医学胰腺病变影像诊疗思路培训课件.ppt

1、胰腺病变影像诊胰腺病变影像诊疗思路疗思路病史与实验室检查胆石、暴食、酗酒-急慢性胰腺炎其他部位恶性肿瘤病史-胰腺转移癌血尿淀粉酶明显升高-急性胰腺炎CA19-9升高-胰腺癌高r球蛋白血症、高血清IgG4、自身抗体阳性、CA19-9轻度升高-自身免疫性胰腺炎相应血激素水平升高-功能性胰岛细胞瘤诊断思路1形态弥漫性急性胰腺炎、慢性胰腺炎、自身免疫性胰腺炎局限性实性-胰腺癌、慢性胰腺炎、自身免疫性胰腺炎、淋巴瘤、胰岛细胞瘤囊性-囊性肿瘤、胰腺假性囊肿、肿瘤囊性变诊断思路2强化方式胰腺癌-少血供、动态增强低强化胰岛细胞瘤-多血供、动态增强早期明显强化慢性胰腺炎、自身免疫性胰腺炎延迟强化囊性肿瘤分隔及壁

2、结节可能强化胰腺假性囊肿-不强化诊断思路3胰、胆管改变慢性胰腺炎胰管不规则扩张，并通过病变区域胰腺癌胰管截断性扩张，止于病变远端胰头癌肝内胆管软藤样扩张、双管征自身免疫性胰腺炎胰管不规则狭窄、局限胰头常合并胆管扩张淋巴瘤肿块较大也很少有胰管扩张诊断思路4周围侵犯及远处转移胰腺炎-胰周脂肪浸润，网膜、肾前筋膜增厚胰腺癌-侵犯胰周血管胰腺癌、胰腺淋巴瘤-腹腔、腹膜后肿大淋巴结胰腺癌、转移性胰腺癌-其他器官转移诊断思路5胰腺正常MRI表现胰腺组织腺泡细胞内含大量水溶性蛋白、丰富的内质网和高浓度的顺磁性锰离子，以及胰腺间质中一定量的脂肪组织沉积。T1WI及T2WI图像上正常胰腺表现为均匀的等信号或略高

3、信号（相对于肝脏）。脂肪抑制后大量水溶性蛋白等提高胰腺信噪比，使胰腺高信号更亮，因此脂肪抑制T1WI序列是观察胰腺的最佳序列。胰腺弥漫性病变急性胰腺炎慢性胰腺炎自身免疫性胰腺炎（一）急性胰腺炎（一）急性胰腺炎 临床与病理：好发于中年男性、胆石症、暴食、酗酒史。病理分型：水肿性型；出血坏死型；前者占90%。临床方面：急性起病，有生化、血液学方面的发现。10/13/20221111 影像表现：影像表现：胰腺增大，密度稍减低。可表现为弥漫性、局限性。胰腺周围常有炎性渗出，导致胰腺轮廓不清。邻近的肾前筋膜增厚。渗出较多时胰腺周围可形成明显的液体潴留，同时存在于网膜囊、肾旁前间隙等处。液体潴留被纤维囊包

4、围形成：假性囊肿。脓肿是重要并发症，与坏死区相似，出现气体是脓肿的特征。MR信号特点为：T1WI低信号、T2WI高信号；伴有出血时，T1WI、T2WI均为高信号。增强改变：急性水肿型增强扫描无异常；急性出血坏死型坏死区无强化。10/13/20221212鉴别诊断结合临床实验室检查诊断不难。不典型时，需与弥漫性胰腺癌鉴别，后者见全胰腺不规则肿大，呈不规则和混合密度，周围组织血管可受侵犯，无周围脂肪坏死征象。（二）慢性胰腺炎（二）慢性胰腺炎临床与病理：临床与病理：急性胰腺炎反复发作、常伴胆道系统疾病，有上急性胰腺炎反复发作、常伴胆道系统疾病，有上腹痛、脂性泻，有时合并腹痛、脂性泻，有时合并糖尿病，

5、慢性酒精中毒糖尿病，慢性酒精中毒病理上胰腺常有一定纤维组织增生，有钙化或结病理上胰腺常有一定纤维组织增生，有钙化或结石形成。石形成。临床上可有或无腹痛，可合并囊肿、临床上可有或无腹痛，可合并囊肿、糖尿病等。糖尿病等。10/13/20221919影像表现1.1.胰胰腺局部增大或萎缩；腺局部增大或萎缩；2.2.胰管串珠状扩张；胰管串珠状扩张；3.3.胰胰内或胰外假囊肿；内或胰外假囊肿；4.4.胰胰腺钙化，是慢性腺钙化，是慢性胰腺胰腺炎的特征性表炎的特征性表现，约现，约50%50%可可见。见。5.5.M MR R：T1WIT1WI及及T2WIT2WI呈低信号（胰腺纤维化呈低信号（胰腺纤维化-腺泡中水

