心肌炎诊断与治疗进展课件.ppt

1、心肌炎诊断与治疗进展文档心肌炎诊断与治疗进展文档概念 病原微生物感染或化学因素引病原微生物感染或化学因素引起的心肌组织的局限性或弥漫性的起的心肌组织的局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性炎症，炎症可急性、亚急性或慢性炎症，炎症可累与心肌细胞、间质组织和血管成累与心肌细胞、间质组织和血管成份和心包，是全身疾病在心肌的炎份和心包，是全身疾病在心肌的炎症表现。症表现。2病因n 感染性 细菌、病毒、真菌、螺旋体、寄生 虫、原虫等n 非感染性 理化因素、药物、免疫性疾病等3病毒性心肌炎 病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)是指嗜心肌病毒感染引起的，以心肌非特异性间质炎症为主要病变的心

2、肌炎。VMC目前国内外无统一的诊断标准与治疗措施,临床表现多样化,无特异性症状体征,病毒难以找到,确诊困难,近年来发病率逐年增多。VMC不但能引起急性心功能不全,而且有可能慢性演变成扩张性心肌病。4国内外研究现状与趋势n1956年荷兰学者发现病毒性心肌炎n1978年我国从一例猝死心肌炎患者心肌组织中分离出苛萨奇B5病毒。n发病年龄平均28岁,男:女=2:1。经治疗完全恢复的43%,有后遗症的40%,复发30%,死亡的13%(4),n近期前瞻性尸检资料提示在青壮年猝死组中心肌炎占8.6-12%。n因心肌炎导致的扩张性心肌病占9%。n我国成人流行病学资料缺少,近年对儿童VMC诊断与治疗有新的进展。

3、5发病机制n病毒直接侵袭心肌 心肌组织中直接分离出病毒；在心肌组织上找到特异性病毒抗原。n免疫介导心肌损害 临床上在病毒感染后，经过一段潜伏期才出现心脏受累的征象，符合变态反应性疾患的规律；患者血中可测到抗心肌的抗体；部分患者表现为慢性心肌炎，符合自身免疫反应；尸检中常可在心肌内发现免疫球蛋白（IgG）与补体（1C）的沉淀6临床表现临床表现 病毒性心肌炎症状轻重不一，轻者可无症状或呈亚临床发病,重者发生心脏扩大、心力衰竭、猝死、心动过速、房室传导阻滞与心包炎。成人病毒性心肌炎多较新生儿与儿童轻，急性期死亡率低，大部分患者预后良好。爆发型与重型患者，少数可于急性期后转为持续。病毒性心肌炎临床谱包

4、括局灶性或弥漫性,病情轻重和感染病毒的量与个体差异有关,感染后临床表现和预后不尽相同。7病毒性心肌炎临床症状与体征-轻型或一过性心肌受累型n此型患者常有上呼吸道感染,因发烧就医时发现或1-3周因胸闷、胸痛、乏力就诊,心电图有心动过速,ST-T改变伴各种早搏,或不同程度的房室传导阻滞,呈一过性或几天恢复正常。心尖部第一心音减弱,无心脏扩大,心衰或阿斯综合征,超声心动图、X线胸片均正常。经卧床休息与适当治疗1-3个月后可完全恢复,不留后遗症。8病毒性心肌炎临床症状与体征-亚临床型n感染后一般无自觉症状,体检作心电图发现轻度ST-T改变或伴心律不齐,房性或室性期前收缩,1-2个月这些改变自行好转。一

5、旦患者再次感冒时以上症状又可出现。9病毒性心肌炎临床症状与体征-猝死型n此型少见，但在儿童、青年猝死病例占重要地位。1993年10月在沈阳某医院发生的15名新生儿死亡,为可萨奇病毒感染所致。有的青年患者全身感染的症状不明显,常在活动或正常活动时突然发生猝死,猝死后尸检证实为急性病毒性心肌炎。死亡推测可能与严重的房室传导阻滞或窦房结停跳或心肌大面积坏死、心腔急性扩张、血压下降、心肌缺血、心室纤颤所致。10病毒性心肌炎临床症状与体征-隐匿进行型n此型在病毒感染后心肌炎的表现常为一过性或时间很短,以后无心肌炎的症状和体征,未经治疗,数年后出现心脏扩大,心力衰竭,表现为扩张性心肌病,近年来由于心内膜活

