急性中毒的药物治疗课件.pptx

1、第二十一章第二十一章 急性中毒的药物治疗急性中毒的药物治疗n关于中毒的话题可以追溯到原关于中毒的话题可以追溯到原始社会始社会筒箭毒筒箭毒n南美印第安人南美印第安人毒物：毒物：在在日常接触途径和剂量日常接触途径和剂量下，即可与生物体相互下，即可与生物体相互作用，发生物理化学或生物化学反应，引起生物体作用，发生物理化学或生物化学反应，引起生物体功能性或器质性改变，导致暂时性或持久性损害，功能性或器质性改变，导致暂时性或持久性损害，甚至危及生命的外源性化学物质。甚至危及生命的外源性化学物质。中毒中毒(poisoning)(poisoning)：是指某些物质通过一定的途径进：是指某些物质通过一定的途径

2、进入机体后，与生物体相互作用，直接导致或者在体入机体后，与生物体相互作用，直接导致或者在体内通过物理化学或生物化学反应，引起生物体功能内通过物理化学或生物化学反应，引起生物体功能性或器质性改变，导致暂时性或持久性损害（包括性或器质性改变，导致暂时性或持久性损害（包括神经、体液功能障碍、代谢紊乱、组织损伤等），神经、体液功能障碍、代谢紊乱、组织损伤等），甚至危及生命的疾病。甚至危及生命的疾病。n急性中毒急性中毒:大量毒物短时间（一次性或大量毒物短时间（一次性或2424小时内）进入体内，与生物体相互作用，直接小时内）进入体内，与生物体相互作用，直接导致或者在体内通过物理化学或生物化学反应，导致或者

3、在体内通过物理化学或生物化学反应，引起生物体功能性或器质性改变，导致暂时性引起生物体功能性或器质性改变，导致暂时性或持久性损害（包括神经、体液功能障碍、代或持久性损害（包括神经、体液功能障碍、代谢紊乱、组织损伤等），甚至危及生命的疾病。谢紊乱、组织损伤等），甚至危及生命的疾病。中毒途径急性中毒病因急性中毒病因n职业性中毒职业性中毒q有毒原料、辅料、中间产有毒原料、辅料、中间产 物、成品物、成品q保管、使用、运输保管、使用、运输n生活性中毒生活性中毒q误食、意外接触有毒物质、误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀或谋害用药过量、自杀或谋害严重食物中毒严重食物中毒银川液氯泄漏银川液氯泄漏16016

4、0多人中毒多人中毒 湖北阳新一医药公司氨气泄露致200余人中毒 诊断患职业性化学物中毒诊断患职业性化学物中毒 广州广州1010工仔扬言跳楼索赔工仔扬言跳楼索赔 蘑菇中毒蘑菇中毒四季豆中毒四季豆中毒金针菇煮不熟会中毒金针菇煮不熟会中毒 装饰装修装饰装修“警惕警惕”苯中毒苯中毒 n毒物的分类毒物的分类毒物的分类迄今为止没有统一的方法，但依研毒物的分类迄今为止没有统一的方法，但依研究的重点与需求，毒物可以按不同的方法进行究的重点与需求，毒物可以按不同的方法进行分类。分类。q化学性毒物：药物、农药、有害气体、有机溶剂化学性毒物：药物、农药、有害气体、有机溶剂q植物性毒物：植物性毒物：q动物性毒物：动物

5、性毒物：第一节常见药物中毒第一节常见药物中毒中毒机制：中毒机制：n吗啡、可待因、美沙酮、芬太尼等吗啡、可待因、美沙酮、芬太尼等.n激动阿片受体激动阿片受体.nCNSCNS先兴奋，后抑制，以抑制为主先兴奋，后抑制，以抑制为主.n酒精、巴比妥类有协同作用酒精、巴比妥类有协同作用.n头晕、头痛、恶心、呕吐头晕、头痛、恶心、呕吐n昏迷、针尖样瞳孔、呼吸抑制昏迷、针尖样瞳孔、呼吸抑制n抽搐，惊厥，牙关紧闭，角弓反张，瞳抽搐，惊厥，牙关紧闭，角弓反张，瞳孔极度缩小孔极度缩小n体温和血压下降体温和血压下降n呼吸中枢麻痹引起心血管功能障碍呼吸中枢麻痹引起心血管功能障碍临床表现临床表现解救方法解救方法1.1.洗