6、腺泡中水蛋白的消失）蛋白的消失）6.6.动动态增强：胰腺延迟强化减弱（胰腺正常毛细血管态增强：胰腺延迟强化减弱（胰腺正常毛细血管床受损代之以乏血管的纤维肉芽组织）床受损代之以乏血管的纤维肉芽组织）10/13/20222020慢性胰腺炎，胰管串珠状扩张10/13/20222121慢性胰腺炎：1.急性发作（酒精源性+胆源性）2.并发胰腺假性囊肿慢性胰腺炎假性囊肿鉴别诊断局限性慢性胰腺炎（肿块型）与胰腺癌鉴别困难（建议MR与CT相结合）肿块内见斑片状钙化及假性囊肿炎症机会大。结合ERCP有助于显示胰管慢性胰腺炎局部为纤维组织T1WI、T2WI低信号；胰腺癌为肿瘤组织T1WI低信号、T2WI不均匀略高

7、信号；DWI与ADC结合可能有帮助。增强：胰腺癌动脉期强化远低于胰腺组织；胰腺炎表现多样与纤维化程度有关，大多数相对于正常胰腺呈等信号。前面思路：胰管、周围情况 胰管扩张、血管包埋胰管扩张、血管包埋胰腺癌胰腺高分化腺癌胰腺癌（三）自身免疫性胰腺炎（autoimmune pancreatitis，AIP)胰腺见大量淋巴、浆细胞及IgG4阳性细胞浸润并发生纤维化影像学表现胰腺肿大和胰管不规则狭窄血清IgG4水平升高类固醇激素疗效显著临床表现临床表现自身免疫有关胰腺慢性炎症性病变，约占2-6%，老年男性，大多50 岁，男女比例为2:1，梗阻性无痛性黄疸。胰头局灶病变难与胰头癌鉴别，常误诊而行不必要的

8、手术治疗。是因疑诊胰腺癌而行手术切除最常见的良性病变，约占所有胰十二指肠切除术的2.5左右。我国自身免疫性胰腺炎共识意见(草案+2012,上海)病理病理学表现学表现（影像表现的基础）（影像表现的基础）胰腺实质弥漫性或局灶性水肿，质地变硬，胰管、胆管壁增厚、管腔狭窄胰腺实质淋巴细胞、浆细胞浸润纤维组织增生，腺泡萎缩胰管周围及胰腺被膜纤维化闭塞性静脉炎胰头部受累的病例可见胆总管下段周围纤维化影像学表现形态学改变 弥漫型：弥漫肿大呈腊肠样，边界清楚，胰周炎症或纤维化表现。局灶型：局灶性肿块，胰头常见。多灶型；多发的肿块样表现。典型表现：动态增强扫描时,胰腺病变处呈“雪花状”不均匀渐进性延迟强化，强化

9、比正常胰腺减低。病变周围见包壳样结构（腊肠征、假包膜、胶囊样、盔甲样）胰周渗出MR表现：T1WI低信号,T2WI高信号，DWI高信号男性，69岁，以“反复腹胀10余年，腹痛3月余。”血清免疫球蛋白G亚型4 14.100 0.030-2.010g/L（胰头）硬化性淋巴浆细胞性胰腺炎免疫组化染色IgG4/IgG比值胰体部胰尾部临床：腹痛、无痛性黄疸(胆总管下段受肿瘤压缩引起阻塞性黄疸)组织学分类：1 导管细胞癌（乳头状腺癌、管状腺癌、囊腺癌、腺鳞癌、粘液癌、纤毛细胞癌）2 腺泡细胞癌 3 少见：癌肉瘤、胰母细胞癌、未分化癌胰腺癌直接征象少血供肿瘤，具有硬化纤维化特性，增强扫描早期不强化或强化不明显