6、检的发展与同位素标记心肌显像,有1/3的扩张性心肌病患者是病毒性心肌炎发展而来的,这和前面讲的病毒感染后细胞介导,心肌免疫性损伤有关。11病毒性心肌炎临床症状与体征-心脏扩大、心力衰竭型n有明确的病毒感染史,多数患者有发烧、乏力、恶心呕吐、呼吸困难,严重者可有肺间质水肿、窦性心动过速、奔马律或室性心动过速,约半数以上患者未坚持治疗,时轻时重,迁延不愈,经数月或数年后,病情进行性加重,心脏扩大,心力衰竭或死亡,也称扩张性心肌病临床综合征如果出现全身感染的症状,临床主要表现为ARDS,病情危重,可出现紫绀、低氧血症,需人工辅助呼吸,抢救不与时可死亡。12病毒性心肌炎临床症状与体征-房室传导阻滞型n

7、病毒感染后1-2周内出现胸痛、气短，突然晕厥或晕倒。心率增快或减慢，心律不齐或出现房性、室性奔马律。心电图ST-T改变、T波倒置,房性或室性心动过速。病程中窦性起博正常,但可见房室传导阻滞最长达1.5-2秒,用阿托品、654-2、异丙肾腺素等治疗可有好转,但有时不能控制,并可发生阿-斯综合征。对此种患者可安装临时起搏器，一般在3-4周可恢复或余有度房室传导阻滞或完全性束枝传导阻滞(见病例2)。13诊断n 病史和体征n 心电图改变n 心肌损伤的参考指标n 病原学依据14诊断一、病史和体征 上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后三周内出现心脏表现，如出现用一般原因不能解释的感染后重度乏力、胸闷、头昏（低血

8、压所致）、心尖部第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心衰或阿斯综合征等。15诊断-心电图表现二、心电图改变 上述感染后三周内新出现n房室传导障碍：房室传导阻滞、窦房阻滞或束支阻滞；n心律失常：窦速、室早、自主性房性或交界性心动过速、室速，房颤或室颤n二个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移0.01mV或抬高或出现异常Q波。16诊断-心电图表现n心脏传导系统17诊断-心电图表现n房室传导障碍 度房室传导阻滞18诊断-心电图表现房室传导障碍 二度一型房室传导阻滞19诊断-心电图表现n房室传导障碍 二度二型房室传导阻滞20诊断-心电图表现n房室传导障碍 三度房室传导阻滞三度房室

9、传导阻滞21诊断三、心肌损伤的参考指标n血清肌钙蛋白I或肌钙蛋白T(定量测定）国内外研究认为血清肌钙蛋白（cTnT、cTnl）是诊断心肌损伤的高敏感性，高特异性心肌损伤指标，发病后2-4h开始升高，维持2-3W降至正常，少数可持续2-3个月。n超声心动图示心腔扩大、室壁弥漫性或区域性活动异常、核素心功能检查证明左室收缩或舒张功能减弱22诊断四、病原学依据 n急性期从心内膜、心肌活检组织中检测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。n单份血清滴度大于1：640或双份血清同型病毒中和抗体升高4倍以上n。80年代用ELISA方法测定病毒特异性IgM抗体更为简便快速，但特异性不强。n病毒特异性IgM以1:

10、320者为阳性。如同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。23诊断 同时具有上述一、二（1、2、3种任何一项）、三中任何两项，在排除其他原因心肌疾病后，临床上可诊断病毒性心肌炎；如同时具有四中一项者，可从病原学上确诊急性病毒性心肌炎；如仅具有四种2、3项者，在病原学上只能拟诊为急性病毒性心肌炎。24诊断n如患者有阿斯综合征发作、充血性心衰或不伴心肌梗死样心电图改变、心源性休克等一项或多项表现，可诊断为重症病毒性心肌炎。n如今在病毒感染后三周内出现少数早博或轻度T波改变，不宜轻易诊断为急性病毒性心肌炎。25诊断n应除外风湿性心肌炎，中毒性心肌炎，先天性心脏病，结缔组织病以与代谢性疾病的

11、心肌损害，甲状腺功能亢进症，原发性心肌病，原发性心内膜弹力纤维增生症，先天性房室传导阻滞，心脏自主神经功能异常，受体功能亢进与药物引起的心电图改变。26治疗n 目标 提高病毒性心肌炎的治愈率，减少心肌炎后遗症，降低扩张性心肌病 的发生率。27治疗一般治疗 尽早卧床休息，减轻心脏负荷n有严重心律失常、心衰患者，卧床休息1个月，半年内不参加体力活动。n无心脏形态功能改变者，休息半月，3个月内不参加重体力活动。28治疗对心肌的治疗 正常心肌产生许多活性氧自由基与许多酶,能与时将氧自由基清除掉,使心肌细胞免受损害。心肌炎时,自由基产生增多,有些酶活性下降,导致心肌细胞严重受损,再加上病毒在细胞内破坏心

