心律失常和药物治疗培训课件.ppt

1、心律失常和药物治疗心律失常和药物治疗概述 心肌细胞膜电位（静息电位）心肌细胞膜电位（静息电位）膜电位变化（动作电位）膜电位变化（动作电位）兴奋传导兴奋传导兴奋兴奋-收缩藕联收缩藕联 泵血功能泵血功能基础基础始动因素始动因素心律失常和药物治疗2兴奋传导心律失常和药物治疗3 心律失常和药物治疗4兴奋传导心律失常和药物治疗5心律失常心律失常（arrhythmia)心肌细胞膜电位变化的异常导致心动节心肌细胞膜电位变化的异常导致心动节律或频率改变，发生心动过速、过缓或律或频率改变，发生心动过速、过缓或心律不齐，统称为心律失常。心律不齐，统称为心律失常。心律失常和药物治疗6心肌的生理特性 自律性：自律性：

2、兴奋性：兴奋性：传导性：传导性：收缩性：收缩性：自律性细胞可自动除极而发生节自律性细胞可自动除极而发生节律性兴奋。律性兴奋。心肌细胞受到刺激后，发生除极和复心肌细胞受到刺激后，发生除极和复极，形成动作电位。自律细胞可自动极，形成动作电位。自律细胞可自动的产生兴奋。的产生兴奋。心肌细胞的兴奋可传布出去的性质。心肌细胞的兴奋可传布出去的性质。工作细胞被兴奋后，通过兴奋工作细胞被兴奋后，通过兴奋-收缩藕收缩藕联，产生收缩。联，产生收缩。心律失常和药物治疗7正常心肌电生理正常心肌电生理 心肌细胞膜内外离子分布不同，其心肌细胞膜内外离子分布不同，其静息电位为膜内负于膜外，约静息电位为膜内负于膜外，约-9

3、0mV-90mV，当心肌细胞受到刺激（或自发的）发生当心肌细胞受到刺激（或自发的）发生兴奋，出现除极化，继后复极化，构成兴奋，出现除极化，继后复极化，构成动作电位动作电位。动作电位分为。动作电位分为5 5个时相，其个时相，其中与抗心律失常药关系最密是的是中与抗心律失常药关系最密是的是0 0相、相、3 3相、相、4 4相。相。心律失常和药物治疗8心肌细胞内外的离子浓度（心肌细胞内外的离子浓度（mmol）离子离子 细胞外浓度细胞外浓度 细胞内浓度细胞内浓度 Ei（mV）Na+145 15 +60 K+4 150 -94 Cl-120 5 -83 Ca2+2 10-4 +129心律失常和药物治疗9膜

4、电位膜电位静息电位：静息电位：K+的平衡电位的平衡电位动作电位（动作电位（AP）：当非自律细胞受到刺）：当非自律细胞受到刺激或自律细胞自发舒张期去极化到阈电激或自律细胞自发舒张期去极化到阈电位，引起去极和复极过程位，引起去极和复极过程心律失常和药物治疗10动作电位动作电位5 5个时相个时相0相相 除极期除极期：Na+内内流流1相快速复极初期：相快速复极初期：K+一过性外流一过性外流.2相缓慢复极期：相缓慢复极期：K+外流外流 Ca2+内流内流3相相快速复极末期快速复极末期：K+外流外流4相相静息态：特殊静息态：特殊Na+增加增加（自律性细胞）（自律性细胞）心律失常和药物治疗11Membranc

5、eK+Channel currentsPumpExchangerK+Ca2+Na+Na+Ca2+100msOutside0mVNa+inside-90mV01234工作细胞动作电位（快反应非自律细胞）工作细胞动作电位（快反应非自律细胞）心律失常和药物治疗12静息电位静息电位阈电位阈电位 细胞膜静息电位的大小细胞膜静息电位的大小 阈电位水平阈电位水平 Na+通道的状态通道的状态心律失常和药物治疗13 最大除极电位的水平最大除极电位的水平 阈电位水平阈电位水平 4期自动除极的速度期自动除极的速度阈电位阈电位最大除极电位最大除极电位心律失常和药物治疗14ERP：在动作电位时程中，从在动作电位时程中，

