缺氧医疗专业知识宣贯培训课件.ppt

1、 2、氧容量（oxygen binding capacity,CO2max）：为100mI血液中血红蛋白为氧充分饱和时的最大带氧量。它反映血液携氧能力，取决于血液中Hb的质和量。正常：1.34mI/g15 g/dl=20mI/dI 3、氧含量（oxygen content,CO2）：为100mI血液实际的带氧量，包括物理溶解和Hb实际结合的氧量，它反映血液实际供氧水平，取决于氧分压和氧容量。正常：CaO2 19mI/dI，CvO2 14mI/dI。1缺氧医疗专业知识宣贯10/12/2022SO2=血氧含量溶解氧量氧容量100%正常：SaO2 95%，SvO2 70%。SO2 主要取决于PO2，

2、PO2与SO2的关系可用氧合血红蛋白解离曲线表示。图51。5、动静脉血氧差（CaO2CvO2）：为动脉血氧含量减去静脉血氧含量的差值。表示组织对氧的消耗量它取决于动脉血氧含量和组织摄取氧的能力。4、氧饱和度（oxygen saturation,SO2）：是指Hb与氧结合达到饱和的程度。CaO2CvO2=19ml/dl-14 ml/dl=5 ml/dl2缺氧医疗专业知识宣贯10/12/20223缺氧医疗专业知识宣贯10/12/2022第一节 缺氧的类型、原因和发病机制 一、低张性缺氧 低张性缺氧（hypotonic hypoxia）：是指由于动脉血氧分压降低，使动脉血氧含量减少，以致组织供氧不足

3、所引起的缺氧。空气O2 肺泡 血液(HbO2)血液循环 组织细胞低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧4缺氧医疗专业知识宣贯10/12/2022（一）原因 凡能使PaO2降低的原因，都能引起低张性缺氧 1、吸入气氧分压降低 大气性缺氧 2、外呼吸功能障碍 呼吸性缺氧 3、静脉血分流入动脉（二）血氧变化的特点与组织缺氧的机制 1、低张性缺氧时，动脉血氧分压，氧含量、氧饱和度均降低，血氧容量正常。5缺氧医疗专业知识宣贯10/12/20226缺氧医疗专业知识宣贯10/12/20227缺氧医疗专业知识宣贯10/12/2022 4、低张性缺氧时CaO2降低，由同量血液弥散给组织利用的氧量减少，因此动静

4、脉氧差一般是减小的。如慢性缺氧使组织利用氧的能力代偿性增强，则动静脉氧差也可正常。5、发绀（cyanosis）：毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加到5g/dI以上可使皮肤与粘膜呈青紫色，称为发绀（紫绀）。低张性缺氧时，动脉血与静脉血的氧合血红蛋白浓度均降低，毛细血管中脱氧血红蛋白浓度增加，容易引起发绀。发绀是缺氧的表现，但缺氧的人不一定都发绀。8缺氧医疗专业知识宣贯10/12/2022二、血液性缺氧 血液性缺氧（hemic hypoxia）：是由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。因为这种缺氧动脉血氧分压正常，又称等张性低氧血症。（一）原因

5、 1、贫血 贫血性缺氧 2、一氧化碳中毒 CO+HbHbCO 失去运氧功能 抑制红细胞内糖酵解，使其2.3DPG减少，氧离曲线左移。9缺氧医疗专业知识宣贯10/12/20223、高铁血红蛋白血症 HbFe3+OH吸收入血后形成高铁血红蛋白血症，称肠源性紫绀 4、血红蛋白与氧的亲和力异常 输入大量库存血液 输入大量碱性液体 Bohr效应 某些血红蛋白病肠道细菌亚硝酸盐（氧化剂）硝酸盐HbFe2+HbFe3+OH10缺氧医疗专业知识宣贯10/12/202211缺氧医疗专业知识宣贯10/12/2022（二）血氧变化特点与组织缺氧的机制 1、血液性缺氧时，由于外呼吸功能正常，动脉血氧分压及血氧饱和度正

