素的敏感性 抑制肝内糖异生抑制肝内糖异生 减少肠道葡萄糖的吸收减少肠道葡萄糖的吸收 单独应用不引起低血糖单独应用不引起低血糖糖尿病 健康知识讲座87双胍类双胍类(二二)n适应症适应症 2 2型糖尿病型糖尿病,肥胖、血胰岛素偏高者尤肥胖、血胰岛素偏高者尤为适宜；为适宜；磺脲类继发性失效的磺脲类继发性失效的2 2型糖尿病改用或型糖尿病改用或加用此药加用此药 1 1型糖尿病胰岛素治疗血糖不稳定，辅型糖尿病胰岛素治疗血糖不稳定，辅用二甲双胍，有助于稳定血糖，减少胰用二甲双胍，有助于稳定血糖，减少胰岛素用量。岛素用量。IGTIGT及及IFGIFG可用于防显性可用于防显性DM.DM.糖尿病 健康知识讲座

36、88双胍类双胍类(三三)n 禁忌症禁忌症 1 1、2 2型重型必须用胰岛素治疗者；型重型必须用胰岛素治疗者；DMDM并发心、肾、脑疾病及急性并发症，半缺并发心、肾、脑疾病及急性并发症，半缺氧、酸中毒倾向；氧、酸中毒倾向；妊娠妊娠 n 副作用副作用 最常见的为消化道反应：最常见的为消化道反应：腹泻、恶心、呕吐、腹泻、恶心、呕吐、腹胀、厌食；腹胀、厌食；最严重的为乳酸性酸中毒最严重的为乳酸性酸中毒糖尿病 健康知识讲座89双胍类双胍类(四四)常见药物常见药物 苯乙双胍（降糖灵）：苯乙双胍（降糖灵）：目前已较少应用，应用不慎可引起乳酸酸目前已较少应用，应用不慎可引起乳酸酸中毒中毒 二甲双胍：二甲双胍：

37、（降糖片）（降糖片）目前国际、国内主要应用的双胍类，目前国际、国内主要应用的双胍类，引起乳酸酸中毒的机会较少，但仍应引起乳酸酸中毒的机会较少，但仍应警惕警惕0.25g PO 23次次/日日糖尿病 健康知识讲座90（四）（四）葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂（AGI）n作用机制作用机制 延缓肠道碳水化合物的吸收延缓肠道碳水化合物的吸收,降低餐后高血糖；降低餐后高血糖；减轻餐后高血糖对减轻餐后高血糖对B B细胞的刺激作用；细胞的刺激作用；增加胰岛素敏感性。增加胰岛素敏感性。抑制抑制葡萄糖苷酶葡萄糖苷酶(此酶将小分子复合糖分子分此酶将小分子复合糖分子分解为单糖，主要为葡萄糖后，方能吸收解为单糖，主要

38、为葡萄糖后，方能吸收)：糖尿病 健康知识讲座91葡萄糖苷酶抑制剂（二）葡萄糖苷酶抑制剂（二）适应症适应症 用于用于2 2型糖尿病餐后血糖过高者；型糖尿病餐后血糖过高者；可单独应用，也可与磺脲类或二甲双胍联可单独应用，也可与磺脲类或二甲双胍联合应用，提高疗效；合应用，提高疗效；1 1型糖尿病（可加强胰岛素的血糖控制治疗，型糖尿病（可加强胰岛素的血糖控制治疗，但二者应减量），并注意低血糖的发生。但二者应减量），并注意低血糖的发生。反应性低血糖（反应性低血糖（2 2型早期或糖耐量减低的餐型早期或糖耐量减低的餐后后3434小时的反应性低血糖及其他的反应性低小时的反应性低血糖及其他的反应性低血糖）血糖）

39、糖尿病 健康知识讲座92葡萄糖苷酶抑制剂（三）葡萄糖苷酶抑制剂（三）n用药方法用药方法 n 开始量小，缓慢增加开始量小，缓慢增加 n 在就餐时服药在就餐时服药 n 老年人用量酌减老年人用量酌减 n副作用：胃肠反应，如排气增多或腹泻、副作用：胃肠反应，如排气增多或腹泻、腹胀腹胀 n常用药物：阿卡波糖、伏格列波糖常用药物：阿卡波糖、伏格列波糖 糖尿病 健康知识讲座93(五五)噻唑烷二酮类噻唑烷二酮类（TZD）作用机制：作用于过氧化物酶体增殖物作用机制：作用于过氧化物酶体增殖物激活受体激活受体(PPAR),PPAR(PPAR),PPAR属于激素核受属于激素核受体超家族，被激活后调控与胰岛素效应有关体