6、从0 0相到相到3 3相有一段时期，心肌细胞相有一段时期，心肌细胞对外界任何刺激全无反应，或只对外界任何刺激全无反应，或只有局部反应，不能产生扩布性兴有局部反应，不能产生扩布性兴奋，引起动作电位，这段时间为奋，引起动作电位，这段时间为有效不应期。有效不应期。ERP/APDERP/APD越大，较多冲动落入越大，较多冲动落入ERP,ERP,不易发生快速型心律失常。不易发生快速型心律失常。APD:APD:动作电位时程动作电位时程ERP:ERP:有效不应期有效不应期ARP:ARP:绝对不应期绝对不应期APD:动作电位动作电位0相至相至3相的时程。相的时程。心律失常和药物治疗15012340绝对不应期绝

7、对不应期有效不应期有效不应期相对不应期相对不应期超长期超长期-90+20心电图心电图mV-60mv心律失常和药物治疗16心律失常的发生机制及抗心律失常药物作用机制(一一)冲动形成异常冲动形成异常 自律性增高自律性增高 (二二)冲动传导异常冲动传导异常 折返形成折返形成降低心肌自律性降低心肌自律性消除折返消除折返 心律失常和药物治疗17 心律失常和药物治疗18一、一、冲动形成异常冲动形成异常1.1.异位异位起搏点自律性起搏点自律性增高增高 在自律细胞在自律细胞中，窦房结自律性最高，为正常起搏中，窦房结自律性最高，为正常起搏点。窦房结功能低下或潜在起搏点自点。窦房结功能低下或潜在起搏点自律性增强，

8、均导致冲动形成异常。律性增强，均导致冲动形成异常。如体内如体内CaCa增多、电解质紊乱、心肌增多、电解质紊乱、心肌缺血、药物中毒等。缺血、药物中毒等。心律失常和药物治疗19 自律性自律性与与4 4相相自动除极速度自动除极速度、最大舒张电最大舒张电位及阈电位位及阈电位水平有关水平有关。4 4相自动除极速度过快相自动除极速度过快（如（如K K外流减少或外流减少或NaNa、CaCa2+2+内流加快）、内流加快）、最大舒张电位变小（静息膜电位变小，最大舒张电位变小（静息膜电位变小，即负值变小，即负值变小，如心肌缺血导致的细胞内如心肌缺血导致的细胞内失失K K）、）、阈电位增高。阈电位增高。心律失常和药

9、物治疗20 123阈电位阈电位1 舒张期除期坡度舒张期除期坡度增大增大2 阈阈电位下降电位下降3 最大舒张电位上升最大舒张电位上升心脏自律性增高的因素心脏自律性增高的因素最大舒张电位最大舒张电位心律失常和药物治疗21发生在发生在2 2相或相或3 3相中，相中，由于由于Ca2+Ca2+内流增多内流增多发生在发生在4 4相早期，相早期，由于由于Na+Na+内流所致内流所致心律失常和药物治疗22心律失常和药物治疗23药物降低自律性抑制抑制自律细胞自律细胞4 4相相NaNa+或或CaCa2+2+内流，使内流，使4 4相除极减慢而降低自律性。相除极减慢而降低自律性。促进促进K K+外流，增大最大复极电位

10、，使膜外流，增大最大复极电位，使膜电位与阈电位的距离加大而降低自律性。电位与阈电位的距离加大而降低自律性。心律失常和药物治疗24(二)冲动传导异常折返形成 折返激动：折返激动：指一个冲动沿着环行通路传导返指一个冲动沿着环行通路传导返回到其起源的部位，并可再次激动原已兴奋回到其起源的部位，并可再次激动原已兴奋过的心肌而继续向前传播的现象。过的心肌而继续向前传播的现象。病理条件下心肌细胞传导功能障碍或相邻心病理条件下心肌细胞传导功能障碍或相邻心肌细胞有效不应期的不一致，均易形成折返肌细胞有效不应期的不一致，均易形成折返激动。激动。单个折返单个折返早搏；连续折返早搏；连续折返心动过速、扑心动过速、扑