10、，与周围胰腺比较呈低密度区，延迟扫描有缓慢的强化间接征象胰胆管扩张（如果发现胰管某段局限性扩张，应警惕早期小胰腺癌的可能性）（如果发现胰管某段局限性扩张，应警惕早期小胰腺癌的可能性）胰腺周围脏器、血管的侵犯（血管包埋、管壁不规则、管腔狭窄或栓塞，血管包埋、管壁不规则、管腔狭窄或栓塞，胰周血管形态不规则，走行异常胰周血管形态不规则，走行异常）（肠系膜上肠系膜上a a、v v、下腔、下腔v v、门、门v v、腹腔干、腹腔干）继发潴留性囊肿（胰管破坏，胰液外渗）（胰管破坏，胰液外渗）淋巴结转移（脾（脾a a和腹腔和腹腔a a周围以及腹主周围以及腹主a a两侧）两侧）脏器转移 （肝）（肝）腹膜种植（腹

11、膜、网膜脂肪间隙消失，多发结节影；大网膜（腹膜、网膜脂肪间隙消失，多发结节影；大网膜“网膜饼网膜饼”；腹水）；腹水）胰尾中低分化腺癌肝肝转转移移 脾血管侵犯，腹腔种植转移脾血管侵犯，腹腔种植转移C鉴别诊断：自身免疫性胰腺炎肿块型胰腺炎胰腺癌囊性变与囊性肿瘤鉴别局限性自身免疫性胰腺炎与胰头癌鉴别AIP 胰腺外表现，AIP 纤维组织增生所致的动态增强扫描呈持续强化；胰头癌强化不明显。AIP近端胆总管呈鸟嘴样狭窄，胆总管管壁明显强化；胰头癌胆总管突然中断。AIP胰管不规则狭窄或扩张，胰腺萎缩少；胰头癌胰管明显扩张，胰腺萎缩。局灶型AIP，男，74岁，以“眼黄、尿黄20天男性，75岁，反复中上腹闷痛2

12、0余天糖类抗原19-9 146.500 U/ml胰头癌血管侵犯胰头癌血管侵犯胰腺癌生物学特性：胰腺癌生物学特性：围管性浸润围管性浸润嗜神经生长嗜神经生长少血供肿瘤少血供肿瘤胰腺区富血供病变鉴别诊断1.胰腺神经内分泌肿瘤2.实性假乳头状肿瘤（1、2影像上有时很难）3.微囊性浆液性囊腺瘤（认识一下，有特征）4.腹膜后及肠道间质瘤5.异位嗜铬细胞瘤6.巨淋巴结增生7.腹膜后其他肿瘤胰腺神经内分泌肿瘤 女、47岁，发现腹腔占位7天高分化神经内分泌癌高分化神经内分泌癌微囊型浆液性囊腺瘤患者：男，73岁主 诉:反复乏力1个月 现病史:入院前1个月无明显诱因出现乏力，休息后可缓解，无恶心、呕吐、腹痛、腹胀、

13、呕血、黑便，无皮肤黄、眼黄、尿黄，无发热、畏寒等不适，未予以重视，不规律服用保肝药（具体不详），此后乏力症状反复。1 甲胎蛋白(AFP)29.810 0-13.6 ng/ml 电化学发光法 2 糖类抗原125(CA125)45.080 0-35 U/ml 电化学发光法 3 糖类抗原19-9(CA19-9)90.030 0-34 U/ml 电化学发光法 4 癌胚抗原(CEA)4.82 0-5.2(吸烟者:0-6.5)ng/ml 电化学发光法 病例 微囊型浆液性囊腺瘤女，62岁主 诉:体检发现胰体尾占位1天 现病史:缘于入院前1天于我院体检发现胰腺体尾部实性占位性病变（MT?），肝实质弥漫性病变，

14、（符合慢性肝损害声像改变）胆囊壁稍厚毛糙，无发热，无恶心、呕吐，无腹痛、腹泻、腹胀，无食欲减退，无近期体重减低，无皮肤黄染、大便陶土样*1 甲胎蛋白(AFP)3.780 0-13.6 ng/ml 电化学发光法*2 癌胚抗原(CEA)1.99 0-5.2(吸烟者:0-6.5)ng/ml 电化学发光法 3 糖类抗原125(CA125)11.030 0-35 U/ml 电化学发光法 4 糖类抗原19-9(CA19-9)28.720 0-34 U/ml 电化学发光法 微囊浆液性性腺瘤。微囊型浆液性腺瘤。病例：实性假乳头状瘤F35 无病史 B超发现胰腺尾部见一不规则形肿块影，大小约9.3cm8.8cm，