40、超家族，被激活后调控与胰岛素效应有关的多种基因的转录。如加强的多种基因的转录。如加强IRS-2IRS-2、GLU-4 GLU-4、LPLLPL基因表达，抑制基因表达，抑制TNF-TNF-、瘦素基因表达。、瘦素基因表达。对胰岛素的敏感性增强，被视为胰岛素增敏对胰岛素的敏感性增强，被视为胰岛素增敏剂。剂。糖尿病 健康知识讲座94噻唑烷二酮类噻唑烷二酮类（TZD）n作用机制作用机制 减少肝中糖异生作用；减少肝中糖异生作用；减轻外周组织对胰岛素的抵抗。减轻外周组织对胰岛素的抵抗。糖尿病 健康知识讲座95噻唑烷二酮类（二）噻唑烷二酮类（二）适应症适应症n 2 2型糖尿病尤其是肥胖和超重者，型糖尿病尤其是

41、肥胖和超重者，n 2 2型糖尿病伴高胰岛素血症或胰岛素抵抗明显者。型糖尿病伴高胰岛素血症或胰岛素抵抗明显者。单独应用或与磺脲类、胰岛素合用。单独应用或与磺脲类、胰岛素合用。禁忌症禁忌症 n 不宜用于不宜用于1 1型糖尿病、孕妇、儿童、心力衰竭、型糖尿病、孕妇、儿童、心力衰竭、肝功能不良。肝功能不良。n常用制剂常用制剂 n 罗格列酮罗格列酮（文迪雅）、吡格列酮、吡格列酮 糖尿病 健康知识讲座96NoImage糖尿病 健康知识讲座97糖尿病 健康知识讲座98u 胰岛素适应症胰岛素适应症 1 1型糖尿病；型糖尿病；糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒伴

42、高血糖；伴高血糖；合并重症感染、消耗性疾病、视网膜病变、肾病、合并重症感染、消耗性疾病、视网膜病变、肾病、神经病变、急性心梗神经病变、急性心梗 、脑血管意外；脑血管意外；因伴发病需外科治疗的围手术期因伴发病需外科治疗的围手术期;妊娠和分娩；妊娠和分娩；2 2型患者经饮食及口服降糖药治疗未获良好控制；型患者经饮食及口服降糖药治疗未获良好控制；全胰腺切除引起的继发性糖尿病。全胰腺切除引起的继发性糖尿病。糖尿病 健康知识讲座99u 胰岛素制剂胰岛素制剂 n 短效：普通胰岛素短效：普通胰岛素（RI）,唯一唯一 n 可静脉注射胰岛素可静脉注射胰岛素 n 中效：低精蛋白锌胰岛素中效：低精蛋白锌胰岛素（NP

43、H）n 长效：精蛋白锌胰岛素注射液长效：精蛋白锌胰岛素注射液（PZI）糖尿病 健康知识讲座100 作用类别作用类别 制剂制剂 皮下注射作用时间（皮下注射作用时间（h）开始开始 高峰高峰 持续持续 速效速效 普通胰岛素普通胰岛素（RI)0.5 24 68 中效中效 低精蛋白锌胰岛素低精蛋白锌胰岛素(NPH)13 612 1826 长效长效 精蛋白锌胰岛素精蛋白锌胰岛素(PZI)38 1424 2836各种胰岛素制剂的特点各种胰岛素制剂的特点糖尿病 健康知识讲座101 胰岛素类似物胰岛素类似物 速效类似物速效类似物 1.1.赖脯胰岛素赖脯胰岛素 将将B B链链2828、2929位脯氨酸、赖氨酸次序

44、颠位脯氨酸、赖氨酸次序颠倒倒2.2.门东胰岛素将门东胰岛素将2828位脯氨酸置换为天门冬氨酸位脯氨酸置换为天门冬氨酸 15min15min起效，起效，303060min60min达高峰，维持达高峰，维持3 35h5h 长效类似物长效类似物 1.1.甘精胰岛素：甘精胰岛素：B B链增加个精氨酸链增加个精氨酸,A,A链链2121位天冬氨酸位天冬氨酸置换为甘氨酸置换为甘氨酸 2.2.地特胰岛素地特胰岛素 糖尿病 健康知识讲座102u 胰岛素的治疗方案胰岛素的治疗方案nRIRI，日日3-43-4次（三餐前半小时及睡前）次（三餐前半小时及睡前）皮下注射，最为常用。皮下注射，最为常用。多用于病情控制不良者

45、，不稳定型、多用于病情控制不良者，不稳定型、急症、脆性急症、脆性DMDM尤然；尤然；nNPHNPH，一日两次（早餐前、睡前一日两次（早餐前、睡前/晚餐前）晚餐前）n长效早餐前或后，每日一次，用于病情较稳定者长效早餐前或后，每日一次，用于病情较稳定者 n第一方案如第一方案如FBGFBG仍高者，睡前仍高者，睡前RIRI可改用可改用NPHNPH替代替代 糖尿病 健康知识讲座103u 胰岛素的治疗原则胰岛素的治疗原则n初用胰岛素初用胰岛素,剂量未掌握前，用剂量未掌握前，用RIRIn急性并发症和合并症时用急性并发症和合并症时用RI RI n血尿糖波动大的用血尿糖波动大的用RIRI长效早餐前或后，每日长效

