1、肺不典型腺瘤样增生的影像学表现肺不典型腺瘤样增生的病理学基础 Kerr首次提出肺不典型腺瘤样增生的概念,其病理学定义是:较一致的立方式矮柱状细胞沿轻度增宽的肺泡间隔生长的增生性病变。病理表现为肺泡壁及肺泡间隔轻度增厚,肺泡部分萎陷,单位体积肺组织含气量下降。肺不典型腺瘤样增生的病理学基础 分子生物学研究提示:从正常肺组织发展到肺不典型腺瘤样增生,原癌基因、抑癌基因、及多种生物周期调节基因如:K-ras12密码子转换、p53基因、EGFR(内皮生长因子受体)等均有一定的阳性率。从肺不典型腺瘤样增生发展到肺腺癌,p53、EGFR的阳性表达呈递增趋势,K-ras阳性表达呈递减趋势。肺不典型腺瘤样增生
2、的影像学表现 1、X线表现:胸部X线片对肺不典型腺瘤样增生的显示不敏感,检出率与病灶的大小有关,有研究表明,仅有20的结节影胸片能够发现,因此用X线胸片来检出肺不典型腺瘤样增生是不合适的。较大的肺不典型腺瘤样增生在胸片上表现为边缘不清的结节或阴影。2、常规CT:仅见边缘模糊的片状影,病灶较小时常会漏诊,发现病灶后,需做2mm以下的薄层重建,或HRCT进一步观察。肺不典型腺瘤样增生的影像学表现3、HRCT:1)技术条件:电压100KV,电流200mA,成像矩阵512*512,层厚1mm,间隔1mm。肺窗观察,窗宽15002000,窗位-600-800。2)表现:肺不典型腺瘤样增生在薄层CT或HR
3、CT扫描中表现为肺内磨玻璃密度(ground glass opacity GGO),肺内磨玻璃密度定义为:肺内边界模糊或清楚的、无一定形状的半透明区,其内仍可见血管纹理与细支气管壁。3)有利于肺不典型腺瘤样增生影像学诊断的指标为:(1)、间或发现的肺结节,无症状。(2)、病变通常10mm。(3)、HRCT表现为非实性结节。(4)、HRCT图像中无毛刺与胸膜牵拉。(5)、CT值一般较低,-700左右;(-650-750HU左右)肺不典型腺瘤样增生与相关病变 肺不典型腺瘤样增生表现为肺内磨玻璃密度,但肺内磨玻璃密度是一种有特征,无特异性的影像学表现,可由多种病变引起,包括:炎性病变、肺损伤、肺出血
4、、肺水肿、局限性纤维化、细支气管肺泡癌(bronchioalveolar carcinoma BAC)、肺腺癌及肺不典型腺瘤样增生。因此判断其良恶性的重要性就不言而喻了。有学者依照HRCT的特征,将肺内孤立性结节分为三型,纯磨玻璃密度(pure GGO pGGO),均一半透明密度内无实性结节,条状、片状致密影;混合型磨玻璃密度(mixed GGO mGGO),磨玻璃密度中伴有中央结节,或条状、片状致密影;实性结节。肺不典型腺瘤样增生在HRCT图像中表现为局灶性纯磨玻璃密度,然而局灶性纯磨玻璃密度通常被认为是局灶性细支气管肺泡癌(BAC),仅有不到1/3的纯磨玻璃密度是肺不典型腺瘤样增生。局灶性
5、混合型磨玻璃密度要警惕是肺腺癌或细支气管肺泡癌。周围型实性结节要警惕是肺腺癌。有研究提示:10mm有磨玻璃密度成分的结节与恶性有明显的相关性;20mm周围型局限性磨玻璃密度腺癌明显多于肺不典型腺瘤样增生;20mm局限性磨玻璃密度病灶中纯磨玻璃密度50,警惕细支气管肺泡癌或肺不典型腺瘤样增生,20mm局限性磨玻璃密度病灶中纯磨玻璃密度50,警惕腺癌。肺内弥漫性磨玻璃密度通常认为以良性病变为主。常见于过敏性肺炎、肺水肿、肺泡蛋白沉着症、结缔组织病、放疗性肺炎的早期及肺出血或肺炎的消散期。1、磨玻璃密度呈球形或结节样,多考虑恶性,局限性肺炎也可呈磨玻璃密度,但无明确边界可寻,小肺癌的磨玻璃密度虽边界
6、模糊,但尚可指示范围且呈结节样,2、磨玻璃密度边缘有分叶或毛刺多为恶性,而良性病变多无分叶或毛刺。局灶性肺内磨玻璃密度良恶性鉴 别困难,以下方面可供参考3、细支气管肺泡癌的磨玻璃密度内可见支气管气象。4、定期随访是有效的方法,炎性病灶在最初的3-6月内逐渐消失,若磨玻璃密度病变在随访中逐渐增大、密度增高或出现实性成分,要考虑恶性病变。只是即使磨玻璃密度在随访中长期稳定,也不能排除恶性病变,细支气管肺泡癌的倍增时间可长达2-4年,应特别注意。肺不典型腺瘤样增生处理对策 肺不典型腺瘤样增生是癌前病变,磨玻璃密度无特异性,影像学定性诊断困难,对其处理要慎重。1、抗炎治疗排除炎性病变。2、定期HRCT随访,在随访中不论病灶不变或增大,应疑为肺不典型腺瘤样增生或早期肺癌;认真观察内部结构与边缘的变化,不论病灶增大或缩小,假如内部出现软组织成分或软组织成分增多,或边缘有分叶、毛刺、胸膜牵拉出现,应高度疑为恶性病变,尽早进行肺活检明确诊断及外科处理。肺不典型腺瘤样增生处理对策3、在随访过程中紧密关注EGFR的变化,假如EGFR阳性表达呈递增趋势,应尽早肺活检及外科处理。病例一病例二病例三病例四08-12月09-1月病例五感谢您的聆听！