15、CT值25-40HU,其内可见不均匀强化，动脉期、门脉期、实质期CT值分别为25-72HU、31-69HU、28-63HU,（小肠）胃肠间质瘤。胰腺富血供肿瘤鉴别诊断要点微囊型浆液性囊腺瘤（良性）其余归入恶性肿瘤（MT）有些经验，但无法归纳。病例展示胰腺囊性肿瘤诊断存在难点及限度总体占胰腺肿瘤1-5%和胰腺囊性病变10-15%，病理上良性、交界性和恶性，良恶性肿瘤具有一定的鉴别要点囊性病变分类假性囊肿（最多见，占囊性病变70-90%）囊性肿瘤（以下三种占囊性肿瘤90%）浆液性囊腺瘤/粘液性囊腺肿瘤/导管内乳头状粘液肿瘤（IPMN）胰腺原发实质性肿瘤囊性变实质性假乳头状肿瘤非功能性胰岛细胞肿瘤腺

16、泡细胞囊腺癌腺鳞癌巨细胞肿瘤成熟囊性畸胎瘤胰腺转移性肿瘤的囊性变,最常见为胃癌、肾癌和黑色素瘤转移临床上常见：临床上常见：浆液性囊腺瘤浆液性囊腺瘤(serous cystadenoma)(serous cystadenoma)粘液性囊腺肿瘤粘液性囊腺肿瘤(mucinous cystic tumor)(mucinous cystic tumor)导管内乳头状粘液肿瘤（导管内乳头状粘液肿瘤（intraductal papillary-mucinous tumor IPMNintraductal papillary-mucinous tumor IPMN）胰腺原发实质性肿瘤囊性变胰腺原发实质性肿瘤囊

17、性变实质性假乳头状肿瘤实质性假乳头状肿瘤实质性假乳头状肿瘤实质性假乳头状肿瘤(solid pseudopapillary tumor)(solid pseudopapillary tumor)非功能性胰岛细胞肿瘤非功能性胰岛细胞肿瘤腺泡细胞囊腺癌腺泡细胞囊腺癌腺鳞癌腺鳞癌依据囊的特征,分为四型 型:假性囊肿真性囊肿大囊型浆液性囊腺瘤黏液性囊腺瘤分支型导管内乳头状黏液性肿瘤以上良性囊性病变型型:只见于良性微囊型浆液性囊腺瘤,有典型征象。型型:大囊型浆液性囊腺瘤和黏液性囊腺瘤(癌)均可有相似表现,难以鉴别。型型:黏液性囊腺癌实质性假乳头状肿瘤非功能性胰腺神经内分泌肿瘤主胰管型/混合型导管内乳头状黏

18、液性肿瘤。实性肿瘤囊性变均为恶性肿瘤（MT）型诊断思路分型年龄性别部位发生概率性别、年龄、部位浆液性囊腺瘤女性,50-60岁，各部黏液性囊性肿瘤女性,40-60岁,胰体尾导管内乳头状黏液性肿瘤 男性多见，50-70岁，胰头体、胰管实质性假乳头状肿瘤:女性,35岁左右，胰体尾浆液性囊腺瘤(serous cystadenoma)好发于5060岁女性肿瘤为良性,胰腺各部均可胞浆内有丰富的糖原和PAS染色阳性,不含粘蛋白。中心纤维区肿瘤细胞间有丰富微小血管的纤维间隔。不同程度强化病理标本小囊型（占90%）边界清晰,呈多房型小囊(小囊直径2cm,更多见6囊，2cm,(2mm且不规则、壁结节、明显强化钙化

19、分叶轮廓均具备者,其恶性的概率为0.95;均无上述征象者,恶性概率仅为0.02导管内乳头状黏液性肿瘤（IPMN）男性发病多见 ERCP显示无胰腺导管的狭窄,而以胰腺主导管和/或分支的扩张为主,内见黏液栓或肿瘤乳头状的充盈缺损;过多的黏液阻碍胰液的分泌,临床症状类似慢性胰腺炎或复发性急性胰腺炎。由于导管扩张程度的不同，导管内乳头状粘液性肿瘤直径多为2-5cm，最大径可达8cm。IPMN的粘液是粘稠或胶样的，可以使部分被覆正常形态上皮的导管扩张。囊腔内壁光滑、颗粒样或细绒状，后二者提示乳头状生长，如果有较大乳头时，扩张的导管内可见关疣状赘生物或充满软乳头状肿块。肿瘤周围胰腺组织及退化的间质常呈灰白