12、肌,产生心肌细胞溶解和坏死。因此,在心肌炎的急性期采用自由基清除剂,维生素C(Vitc)、辅酶Q10、VitE等治疗,特别是大量Vitc治疗疗效肯定,症状很快消退,低血压时疗效更明显。29治疗抗自由基治疗 急性期静脉推或快点Vitc，一般用量150-200mg/kg/d,可加10%GS 50-100ml快静点或直接静脉推入,每日一次,四周为一疗程。对心源性休克100-200mg/kg/次,静脉推,血压升的不理想0.5-2小时再推一次,血压平稳后6-8小时一次,24小时用4-6次。动物实验发现小鼠受柯萨奇病毒感染后,每日腹腔注射大量维生素C,可减少或推迟心肌炎发病与减轻心肌损伤,降低死亡率。30

13、治疗抗病毒治疗 干扰素，丙种球蛋白，中西医结合：黄芪与黄芪总皂甙，牛磺酸等31治疗免疫抑制剂治疗 免疫抑制剂治疗可使病情加剧，多数学者主张在病程早期不宜使用激素，对于严重心律失常，心源性休克、心脏扩大办心力衰竭等严重并发症者可短期使用激素；在病程后期证实心肌病变是由免疫反应引起时可以试用激素。32治疗对症治疗n心衰者：按常规纠正心衰措施治疗，予以ACEI类药物、-受体阻滞剂与利尿剂，如患者心衰症状不缓解，可加用小剂量强心剂，如0.125mg地高辛 心律失常者按心律失常类型选用药物。休克者抗休克治疗,首选大量维生素C,同时静脉推中药参麦液,每次10-20ml,每隔10-20分钟一次。血压平稳后改

14、为静脉点滴,疗效不理想者可用升压药。n房室传导阻滞者：使用临时起搏器；短程应用激素，不能恢复者安装起搏器。33预后 3个月内为急性期，6个月以上为慢性心肌炎。预后与发病类型有关。多数患者可康复，如治疗不与时，可能遗留心律失常后遗症。12.5%的患者演变为扩张性心肌病。极少数发生急性心衰、心源性休克或严重心律失常而死亡。婴儿与儿童预后差。34小儿病毒性心肌炎患儿比较特殊，尤其是婴幼儿，不会说哪里不舒服，或说不确切，给与早发现和诊断带来一定的困难。但了解一定的医学常识，从小儿各种身体和生活上的变化，能够发现小儿病毒性心肌炎的信号。一般来说，半数以上的患儿开始时先出现感冒或腹泻症状，这些症状逐渐消失

15、，经过暑天或2-3周，孩子才出现心脏症状。细心的家长会发现：孩子的体力变了：精神不好了，没有以前的活泼了，孩子自己愿意坐着或躺着。平时跑跑跳跳时才气喘嘘嘘，现在是不活动或是只有稍微活动也想长出一口气；如果是婴幼儿，则会有胸闷、气短的表现。由于病毒侵犯心肌，使机体缺氧，“感冒”发烧退了，脸色却总缓不过来，面色发灰、眼眶发青、口唇发紫。严重的面色苍白，多汗，手足发凉。另外，还要注意孩子的脉搏变化，安静时脉搏每分钟超过120次，或少于60次，形成过快或过缓。另外，如果摸着脉，感觉到跳了几次就出现比较长的间歇，家长就要警惕了-孩子可能出现了心律不正常。尽快带孩子去医院就诊，可避免疾病的延误。3536n

16、 小儿病毒性心肌炎患儿比较特殊，尤其是婴幼儿，不会说哪里不舒服，或说不确切，给与早发现和诊断带来一定的困难。但了解一定的医学常识，从小儿各种身体和生活上的变化，能够发现小儿病毒性心肌炎的信号。一般来说，半数以上的患儿开始时先出现感冒或腹泻症状，这些症状逐渐消失，经过暑天或2-3周，孩子才出现心脏症状。细心的家长会发现：孩子的体力变了：精神不好了，没有以前的活泼了，孩子自己愿意坐着或躺着。平时跑跑跳跳时才气喘嘘嘘，现在是不活动或是只有稍微活动也想长出一口气；如果是婴幼儿，则会有胸闷、气短的表现。由于病毒侵犯心肌，使机体缺氧，“感冒”发烧退了，脸色却总缓不过来，面色发灰、眼眶发青、口唇发紫。严重的面色苍白，多汗，手足发凉。另外，还要注意孩子的脉搏变化，安静时脉搏每分钟超过120次，或少于60次，形成过快或过缓。另外，如果摸着脉，感觉到跳了几次就出现比较长的间歇，家长就要警惕了-孩子可能出现了心律不正常。尽快带孩子去医院就诊，可避免疾病的延误。3738谢谢大家！