1、 胆囊，位于右方肋骨下肝脏后方的梨形囊袋构造，有浓缩和储存胆汁之作用。胆囊分底、体、颈，颈部连胆囊管。胆囊壁由粘膜、肌层和外膜三层组成。正常胆囊长约812cm，宽35cm，壁厚约3mm。胆囊壁增厚的常见原因原发性急慢性胆囊炎黄色肉芽肿性胆囊炎胆囊癌胆囊腺肌症继发性肝炎肝硬化胰腺炎肾盂肾炎心衰其他一、餐后胆囊 吃过饭以后，胆囊收缩，胆囊壁比空腹的时候明显增厚。（检查前一天少脂饮食，检查当天空腹）二、急性胆囊炎 胆汁密度增高20HU 胆囊增大，宽3.5cm 胆囊壁增厚，厚3mm 胆囊周围炎性水肿带，部分累及肝实质形成肝内脓肿 胆囊壁明显强化，90%胆囊窝周围肝实质出现动脉期一过性强化带 胆囊颈、管
2、区结石三、慢性胆囊炎 急性胆囊炎治疗不彻底、反复发作即可发展成慢性胆囊炎；常与胆结石伴发，二者互为因果。胆囊缩小，也可增大；胆囊壁均匀或不均匀增厚，可有钙化；增强扫描示增厚的囊壁均匀强化。四、黄色肉芽肿性胆囊炎 黄色肉芽肿性胆囊炎（XGC）是一种少见特殊类型的胆囊炎性疾病，在胆囊壁内形成黄色斑块或蜡样质性的肉芽肿为本病特征。胆囊增大,壁增厚以弥漫性增厚为主，胆囊底部更为突出，增厚的胆囊壁内可见低密度区，胆囊黏膜线（多发肉芽肿的存在，将薄层肌层连同粘膜层推向胆囊腔，CT显示为密度较高的线状影，称之为粘膜线。此粘膜线可完整地显示，也可局部显示，类似胆囊的局部分隔）。弥漫性增厚病例增强扫描典型者表现
3、为“夹心饼干”征，即增厚的胆囊壁内外环强化。门静脉期持续强化，可见低密度多发结节。延时期间见延时强化。增厚胆囊壁内低密度结节是XGC的特异性CT表现。五、胆囊癌 与胆囊结石和慢性胆囊炎的长期刺激有关。好发于胆囊底部或颈部，可伴有胆囊结石。70-90%为腺癌，少数为鳞癌。80%浸润性生长，环壁增厚；20%呈乳头状生长，突入囊腔。六、胆囊腺肌症 正常胆囊壁缺乏粘膜肌层。本病为粘膜上皮过度增生并直接突入增厚的固有基层内，甚至深达浆膜下，形成囊壁内憩室样变，即罗-阿氏窦增大和增深。胆囊缩小、变形、壁增厚，可累及胆囊全部、或呈节段性，少数憩室内并发小结石。八、肝硬化 1.肝硬化导致门脉高压，进而引起门脉
4、属支-胆囊静脉回流受阻，导致胆囊壁的血流淤积，胆囊壁充血水肿。2.肝硬化时如肝脏合成蛋白能力下降，低蛋白血症使血浆胶体渗透压降低，胆囊壁内液体积聚、水肿。而腹水的浸泡效应和伴行的低蛋白血症更容易导致胆囊壁增厚。3.肝胆淋巴回流障碍。腹膜包裹胆囊大部分后，在胆囊窝周缘移行为肝包膜。肝硬化时胆囊淋巴回流受阻，与部分未经吸收的肝淋巴在通过肝包膜漏入腹腔前首先引起胆囊壁水肿。八、肝炎 可能由肝炎病毒直接侵犯胆囊壁后引起的炎症反应造成的。此外肝细胞急性充血,肿胀变性,坏死及胆囊壁浆膜下水肿出血和炎性细胞浸润,或胆汁循环和胆汁成分的改变有关。九、胰腺炎 淋巴回流阻塞可导致胆囊壁迅速增厚，淋巴丛贯穿胆囊壁的
5、全层，胆囊体左侧的淋巴引流终于胆囊淋巴结，胆囊体右侧淋巴引流直接到胆总管淋巴结，再汇入胰前上和后上淋巴结，由此可见胆囊和胰腺的部分淋巴回流须通过相同区域淋巴结，这组局部淋巴结位于胆总管外侧或胰头的后方，在急性胰腺炎中胰腺增加的淋巴回流可能引起相应的胆囊淋巴回流瘀滞，这可能是急性胰腺炎患者发生胆囊壁增厚的一个重要原因。此外，胰腺周围的水肿可能也抑制局部淋巴的回流十、肾盂肾炎 肾脏感染波及了与之相邻的胆囊，进而导致胆囊壁增厚，其发生机制类似于急性胰腺炎患者胆囊壁增厚现象的产生。胆囊壁增厚产生的病理生理机制涉及多因素，如肾脏组织间隙的水钠潴留，全身败血症及继发性的低蛋白血症等，其中低蛋白血症与其发生
6、是显著相关。十一、其他疾病 心衰 肾病综合征 传染性单核细胞增多症 斑疹伤寒 嗜血细胞性淋巴组织细胞增生症：多发性骨髓瘤和淋巴瘤 获得性免疫缺陷综合征胆囊炎与胆囊癌鉴别(1)胆囊癌囊壁常呈不均匀增厚，内壁不光整，呈结节样改变，囊壁多僵硬;慢性胆囊炎囊壁多呈均匀一致增厚，囊腔内面光整。(2)胆囊癌常伴有肝脏侵犯、肝转移、胆管梗阻等间接征象。(3)胆囊黏膜线的完整性。癌组织侵犯胆囊壁各层，破坏固有层内毛细血管，增强扫描时胆囊黏膜线中断或不显示;慢性胆囊炎等良性病变不破坏固有层，增强时胆囊黏膜线完整。(4)胆囊癌常导致胆囊轮廓模糊或与肝脏分界不清;慢性胆囊炎周围境界清晰，肝胆界面常存在。肿块型胆囊癌侵犯肝脏与肝癌侵犯胆囊(1)胆囊癌强化特点，动脉期明显高密度，门脉期呈等/高密度，延迟期消退不明显;肝癌具有“速升速降，快进快出”强化特点。(2)胆囊癌引起胆管扩张较肝癌多见。(3)胆囊癌侵犯门静脉形成癌栓明显低于肝癌。谢谢谢谢