20、色，实性，表现为慢性阻塞性胰腺炎的改变，有浸润时在纤维组织内可见到胶冻样区域。IPMNIPMN上皮源性肿瘤不典型增生-具侵袭性恶性肿瘤生长缓慢分为主胰管型、分支胰管影和混合型总体预后较好以前常与慢性胰腺炎混淆主胰管型IPMN与慢性胰腺炎鉴别慢性胰腺炎，胰管呈串珠状扩张，胰管内见钙化，内为水样密度IPMN，胰管扩张呈整体性，胰管内见结节状，内含粘液CT值较高，T2WI上明显高信号分支型IPMN与主胰管沟通发生在胰头及钩突多见生长缓慢分支型IPMN与MCN鉴别IPMN MCN来源胰管 来源胰腺实质与胰管相通 与胰管不通多见胰头或钩突 多见胰体尾部50-70岁 35岁左右女性与其它囊性肿瘤的鉴别点,

21、关键是与胰腺导管是否沟通,如果相通,则明确导管内乳头状黏液性肿瘤的诊断,MRCP和ERCP显示肿块与胰腺导管相通更有优势，CPR曲面重建有利于显示相通的分支胰管。实质性假乳头状肿瘤年轻女性（35岁）85%胰尾多见囊性和实质性成分混合存在有包膜，境界规则钙化，30%恶性程度随年龄增长。手术治疗后,一般预后较好 实质性假乳头状肿瘤非功能性胰腺神经内分泌肿瘤肿瘤常大于5cm,1/3内常有明显坏死和囊变区,肿瘤实质部分较少,成分隔或壁结节,整个肿瘤类似“蜂屋”状,比较特殊实质成分动脉期明显强化，延迟强化明显如何鉴别：男性：不考虑实性假乳头状肿瘤女性：才考虑实性假乳头状肿瘤年长：神经内分泌肿瘤年轻：实性

22、假乳头状肿瘤不能鉴别：实性假乳头状肿瘤或神经内分泌肿瘤病理相似：梭形细胞，免疫组化做出鉴别。实性肿瘤囊性变 腺泡细胞囊腺癌、腺鳞癌和巨细胞肿瘤均罕见,一般实质成分多,而囊变成分相对少,与胰腺癌难区别,依赖于病理。成熟囊性畸胎瘤:术前难以诊断,除非肿瘤内含有脂肪成分,腺泡细胞癌坏死囊变胰腺腺鳞癌坏死囊变型单囊性病变一般多为良性病变，炎性改变为主有胰腺炎病史的首先考虑假性囊肿CT多平面重组或MRCP显示胰腺主胰管与囊性病变相通,则为分支型导管内乳头状黏液性肿瘤机会显著提高没有胰腺炎病史的也可以密切观察可以通过MRI功能成像技术初步判断性质。Handrich等通过连续3年，每次间隔612个月的影像学

23、随访研究结果表明：稳定的单囊性病变患者一般不需要手术治疗。型微囊性病变浆液性囊腺瘤良性肿瘤生长缓慢，不需手术影像学检查密切随访（6个月）MRI检查提示分泌黏液的囊变或者近期形态变化明显的肿瘤患者予以手术 型大囊性病变黏液性囊腺瘤/癌（囊壁厚度2mm且不规则、壁结节、明显强化、钙化、分叶轮廓）浆液性囊腺瘤黏液性囊腺瘤是高度潜在恶性肿瘤，手术治疗是首选治疗方法直径3cm的分隔多囊性病变被认为是低度恶性潜能的占位性病变，一般不主张扩大手术范围 囊实性病变恶性肿瘤的坏死和囊变外科手术是首选的治疗方法影像学诊断困难（有限度）影像学检查的主要意义在于判断肿瘤的可切除性。总结大部分胰腺囊性肿块属良性，尤其3cm者,90%95%为良性，临床可随访。胰腺任何肿瘤都可发生囊变胰腺浆液性囊腺瘤：良性肿瘤胰腺粘液性肿瘤：恶性或潜在恶性年龄、性别、部位、概率重点观察：内部分隔、壁结节、钙化部位 实质性或导管来源 肝脏或淋巴结转移性别、年龄、部位浆液性囊腺瘤女性,50-60岁，各部黏液性囊性肿瘤女性,40-60岁,胰体尾导管内乳头状黏液性肿瘤 男性多见，50-70岁，胰头体、胰管实质性假乳头状肿瘤:女性,35岁左右，胰体尾心理学角度：粘液性囊腺瘤大于浆液性囊腺瘤