11、动；多个微型折返动；多个微型折返颤动。颤动。心律失常和药物治疗25折返激动（折返激动（reentry）发生机制）发生机制心律失常和药物治疗26折返激动（折返激动（reentryreentry）发生机制）发生机制正常心肌单向传导阻滞折返形成心律失常和药物治疗27药物消除折返 加快传导：加快传导：消除单向传导阻滞。如苯妥消除单向传导阻滞。如苯妥英钠、利多卡因促进英钠、利多卡因促进K K+外流，增加静息电外流，增加静息电位，使位，使0 0相除极和传导速率加快。相除极和传导速率加快。减慢传导：减慢传导：变单向传导阻滞为双向传导变单向传导阻滞为双向传导阻滞。如奎尼丁抑制阻滞。如奎尼丁抑制NaNa+内流，

12、使内流，使0 0相除极相除极和传导速率减慢。和传导速率减慢。延长或相对延长有效不应期：延长或相对延长有效不应期：使冲动落使冲动落入有效不应期入有效不应期而减少折返或而减少折返或使邻近细胞不使邻近细胞不均一的均一的ERPERP趋向均一趋向均一。心律失常和药物治疗28类类 钠通道阻滞药钠通道阻滞药 AA类适度阻钠，且抑制类适度阻钠，且抑制K K+外流外流 B B类轻度阻钠，促进类轻度阻钠，促进K K+外流外流 C C类重度阻钠类重度阻钠类类 受体阻断药受体阻断药类类 延长动作电位时程的药物延长动作电位时程的药物类类 钙通道阻滞药钙通道阻滞药抗心律失常药分类心律失常和药物治疗29常用抗心律失常药类类

13、 钠通道阻滞药钠通道阻滞药30A类钠通道阻滞药（1 1）适度阻滞钠通道，抑制）适度阻滞钠通道，抑制4 4相相NaNa+内流，降低内流，降低自律性；降低自律性；降低0 0相上升速率，减慢传导；不同相上升速率，减慢传导；不同程度地抑制心肌细胞膜程度地抑制心肌细胞膜K K+和和CaCa2+2+的通透性，延的通透性，延长复极过程（长复极过程（APDAPD、ERPERP），有膜稳定作用。），有膜稳定作用。（2 2）多属广谱抗心律失常药，对室上性心律失）多属广谱抗心律失常药，对室上性心律失常的疗效较好。常的疗效较好。（3 3）药物：奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺）药物：奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺心律失常和药物

14、治疗31奎尼丁（quinidine）体内过程体内过程 1.1.起效迅速，作用持续起效迅速，作用持续6h6h。2.2.心肌浓度比血内浓度高心肌浓度比血内浓度高1010倍。倍。3.3.肝代谢产物仍有活性，主要经肾排泄，肝代谢产物仍有活性，主要经肾排泄，酸化尿液可使药物排泄增多。酸化尿液可使药物排泄增多。心律失常和药物治疗32奎尼丁 药理作用药理作用 l l、降低自律性：、降低自律性：减慢减慢NaNa+内流，使自律性降低。对心房内流，使自律性降低。对心房肌和浦肯野纤维的作用较强肌和浦肯野纤维的作用较强,从而抑制心房异位起搏点，从而抑制心房异位起搏点，对窦房结影响小。对窦房结影响小。2 2、减慢传导速

15、度：减慢传导速度：可抑制可抑制0 0相相NaNa+内流，降低心房肌、内流，降低心房肌、心室肌和浦肯野纤维心室肌和浦肯野纤维O O相除极的速度和幅度，减慢传导。相除极的速度和幅度，减慢传导。使病理状态下的单向传导阻滞变为双向传导阻滞，消除使病理状态下的单向传导阻滞变为双向传导阻滞，消除折返。折返。心律失常和药物治疗33 3 3、延长、延长APDAPD和和ERPERP：对钾通道和钙通道均有一定对钾通道和钙通道均有一定的抑制作用，抑制的抑制作用，抑制3 3期期K K外流和外流和2 2相相CaCa2+2+内流，延内流，延长复极化过程，延长长复极化过程，延长APDAPD和和ERPERP，尤其是，尤其是E