6、常，但因Hb的数量减少或性质改变，使血氧容量降低，血氧含量减少。由于动脉血氧含量低，而组织摄取氧的能力正常，动静脉血氧含量差减少。Hb与O2亲合力增强引起的血液性缺氧较特殊，其动脉血氧容量和血氧含量可正常，甚至有的还高于正常。由于Hb和O2的亲和力较大，结合氧不易释出，其动静脉血氧差也小于正常。12缺氧医疗专业知识宣贯10/12/20222、血液性缺氧的病人可无发绀 （1）严重贫血的病人，Hb数量减少，面色苍白，毛细血管中脱氧血红蛋白达不到5g/dI ，不会出现发绀。（2）一氧化碳中毒者，因HbCO呈樱桃红色，使皮肤、粘膜呈樱桃红色。但重度中毒，严重缺氧时，由于皮肤血管收缩，皮肤粘膜呈苍白色。

7、（3）高铁血红蛋白呈咖啡色或青石板色，使患者皮肤呈咖啡色或类似发绀的颜色，但不是发绀。（4）单纯由Hb与O2亲合力增高引起的缺氧，毛细血管中脱氧血红蛋白少于正常，因此不能出现发绀。13缺氧医疗专业知识宣贯10/12/2022三、循环性缺氧 循环性缺氧（circulatory hypoxia）：由于组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧。或称低动力性缺氧。（一）原因 不论是全身的血液循环障碍，见于休克和心力衰竭。还是局部血液循环障碍，见于栓塞，脉管炎等血管病变，都可使组织血流量减少，引起循环性缺氧。循环性缺氧缺血性缺氧淤血性缺氧14缺氧医疗专业知识宣贯10/12/202215缺氧医疗专业知识

8、宣贯10/12/2022(二)血氧变化的特点与组织缺氧的机制 1、单纯性循环性缺氧时,动脉血氧分压,血氧饱和度,血氧容量,血氧含量是正常的。由于血流缓慢，血液流经毛细血管的时间延长，从单位容积血液弥散给组织的氧量较多，静脉血氧含量降低，使动-静脉血氧差增大。但单位时间内流经毛细血管的血量减少，弥散到组织细胞的氧量减少，导致缺氧。、由于静脉血的氧含量和氧分压较低，毛细血管中脱氧血红蛋白可超过5g/dI，因而引起发绀。16缺氧医疗专业知识宣贯10/12/2022四、组织性缺氧 组织性缺氧（dysoxidative hypoxia）：由组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧。(一）原因1、组织中毒 如氰化物

9、、硫化物、砷化物、甲醇、鱼藤酮和某些药物（巴比妥，抗霉菌素，苯已双胍等）。氧化型细胞色素氧化酶Fe3+还原型细胞色素氧化酶Fe2+各种氰化物消化道呼吸道皮肤进入体内氧化型细胞色素氧化酶Fe3+.CN（氰化高铁细胞色素氧化酶）+e17缺氧医疗专业知识宣贯10/12/2022 2、细胞损伤大量放射线照射细菌毒素（内毒素）损伤线粒体吸入高压氧组织严重供氧不足抑制线粒体呼吸功能 3、呼吸酶合成障碍 维生素严重缺乏 硫胺素（B1）组成 丙酮酸脱氢酶辅酶 尼克酰胺（PP）组成 NAD+、NADP+核黄素（B2）组成 黄素辅酶18缺氧医疗专业知识宣贯10/12/202219缺氧医疗专业知识宣贯10/12/2