6、胃，禁用阿朴吗啡催吐洗胃，禁用阿朴吗啡催吐2.2.利尿剂或高渗糖促进毒物派出利尿剂或高渗糖促进毒物派出3.3.吸氧，人工呼吸，中枢兴奋剂阿托品、尼吸氧，人工呼吸，中枢兴奋剂阿托品、尼克刹米克刹米 4.4.用丙烯吗啡、纳络酮对抗用丙烯吗啡、纳络酮对抗 5.5.勿使病人入睡，并给浓茶或咖啡勿使病人入睡，并给浓茶或咖啡 6.6.静脉补液静脉补液 7.7.对症治疗对症治疗 中毒机制：中毒机制：大剂量拟大剂量拟GABAGABA作用，中枢抑制作用，中枢抑制临床表现：临床表现：n先兴奋，后先兴奋，后昏睡昏睡，唇青紫，尿少，尿闭，唇青紫，尿少，尿闭n肝功能损害，肺水肿，肝功能损害，肺水肿，呼吸浅而不规则呼吸浅

7、而不规则n脉弱，脉弱，血压和体温均降低血压和体温均降低，休克，休克n因因呼吸抑制，循环衰竭呼吸抑制，循环衰竭而导致死亡而导致死亡 解救方法解救方法1.洗胃、导泻；必要时也可高位灌肠2.利尿（呋塞米、甘露醇）、防治脑水肿，可碱化尿液3.保温，吸氧、注射呼吸道畅道畅通4.深度昏迷时给中枢兴奋剂（尼克刹米、贝美格）5.用透析疗法促进毒物排除6.对症治疗中毒机制：中毒机制：阻断阻断DADA受体，受体，AchAch占优势，锥体外系兴奋占优势，锥体外系兴奋阻断阻断受体，低血压休克受体，低血压休克临床表现：临床表现：n表情淡漠、嗜睡、恶心、呕吐、哮喘、厌表情淡漠、嗜睡、恶心、呕吐、哮喘、厌食、皮疹；对光敏感

8、、发热、畏寒食、皮疹；对光敏感、发热、畏寒n帕金森氏综合征、粒细胞减少帕金森氏综合征、粒细胞减少n中枢神经系统明显抑制中枢神经系统明显抑制n低血压及体温降低低血压及体温降低解救方法解救方法1.1.洗胃洗胃2.2.平卧，以防体位性低血压平卧，以防体位性低血压 3.3.补充血溶量补充血溶量(心力衰竭应慎重心力衰竭应慎重)4.4.给升压药给升压药(忌用肾上腺素忌用肾上腺素)5.5.昏迷而无惊厥者给中枢兴奋剂昏迷而无惊厥者给中枢兴奋剂贝美格贝美格6.6.震颤麻痹：震颤麻痹：苯海索、东莨菪碱苯海索、东莨菪碱7.7.必要时透析；对症治疗必要时透析；对症治疗 中毒机制：中毒机制：严重抑制严重抑制NaNa+-

9、K-K+-ATP-ATP酶；心律失常、心衰酶；心律失常、心衰临床表现：临床表现：n恶心，呕吐，头痛，眩晕，耳鸣，恶心，呕吐，头痛，眩晕，耳鸣，n腹胀，腹泻，激动不安，运动失调腹胀，腹泻，激动不安，运动失调n视力障碍，黄视或绿视视力障碍，黄视或绿视n呼吸困难，呼吸困难，心律失常心律失常，严重者昏迷，休克死亡，严重者昏迷，休克死亡原因多为心室纤颤或心脏骤停原因多为心室纤颤或心脏骤停解救方法解救方法1.1.洗胃；先用洗胃；先用0.05%0.05%高锰酸钾、再用水洗高锰酸钾、再用水洗2.2.导泄导泄 3.3.口服氯化钾或静滴氯化钾口服氯化钾或静滴氯化钾4.4.对心动过缓可口服或皮下注射阿托品对心动过缓