16、RPERP。某些浦肯耶纤维病变时某些浦肯耶纤维病变时ERPERP缩短，造成临近缩短，造成临近细胞复极不一致而形成折返。奎尼丁可延长细胞复极不一致而形成折返。奎尼丁可延长ERPERP使临近细胞的使临近细胞的ERPERP趋于一致消除折返。趋于一致消除折返。心律失常和药物治疗34 4 4、抗胆碱作用和、抗胆碱作用和受体阻断作用受体阻断作用 使外周血管舒张使外周血管舒张,血压下降而反射性兴血压下降而反射性兴奋交感神经。奋交感神经。临床应用临床应用 广谱抗心律失常药。常用于治疗房颤、房扑、广谱抗心律失常药。常用于治疗房颤、房扑、室上性和室性心动过速。室上性和室性心动过速。不良反应大，不作为首选药物。不良

17、反应大，不作为首选药物。心律失常和药物治疗35 不良反应不良反应 1 1、胃肠道反应胃肠道反应：腹泻最常见。：腹泻最常见。2 2、心血管反应心血管反应低血压：低血压：Ca Ca2+2+内流受阻使心肌收缩力减弱，阻内流受阻使心肌收缩力减弱，阻断断受体，扩张血管，血压下降。故不宜静脉受体，扩张血管，血压下降。故不宜静脉给药给药.心律失常：有效浓度内即可减慢传导，引起心心律失常：有效浓度内即可减慢传导，引起心动过缓。中毒浓度可引起严重心动过缓或停搏，动过缓。中毒浓度可引起严重心动过缓或停搏，也可引起室性心动过速或室颤。也可引起室性心动过速或室颤。心律失常和药物治疗36 3 3、栓塞栓塞4 4、金鸡钠

18、反应金鸡钠反应：久用可引起耳鸣，听力障：久用可引起耳鸣，听力障碍，视力减退碍，视力减退,神志不清、精神失常等反神志不清、精神失常等反应。可通过降低剂量减少其发生。应。可通过降低剂量减少其发生。5.5.其他其他:长期用药可引起血小板减少、出血长期用药可引起血小板减少、出血等。目前提倡血压监测，心电图监测。等。目前提倡血压监测，心电图监测。心律失常和药物治疗37 不过近年来，心电生理专家们重新提出不过近年来，心电生理专家们重新提出使用奎尼丁，因为它对钠通道有较强的使用奎尼丁，因为它对钠通道有较强的阻滞作用，对阻滞作用，对1相短暂性钾外流通道有相短暂性钾外流通道有更强的阻滞作用。奎尼丁可使更强的阻滞

19、作用。奎尼丁可使Brugada综合征患者动作电位时程和综合征患者动作电位时程和2相平台期相平台期恢复正常，防止恢复正常，防止2相折返和多型性室速相折返和多型性室速的发生。的发生。心律失常和药物治疗38轻度阻滞钠通道，轻度抑制轻度阻滞钠通道，轻度抑制4 4相相NaNa内流，内流，降低自律性，对传导的影响较轻；促进降低自律性，对传导的影响较轻；促进K K+外流，缩短外流，缩短APDAPD，相对延长，相对延长ERPERP，有膜，有膜稳定作用或局麻作用。稳定作用或局麻作用。治疗室性心律失常。治疗室性心律失常。(3)药物：利多卡因、苯妥英钠等药物：利多卡因、苯妥英钠等B类钠通道阻滞药心律失常和药物治疗3