10、022（二）血氧变化的特点 组织性缺氧时，动脉血氧分压、氧饱和度，血氧容量、血氧含量一般均正常。由于内呼吸障碍使组织不能充分利用氧，使静脉血氧含量较高，动-静脉血氧差小于正常。由于组织细胞利用氧发生障碍，毛细血管中氧合血红蛋白含量高于正常，所以组织性缺氧不会有紫绀。20缺氧医疗专业知识宣贯10/12/2022感染性休克组织血流量循环性缺氧内毒素 组织性缺氧体克肺 低张性缺氧失血性休克组织血流量循环性缺氧Hb数量血液性缺氧休克肺低张性缺氧内毒素血症组织性缺氧21缺氧医疗专业知识宣贯10/12/2022第二节 缺氧时机体的功能代谢变化 一、呼吸系统变化（一）代偿性反应PaO28KPa颈、主动脉体化

11、学感受器 呼吸中枢化学感受器呼吸加深加快肺泡通气量c2静脉回流心输出量肺血流量22缺氧医疗专业知识宣贯10/12/2022 低张性缺氧所引起的肺通气变化与缺氧持续时间有关 急性缺氧早期：肺通气量增加较少 日 后：显示缺氧兴奋呼吸作用 长期缺氧（久居高原）：肺通气量回降（二）呼吸功能障碍、高原肺水肿：表现为呼吸困难，咳嗽，血性泡沫 痰，肺部有湿性罗音，皮肤粘膜发绀等。、中枢性呼吸衰竭呼吸中枢呼吸抑制肺通气量23缺氧医疗专业知识宣贯10/12/2022二、循环系统的变化 （一）代偿性反应 、心输出量增加 （）心律加快 刺激牵张感受器 应激原 然而呼吸运动过深反而通过反射使心率减慢，外周血管扩张和血

12、压下降。这是迷走神经兴奋和/或交感神经抑制的结果。（2）心肌收缩性增强 （3）静脉回流增加 2、血流分布改变24缺氧医疗专业知识宣贯10/12/20223、肺血管收缩 （1）缺氧引起肺血管收缩的代偿意义：有利于维持肺泡通气与血流的适当比例 使肺上部肺泡通气能得到充分的利用 （2）缺氧引起肺血管收缩的机制 交感神经作用 体液因素作用收缩肺血管（介导）白三烯（LTs）血栓素A2（TXA2）内皮素（ET）血管紧张素（AT）舒张肺血管（调节）前列环素（PG2）一氧化氮（NO）组胺（histamine）25缺氧医疗专业知识宣贯10/12/2022(3)缺氧直接对血管平滑肌作用 4、血管对缺氧反应的异质性

13、 不同的血管对缺氧的反应性不同,肺小动脉呈收缩反应，心脑血管呈舒张反应，,除上述因素外,，还与血管平滑肌的钾通道分布有关。缺氧平滑肌细胞钾通道关闭外 向 性K+电流膜电位 膜去极化 兴奋性 电压依赖性Ca2+通道开放 Ca2+内流 肺血管收缩26缺氧医疗专业知识宣贯10/12/202227缺氧医疗专业知识宣贯10/12/2022（二）循环功能障碍 缺氧引起心力衰竭的机制 1、肺动脉高压：2、心肌的收缩与舒张功能降低 3、心律失常：严重缺氧可引起窦性心动过缓，期 前收缩，甚至发生心室纤颤致死。4、静脉回流减少：28缺氧医疗专业知识宣贯10/12/202229缺氧医疗专业知识宣贯10/12/202

14、230缺氧医疗专业知识宣贯10/12/2022（1）缺氧时红细胞生成的2、3-DPG增多的机制（2）2、3-DPG增多使氧离曲线右移的机制：四、中枢神经系统的变化 急性缺氧：慢性缺氧：严重缺氧：正常：脑静脉血氧分压 53 KPa 降 至 73 KPa 精神错乱 降 至 53 KPa 意识丧失 降 至 60 KPa 危及生命 脑组织形态学变化：脑细胞肿胀变性、坏死及脑间质水肿。31缺氧医疗专业知识宣贯10/12/2022五、组织细胞变化 （一）代偿性反应 1、组织细胞利用氧的能力增强 2、无氧酵解增强 3、肌红蛋白增加 4、低代谢状态 5、细胞对缺氧反应的机制32缺氧医疗专业知识宣贯10/12/