10、可口服或皮下注射阿托品 5.5.苯妥英钠静滴苯妥英钠静滴各种快速型心律失常各种快速型心律失常6.6.对室性异位节律首选利多卡因静滴。对室性异位节律首选利多卡因静滴。7.7.对症治疗对症治疗第二节农药中毒第二节农药中毒一、有机磷农药中毒一、有机磷农药中毒 甲胺磷、甲基甲胺磷、甲基16051605、16051605、10591059、甲拌磷、甲拌磷(3911)(3911)、氧化乐果、敌敌畏、乐果、乙硫磷、倍硫磷、杀螟氧化乐果、敌敌畏、乐果、乙硫磷、倍硫磷、杀螟松松.治治 疗疗紧急处理紧急处理清除毒物清除毒物应用解毒药应用解毒药紧急处理紧急处理n重度中毒呼吸抑制：气管插管，清除气道分泌物，保持气道通

11、畅，给氧n肺水肿时静脉给予阿托品，不能应用氨茶碱和吗啡n脑水肿昏迷时，甘露醇和糖皮质激素反跳问题反跳问题n目前对有机磷中毒的反跳问题尚缺乏明确的标准，一般认为：当经过抢救，病人症状明显好转后，又重新出现有机磷中毒症状加重，病情急剧恶化 ，经大剂量阿托品治疗效果不太满意并排除阿托品过量、中毒的可能性后，可确定诊断.n反跳的原因主要与毒物再吸收或代谢后毒性加重或阿托品减量过快，输液不当或体内脏器损害有关。对反跳的治疗，目前尚无有效的方法.有机磷农药施药规范有机磷农药中毒的新观念有机磷农药中毒的新观念n“一句话一句话”q以胆硷酯酶为核心，不以阿托品化为依据以胆硷酯酶为核心，不以阿托品化为依据n“二条

12、线二条线”q复能剂与抗胆硷能药物的应用复能剂与抗胆硷能药物的应用n“二个点二个点”q复能剂治疗终点是全血胆硷酯酶活性达复能剂治疗终点是全血胆硷酯酶活性达50%50%60%60%q抗胆硷能药物治疗终点是阿托品化抗胆硷能药物治疗终点是阿托品化n“二个维持量二个维持量”q酶老化及中间综合症时阿托品的维持量酶老化及中间综合症时阿托品的维持量THANK YOUSUCCESS2022-10-1431可编辑 用于防治水稻螟虫和棉药红铃虫病。包括杀虫脒、虫蛉畏等。广泛应用的是杀虫脒，又名氯苯脒。其纯品为白色晶体、无味。一般经呼吸道及皮肤吸收或口服中毒。中毒机制：不清楚 直接麻醉、直接损害心肌、血管平滑肌,高铁

13、血红蛋白血症.中毒表现：中毒表现：n神经系统：头晕乏力、昏睡、昏迷神经系统：头晕乏力、昏睡、昏迷n皮肤发绀、呼吸困难皮肤发绀、呼吸困难n出血性膀胱炎：血尿、膀胱刺激症出血性膀胱炎：血尿、膀胱刺激症n恶心呕吐、腹痛、腹泻等恶心呕吐、腹痛、腹泻等n致死主要以直接麻痹作用和对心血管的抑制为主。致死主要以直接麻痹作用和对心血管的抑制为主。急救措施：急救措施：用淡盐水或用淡盐水或2 2小苏打水催吐、洗胃小苏打水催吐、洗胃亚甲蓝亚甲蓝溶液溶液25%GS25%GS稀释后缓慢静注稀释后缓慢静注(为为l l2mg/kg)2mg/kg)对症处理：对症处理：q昏迷：胞磷胆碱、纳络酮昏迷：胞磷胆碱、纳络酮q预防脑水肿

14、：甘露醇、地塞米松预防脑水肿：甘露醇、地塞米松q出血性膀胱炎出血性膀胱炎:碱化尿液、止血、抗感染碱化尿液、止血、抗感染 ；大剂量；大剂量VitCVitC等等中毒机制：中毒机制：不清楚不清楚 使钠离子通道保持开放使钠离子通道保持开放临床表现：临床表现：n神经系统：头晕乏力、昏睡、昏迷神经系统：头晕乏力、昏睡、昏迷n恶心呕吐、腹痛、腹泻等恶心呕吐、腹痛、腹泻等nNANA和和ADAD含量升高含量升高n心率增快、心率增快、BPBP升高、心律失常升高、心律失常解救方法解救方法1.1.洗胃：碱性液体清洗，促其分解洗胃：碱性液体清洗，促其分解2.2.无特异性解毒药；对症治疗无特异性解毒药；对症治疗3.3.抽