20、9利多卡因（lidocaine）体内过程体内过程 1.1.首关效应大，故不宜口服给药，需静脉滴首关效应大，故不宜口服给药，需静脉滴注。注。2.2.消除与心输出量和肝血流量有关，与消除与心输出量和肝血流量有关，与受受体阻断药合用，对心衰或肝功不全者，应体阻断药合用，对心衰或肝功不全者，应注意剂量及静滴速度。注意剂量及静滴速度。心律失常和药物治疗40 药理作用药理作用具有对心室肌高选择性，对心房几乎无作用。具有对心室肌高选择性，对心房几乎无作用。l l、降低自律性、降低自律性:选择性作用于心室内浦肯野纤维，选择性作用于心室内浦肯野纤维，减少减少4 4相相NaNa内流，促进内流，促进K K外流，降低

21、自律性。外流，降低自律性。升高心室肌阈电位。治疗量对正常窦房结无明升高心室肌阈电位。治疗量对正常窦房结无明显影响。显影响。2 2、缩短、缩短APDAPD和相对延长和相对延长ERPERP：促进：促进K K外流，使外流，使ERP/APDERP/APD比值增加。比值增加。心律失常和药物治疗41 3 3、改变病变区传导：治疗量对正常心肌传、改变病变区传导：治疗量对正常心肌传导无影响。在缺血区抑制导无影响。在缺血区抑制0 0相相NaNa内流，减内流，减慢传导，使单向阻滞转为双向阻滞，消除慢传导，使单向阻滞转为双向阻滞，消除折返；对低血钾或心肌细胞损伤时则促进折返；对低血钾或心肌细胞损伤时则促进K K外流

22、，加快传导，消除折返。外流，加快传导，消除折返。心律失常和药物治疗42 临床应用临床应用对心房作用弱，主治室性快速型心律失常。对心房作用弱，主治室性快速型心律失常。防治急性心肌梗死伴发的室性早搏、室性防治急性心肌梗死伴发的室性早搏、室性心动过速及室性纤颤的首选药物，对强心心动过速及室性纤颤的首选药物，对强心苷中毒引起的室性心律失常疗效肯定，对苷中毒引起的室性心律失常疗效肯定，对室上性心律失常疗效差。室上性心律失常疗效差。心律失常和药物治疗43 不良反应不良反应 安全范围广，抗心律失常较安全药物。安全范围广，抗心律失常较安全药物。1.1.中枢神经系统症状：头昏、眩晕、震颤、共济失调、精中枢神经系

23、统症状：头昏、眩晕、震颤、共济失调、精神失常等。神失常等。2.2.对原有传导阻碍或心动过缓者，偶见传导阻滞或窦性停对原有传导阻碍或心动过缓者，偶见传导阻滞或窦性停搏。搏。相似的药物还有：相似的药物还有：美西律、妥卡尼美西律、妥卡尼美西律：对利多卡因治疗无效的患者，仍有效。美西律：对利多卡因治疗无效的患者，仍有效。妥卡尼：口服吸收完全。妥卡尼：口服吸收完全。心律失常和药物治疗44苯妥英钠 临床应用临床应用 治疗室性心律失常的效果优于室上性心律治疗室性心律失常的效果优于室上性心律失常，洋地黄类中毒引起的快速型室性心失常，洋地黄类中毒引起的快速型室性心律失常首选，能改善被强心苷抑制的房室律失常首选，

24、能改善被强心苷抑制的房室传导。传导。不良反应不良反应 静注大剂量可引起低血压、心动静注大剂量可引起低血压、心动过缓及房室传导阻滞。过缓及房室传导阻滞。心律失常和药物治疗45（1 1）明显阻滞钠通道，显著降低）明显阻滞钠通道，显著降低0 0相上升速率相上升速率 和幅度，减慢传导的作用最明显。和幅度，减慢传导的作用最明显。（2 2）对室性心律失常作用较强。）对室性心律失常作用较强。（3 3）药物：普罗帕酮、氟卡尼等。）药物：普罗帕酮、氟卡尼等。C类钠通道阻滞药心律失常和药物治疗46普罗帕酮(propafenone)药理作用药理作用 1 1、抑制、抑制NaNa+内流，减慢浦肯野纤维和心肌细胞内流，减