46、早餐前或后，每日一次，用于病情较稳定者一次，用于病情较稳定者 n剂量稳定后，如剂量稳定后，如RIRI用量在用量在40U40U以下，可用长以下，可用长效或中效胰岛素效或中效胰岛素 糖尿病 健康知识讲座104u 剂量调节剂量调节 开始使用胰岛素开始使用胰岛素通常用短效胰岛素。通常用短效胰岛素。剂量：剂量：早早8U，中中6U，晚晚6U，三餐前半小时皮下注三餐前半小时皮下注射，根据尿糖及血糖进行调整。射，根据尿糖及血糖进行调整。糖尿病 健康知识讲座105 剂量调节剂量调节 按尿糖定性调节按尿糖定性调节胰岛素用量胰岛素用量,一般以餐前一般以餐前尿糖定性为依据。尿糖定性为依据。具体调节：具体调节：(+)饮

47、食调节为主、饮食调节为主、(+)4U、(+)8U，(+)12U 糖尿病 健康知识讲座106 胰岛素副作用胰岛素副作用n 最严重为严重低血糖反应，尤其老年人非最严重为严重低血糖反应，尤其老年人非感知性低血糖反应最危险。感知性低血糖反应最危险。n 过敏反应，全身性皮肤反应偶见过敏反应，全身性皮肤反应偶见 n 注射部位皮下脂肪萎缩注射部位皮下脂肪萎缩 n 体重增加体重增加 n 胰岛素抗体形成（少见）胰岛素抗体形成（少见）索寞基现象索寞基现象 （Somogyi）:过量胰岛素治疗后出现低血糖过量胰岛素治疗后出现低血糖后，又迅速出现代偿性高血糖称之。后，又迅速出现代偿性高血糖称之。黎明现象黎明现象 ：夜间

48、血糖控制：夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于良好，也无低血糖发生，仅于黎明一段时间发生高血糖，称黎明一段时间发生高血糖，称之。之。机制：机制：黎明时皮质醇、生黎明时皮质醇、生长激素等拮抗胰岛素的激素分长激素等拮抗胰岛素的激素分泌过多引起。泌过多引起。提示：多次监测血糖可有效鉴别上述两种多次监测血糖可有效鉴别上述两种现象。现象。即于夜间即于夜间0、2、4、68时分别监测时分别监测血糖。血糖。在无酮症酸中毒、感染在无酮症酸中毒、感染及其他疾病的影响下，每及其他疾病的影响下，每日胰岛素的用量超过了日胰岛素的用量超过了200U（100U），至少历），至少历时时48小时以上。小时以上。糖尿病 健康知

49、识讲座107胰腺移植和胰岛细胞移植胰腺移植和胰岛细胞移植n 糖尿病很有前景的治疗方法，对象多为糖尿病很有前景的治疗方法，对象多为1 1型糖尿型糖尿病和可解除对胰岛素依赖，改善生活质量，仍有病和可解除对胰岛素依赖，改善生活质量，仍有待进一步研究。待进一步研究。糖尿病 健康知识讲座108v 其它降糖药其它降糖药n 人高血糖素样肽人高血糖素样肽-1-1类似物类似物 （GLP-1GLP-1）可刺激胰岛素分泌；抑制胰高血糖素分泌；可刺激胰岛素分泌；抑制胰高血糖素分泌；减少肝糖输出；延缓胃排空；改善外周组织对胰减少肝糖输出；延缓胃排空；改善外周组织对胰岛素的敏感性；抑制食欲；促进胰岛岛素的敏感性；抑制食欲

50、；促进胰岛B B细胞增殖，细胞增殖，增加其数量。增加其数量。长作用的有：利拉鲁肽，艾塞那肽。长作用的有：利拉鲁肽，艾塞那肽。必须注射给药。必须注射给药。n 二肽基肽酶二肽基肽酶-（DDP-DDP-）抑制剂抑制剂 西格列汀西格列汀 口服口服糖尿病 健康知识讲座109 代谢综合症代谢综合症 （metabolic syndrome,MS）糖尿病 健康知识讲座110概述概述定义：指伴有胰岛素抵抗的一组疾病的聚集。定义：指伴有胰岛素抵抗的一组疾病的聚集。MSMS的每一部分都是发生心血管病变的危险因素。的每一部分都是发生心血管病变的危险因素。胰岛素抵抗是胰岛素抵抗是MSMS的中心环节。的中心环节。引起引起