15、搐、惊厥：地西泮抽搐、惊厥：地西泮4.4.预防脑水肿、肺水肿、呼吸衰竭预防脑水肿、肺水肿、呼吸衰竭5.5.保持呼吸道通畅，防止继发性感染保持呼吸道通畅，防止继发性感染中毒机制：中毒机制：竞争性抑制竞争性抑制VitKVitK出血出血临床表现：临床表现：n恶心、呕吐、食欲不振、腹痛恶心、呕吐、食欲不振、腹痛n影响凝血激活酶、凝血酶原的合成，从而导影响凝血激活酶、凝血酶原的合成，从而导致内脏和皮下出血、直接损伤毛细管壁，使致内脏和皮下出血、直接损伤毛细管壁，使全身皮下和内脏广泛出血，导致缺氧中毒。全身皮下和内脏广泛出血，导致缺氧中毒。治疗措施治疗措施1.1.催吐、洗胃、清肠催吐、洗胃、清肠2.2.V

16、it KVit K凝血酶原时间恢复正常后停药凝血酶原时间恢复正常后停药3.3.Vit CVit C4.4.输血、口服强的松或氢化可的松输血、口服强的松或氢化可的松第三节第三节 有害气体和化学物质中毒有害气体和化学物质中毒 无色、无味、无臭、无刺激 微溶于水,溶于氨水，含量12.5%可发生爆炸.CO+Hb=HbCO(碳氧血红蛋白)，组织缺氧 头痛、恶心、视力模糊；皮肤呈樱桃红色治疗措施治疗措施1.1.脱离中毒现场，保持呼吸道通通畅脱离中毒现场，保持呼吸道通通畅2.2.氧疗（高浓度氧、高压氧）氧疗（高浓度氧、高压氧）3.3.减轻和消除脑水肿：甘露醇、呋噻米、减轻和消除脑水肿：甘露醇、呋噻米、激素激

17、素4.4.对症：安定、抗生素等对症：安定、抗生素等 无色 腐败臭蛋味 易聚低洼处 可燃 溶于水、乙醇、汽油、煤油、原油.H H2 2SS呼吸道呼吸道 皮肤入体皮肤入体 氧化氧化 硫化物、硫化物、硫代硫酸盐、硫酸盐硫代硫酸盐、硫酸盐.H H2 2S S是强烈的神经毒物是强烈的神经毒物 对粘膜也有刺激作用对粘膜也有刺激作用H H2 2S S+细胞色素氧化酶细胞色素氧化酶(Fe(Fe3+3+)抑制酶活性抑制酶活性 细胞缺氧细胞缺氧 硫化氢经粘膜吸收快经粘膜吸收快，与水分结合为硫化钠，人吸入2至5分钟后嗅觉疲劳闻不到臭味。症状症状：眼刺痛感、头痛、恶心、咳嗽、流泪 急性中毒：呼吸加快后呼吸麻痹窒息死亡

18、呼吸加快后呼吸麻痹窒息死亡 硫化氢1000mg/m2 电击样中毒 立即晕倒死亡解救措施解救措施n脱离中毒现场脱离中毒现场n吸氧吸氧n2 2碳酸氢钠、碳酸氢钠、2 2硼酸眼局部清洗硼酸眼局部清洗n可的松滴眼液可的松滴眼液n亚硝酸异戊酯吸入；青紫症加亚硝酸异戊酯吸入；青紫症加VitCVitCn低血压休克者用亚甲蓝静注低血压休克者用亚甲蓝静注n激素、抗生素、呼吸兴奋剂对症处理激素、抗生素、呼吸兴奋剂对症处理 与氧化型细胞色素氧化酶结合，使与氧化型细胞色素氧化酶结合，使其丧失电子传递作用，产生细胞内窒息其丧失电子传递作用，产生细胞内窒息氰化物毒性大，氰化物毒性大，病情发展极快病情发展极快，必须争分夺，