25、慢浦肯野纤维和心肌细胞的传导。的传导。2 2、提高心肌细胞阈电位、降低自律性。、提高心肌细胞阈电位、降低自律性。3 3、适度延长、适度延长ERPERP和和APDAPD。4 4、轻微的、轻微的受体阻滞和钙通道阻滞作用。受体阻滞和钙通道阻滞作用。心律失常和药物治疗47类类-受体阻断药受体阻断药这类药物主要阻断受体而对心脏发生影响，某些药在高浓度时还有膜稳定作用。心肌自律性 交感神经兴奋 传导速度 有效不应期 （阻断）（阻断）受体阻断药受体阻断药心律失常和药物治疗49普萘洛尔（心得安propranolol）药理作用药理作用 1.1.降低自律性：阻断窦房结降低自律性：阻断窦房结受体，防止交感活动对窦受

26、体，防止交感活动对窦房结房结4 4相除极和异位起搏的影响，降低自律性。相除极和异位起搏的影响，降低自律性。对正常对正常心率影响小，对运动、情绪激动或窦房结功能异常心率影响小，对运动、情绪激动或窦房结功能异常而引起的心率加快作用明显。而引起的心率加快作用明显。2.2.减慢传导速度：大剂量降低减慢传导速度：大剂量降低0 0相相NaNa内流，内流，减慢浦肯减慢浦肯野纤维、房室结的传导性。野纤维、房室结的传导性。3.3.明显延长房室结明显延长房室结ERPERP。心律失常和药物治疗50 临床应用临床应用 治疗室上性心律失常，对房颤、房扑、治疗室上性心律失常，对房颤、房扑、阵发性室上性心动过速有效，尤其对

27、交感阵发性室上性心动过速有效，尤其对交感神经兴奋或儿茶酚胺过多所致心动过速疗神经兴奋或儿茶酚胺过多所致心动过速疗效更好。对室性心律失常也有效，窦性心效更好。对室性心律失常也有效，窦性心动过速的首选药。动过速的首选药。心律失常和药物治疗51类延长动作电位时程药物(1)(1)机制：钾通道阻滞药，减少机制：钾通道阻滞药，减少K K外流，从外流，从而延长心房肌和心室肌及传导组织的而延长心房肌和心室肌及传导组织的APDAPD和和ERPERP。对自律性无明显影响。对自律性无明显影响。(2)(2)主治：房性和室性心律失常均有效。主治：房性和室性心律失常均有效。(3)(3)药物：胺碘酮、溴苄铵、索他洛尔等。药

28、物：胺碘酮、溴苄铵、索他洛尔等。心律失常和药物治疗52胺碘酮（amiodarone)药理作用药理作用 对心脏多种离子通道均有抑制作用，降低窦房对心脏多种离子通道均有抑制作用，降低窦房结和浦肯野纤维的自律性和传导性，显著延长结和浦肯野纤维的自律性和传导性，显著延长房室结、心房肌、心室肌的房室结、心房肌、心室肌的ERPERP和和APDAPD，有利于，有利于消除折返。消除折返。非竞争性拮抗肾上腺素受体作用和扩张血管平非竞争性拮抗肾上腺素受体作用和扩张血管平滑肌作用，可扩张冠脉血管，增加冠脉流量，滑肌作用，可扩张冠脉血管，增加冠脉流量，减少心肌耗氧量。减少心肌耗氧量。心律失常和药物治疗53 临床应用临

29、床应用 广谱抗心律失常药，对心房扑动、心房颤广谱抗心律失常药，对心房扑动、心房颤动、室上性心动过速和室性心动过速有效。动、室上性心动过速和室性心动过速有效。也适用于冠心病并发的心律失常。也适用于冠心病并发的心律失常。心律失常和药物治疗54IV类 钙通道阻滞药阻滞心肌慢钙通道，抑制胞外阻滞心肌慢钙通道，抑制胞外CaCa2+2+内流，内流，减慢房室结的传导，消除房室结区的减慢房室结的传导，消除房室结区的折返激动。折返激动。代表药物：维拉帕米、地尔硫卓代表药物：维拉帕米、地尔硫卓心律失常和药物治疗55 心肌活动心肌活动平滑肌张力平滑肌张力神经递质释放神经递质释放腺体分泌腺体分泌电压依赖性电压依赖性受