15、2022（1）细胞对缺氧的反应 颈动脉体化学感受器在缺氧时分泌神经介质，引起反射性呼吸运动增强。血管平滑肌细胞对缺氧发生的舒缩反应，可改变血流分布。缺氧时肾小管间质细胞产生促红细胞生成素，使骨髓红细胞生成增多。细胞缺氧时血管内皮生长因子等基因表达增强，促进血管增生。这些细胞反应可提高机体对缺氧的适应能力，有利于整体的生存。33缺氧医疗专业知识宣贯10/12/2022（2）细胞对缺氧反应的机制 细胞缺氧时，通过改变细胞的氧化还原状态，活性氧生成的减少，NADH/NAD+，NADPH/NADP+和GSH/GSSH的比例增高，使胞浆内缺氧诱导因子-1及其他转录因子被激活，与靶基因增强子或启动子结合，

16、对基因表达起促进作用，导致蛋白质合成的改变，从而影响细胞的代谢功能，引起细胞的缺氧反应。此外，缺氧时细胞氧化还原状态的改变也可能直接影响离子通道的开关，导致细胞膜电位及功能变化。34缺氧医疗专业知识宣贯10/12/2022缺氧诱导因子-1（hypoxia inducible factor-1,HIF-1)是细胞在缺氧条件下产生的核蛋白。HIF-1的靶基因主要包括以下几种：促红细胞生成素（EPO）编码基因 血管内皮生长因子（VEGF）编码基因 葡萄糖载体蛋白-1（GLUT-1）和糖酵解编码基因 血红素加氧酶（HO-1）和诱导型NO合酶（）编码基因35缺氧医疗专业知识宣贯10/12/2022 缺氧

17、条件下，细胞核产生HIF-1或其他 转录因子被激活，与靶基因结合，促进基因转录，引起一系列细胞对缺氧的反应，在促进红细胞生成，血管生长，促进糖酵解及调节血管舒缩方面具有重要的作用，对保持机体的氧稳态，具有重要代偿意义。36缺氧医疗专业知识宣贯10/12/2022（二）细胞损伤1、细胞膜的变化 钠离子内流：细胞内Na+浓度增加 钾离子外流：细胞内缺钾 钙离子内流：胞浆内Ca2+浓度增高2、线粒体的变化3、溶酶体的变化37缺氧医疗专业知识宣贯10/12/2022第五章 测试题一、概念，名词解释 1、缺氧 2、低张性缺氧 3、发绀 4、血液性缺氧 5、循环性缺氧 6、组织性缺氧二、问答题 1、缺氧分

18、为几种类型，每种类型的血氧变化特点是 什么？2、一氧化碳中毒，亚硝酸盐中毒，氰化物中毒引起 缺氧的类型和机制是什么？3、哪些类型的缺氧有发绀，哪些类型的缺氧无发绀，为什么有此不同？38缺氧医疗专业知识宣贯10/12/2022 4、分析感染性休克，失血性休克可能会发生几种类型的缺氧并简要说明其机制？5、低张性缺氧时肺通气量变化与缺氧的持续时间有何关系，其机制是什么？6、缺氧引起肺血管收缩的代偿意义及其机制是什么？7、血管对缺氧反应的异质性的表现及其机制是什么？8、以高原性心脏病为例说明缺氧引起循环障碍的机制？9、慢性缺氧引起红细胞增多的机制是什么，有何代偿意义？39缺氧医疗专业知识宣贯10/12/2022 10、缺氧时红细胞中生成2、3DPG增多及其增多使氧离曲线右移的机制是什么？11、细胞对缺氧反应的表现及细胞对缺氧反应的机制是什么？12、缺氧性细胞损伤主要有哪些变化及其变化的机制是什么？40缺氧医疗专业知识宣贯10/12/2022