19、必须争分夺秒进行就地抢救秒进行就地抢救尽快清除毒物尽快清除毒物口服中毒时口服中毒时，立即，立即0.10.1-0.2-0.2高锰酸钾溶液高锰酸钾溶液洗胃洗胃皮肤污染时皮肤污染时，迅速脱去被污染的衣服，先用，迅速脱去被污染的衣服，先用清水冲洗皮肤，再用碳酸氢钠溶液清洗清水冲洗皮肤，再用碳酸氢钠溶液清洗 n甲醇在体内经醇脱氢及甲醛脱氢等作用，甲醇在体内经醇脱氢及甲醛脱氢等作用，先氧化成甲醛，再氧化成甲酸先氧化成甲醛，再氧化成甲酸n甲醛甲醛损害视神经；甲酸蓄积还可产生酸中损害视神经；甲酸蓄积还可产生酸中毒毒n甲醇及其代谢产物使大脑皮质细胞机能紊甲醇及其代谢产物使大脑皮质细胞机能紊乱，产生精神神经症状，

20、对肝、肾、肺均乱，产生精神神经症状，对肝、肾、肺均有损害，口服有损害，口服30 ml30 ml以上可致死亡以上可致死亡临床表现临床表现 视神经损害症状：视神经损害症状：复视、畏光、眼球疼痛、复视、畏光、眼球疼痛、瞳孔扩大、光反应迟钝或消失、视网膜瞳孔扩大、光反应迟钝或消失、视网膜炎、视网膜水肿、充血或出血、球后视炎、视网膜水肿、充血或出血、球后视神经炎神经炎精神症状：精神症状：多疑、恐惧、狂躁、幻觉、淡漠、多疑、恐惧、狂躁、幻觉、淡漠、抑郁抑郁其他症状：其他症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻，四肢恶心、呕吐、腹痛、腹泻，四肢厥冷、面色苍白、发绀、呼吸和脉搏加厥冷、面色苍白、发绀、呼吸和脉搏加快、出冷

21、汗、呼吸和循环衰竭快、出冷汗、呼吸和循环衰竭解救措施解救措施无特效解毒药无特效解毒药n避免眼睛受光线照射n2碳酸氢钠或肥皂水灌服n0.5硫酸镁60 ml,pon透析v醇脱氢酶抑制剂醇脱氢酶抑制剂:4甲基吡唑（4MP）叶酸v10葡萄糖500 ml，加胰岛素胰岛素20U静滴v甘露醇v地塞米松v9595乙醇静滴乙醇静滴醇脱氢酶分解甲醇的速度是乙醇的1/7，有利于透析法排泄苯中毒苯中毒CNSCNS抑制症状为主抑制症状为主1.1.脱离中毒现场脱离中毒现场2.2.吸氧吸氧3.3.碳酸氢钠洗胃碳酸氢钠洗胃(必要时必要时)4.4.尼克刹米尼克刹米5.5.多巴胺多巴胺6.6.葡醛内酯葡醛内酯 葡萄糖醛酸葡萄糖醛

22、酸v对中枢神经有麻醉作用对中枢神经有麻醉作用v引起肝细胞坏死引起肝细胞坏死v肾小管上皮细胞变型坏死肾小管上皮细胞变型坏死v精神抑郁、恶性呕吐、腹痛腹泻、昏迷、精神抑郁、恶性呕吐、腹痛腹泻、昏迷、抽搐、急性肝坏死、肾功能衰竭抽搐、急性肝坏死、肾功能衰竭v脱离环境、吸氧、脱离环境、吸氧、2 2碳酸氢钠碳酸氢钠清洗或灌胃清洗或灌胃(1:2000(1:2000高锰酸钾高锰酸钾)、硫酸镁硫酸镁导泻导泻vL L半胱氨酸半胱氨酸200 mg,bid im200 mg,bid im第四节第四节 动物性中毒动物性中毒中毒机制：中毒机制：神经毒：影响AchR、抑制Ach释放呼吸衰竭死亡血循环毒：凝血、出血、溶血等