30、体控制性受体控制性Ca2+通道类型通道类型Ca2+参与参与慢反应细胞动慢反应细胞动作电位形成作电位形成快反应细胞快反应细胞2相缓慢复级相缓慢复级心律失常和药物治疗56维拉帕米维拉帕米(异搏定，异搏定，verpamil)药理作用药理作用 抑制抑制CaCa2+2+内流，降低窦房结、房室结的自律内流，降低窦房结、房室结的自律性，减慢心率，减慢房室传导速度，有利于性，减慢心率，减慢房室传导速度，有利于消除折返，又能延长消除折返，又能延长APDAPD和和ERPERP。可减少心房。可减少心房颤动和扑动的心室率，并可使部分患者转为颤动和扑动的心室率，并可使部分患者转为窦性节律。还能减弱心肌收缩力，扩张血管，

31、窦性节律。还能减弱心肌收缩力，扩张血管，有缓和的降压作用。有缓和的降压作用。心律失常和药物治疗57 临床应用临床应用 适用于阵发性室上性心动过速，特别对房室适用于阵发性室上性心动过速，特别对房室交界折返所致的心动过速疗效好。对伴有冠交界折返所致的心动过速疗效好。对伴有冠心病、高血压的心律失常患者尤适用。心病、高血压的心律失常患者尤适用。不良反应不良反应 一般常见胃肠道症状和中枢神经症状。一般常见胃肠道症状和中枢神经症状。心衰、房室传导阻滞、心源性休克、低血压心衰、房室传导阻滞、心源性休克、低血压禁用。禁用。心律失常和药物治疗58奎尼丁、普萘洛尔，维拉帕米为广谱抗心奎尼丁、普萘洛尔，维拉帕米为广

32、谱抗心律失常药对室上性和室性均有效。律失常药对室上性和室性均有效。普萘洛尔，维拉帕米主要对室上性心律失普萘洛尔，维拉帕米主要对室上性心律失常效果较好。常效果较好。普萘洛尔对控制窦性心动过速最有效。普萘洛尔对控制窦性心动过速最有效。维拉帕米对室上性心动过速效果更佳。维拉帕米对室上性心动过速效果更佳。普萘洛尔、维拉帕米兼有降压和抗心绞痛普萘洛尔、维拉帕米兼有降压和抗心绞痛作用，对合并这些疾病的患者更适用。作用，对合并这些疾病的患者更适用。快速型心律失常的药物选用心律失常和药物治疗59 利多卡因、苯妥英钠对室性心律失常有效，对利多卡因、苯妥英钠对室性心律失常有效，对洋地黄所致心律失常最有效。洋地黄所

33、致心律失常最有效。利多卡因对室性心律失常首选。利多卡因对室性心律失常首选。苯妥英钠对洋地黄所致心律失常首选。苯妥英钠对洋地黄所致心律失常首选。心律失常和药物治疗60抗心律失常药物治疗的一般用药原则抗心律失常药物治疗的一般用药原则（1）先单独用药，然后联合用药；）先单独用药，然后联合用药；（2）以最小剂量或副作用取得满意的临床效）以最小剂量或副作用取得满意的临床效果；果；（3）先考虑降低危险性，再考虑缓解症状）先考虑降低危险性，再考虑缓解症状（4）充分注意药物的副作用及致心律失常特）充分注意药物的副作用及致心律失常特性；性；（5）初期用药、增加剂量或联合用药时应进）初期用药、增加剂量或联合用药时应进行心电监测。行心电监测。心律失常和药物治疗61 谢谢 谢谢 ！心律失常和药物治疗62