23、.解救：解救：q防止毒液扩散和吸收q抗蛇毒血清q对症支持治疗中毒机制：中毒机制：q蜂毒：酶、肽、氨基酸、组胺等混合物蜂毒：酶、肽、氨基酸、组胺等混合物q炎症反应：出血、溶血、急性肾衰等炎症反应：出血、溶血、急性肾衰等解救：解救：q局部处理：除去毒刺、毒囊局部处理：除去毒刺、毒囊q蛇药片蛇药片q抗过敏性休克：肾上腺素、激素抗过敏性休克：肾上腺素、激素q抗组胺：苯海拉明抗组胺：苯海拉明q支气管痉挛：沙丁胺醇、氨茶碱支气管痉挛：沙丁胺醇、氨茶碱n河豚鱼分布于沿海大江河口，味美但含剧毒。毒河豚鱼分布于沿海大江河口，味美但含剧毒。毒素主要有素主要有河豚毒及河豚酸河豚毒及河豚酸两种，毒素毒性稳定，两种，毒

24、素毒性稳定，经盐腌、日晒和烧煮均不能被破坏。经盐腌、日晒和烧煮均不能被破坏。n河豚毒素能使神经麻痹，阻断神经肌肉的传导、河豚毒素能使神经麻痹，阻断神经肌肉的传导、感觉、运动，主要是使脑干中枢和神经末梢麻痹。感觉、运动，主要是使脑干中枢和神经末梢麻痹。n发病急剧。食后半小时发病，发病急剧。食后半小时发病，4 46 6小时可死亡。小时可死亡。典型病例开始全身乏力，胃部不适，恶心、呕吐、典型病例开始全身乏力，胃部不适，恶心、呕吐、腹痛、腹泻，继之出现口唇、手指、舌尖麻木，腹痛、腹泻，继之出现口唇、手指、舌尖麻木，随之病情继续进展，四肢肌肉麻痹，共济失调，随之病情继续进展，四肢肌肉麻痹，共济失调，丧失

25、运动能力，导致瘫痪状态。重者吞咽困难，丧失运动能力，导致瘫痪状态。重者吞咽困难，言语不清，呼吸困难，心律失常，昏睡昏迷，最言语不清，呼吸困难，心律失常，昏睡昏迷，最后引起呼吸中枢麻痹和血管运动中枢麻痹而死亡。后引起呼吸中枢麻痹和血管运动中枢麻痹而死亡。n无特效解毒药n河豚毒素在人体内解毒和排泄较快，如发病超过89小时者多可存活。n5碳酸氢纳溶液洗胃，硫酸纳溶液导泻。n及时补液，促进毒物排泄。n肌肉麻痹用士的宁2mg肌肉或皮下注射。n抗胆碱药有一定对抗作用n应禁止出售和食用河豚鱼，加强宣教“河豚鱼有毒，不能食用”。n蟾蜍的腮腺和皮肤腺能分泌毒素。蟾蜍毒的主要蟾蜍的腮腺和皮肤腺能分泌毒素。蟾蜍毒的

26、主要成分：包括蟾蜍毒素和蟾蜍配基成分：包括蟾蜍毒素和蟾蜍配基n作用类似洋地黄，可兴奋迷走神经，直接影响心作用类似洋地黄，可兴奋迷走神经，直接影响心肌，引起心律失常。肌，引起心律失常。n此外，尚有刺激胃肠道、抗惊厥和局麻的作用；此外，尚有刺激胃肠道、抗惊厥和局麻的作用；n儿茶酚胺类化合物，有缩血管和升压作用；儿茶酚胺类化合物，有缩血管和升压作用；n吲哚烷基类化合物，可引起幻觉，对周围神经有吲哚烷基类化合物，可引起幻觉，对周围神经有类似菸碱样作用。类似菸碱样作用。n清除毒物清除毒物n对症处理对症处理q出现类似洋地黄中毒症状，可口服或静脉滴注稀释出现类似洋地黄中毒症状，可口服或静脉滴注稀释的氯化钾的

27、氯化钾q传导阻滞可用阿托品传导阻滞可用阿托品q补充液体，止惊补充液体，止惊-地西泮地西泮q出现呼吸及循环衰竭者作相应处理出现呼吸及循环衰竭者作相应处理q如眼沾污蟾毒，可用紫草汁或凉茶水冲洗。如眼沾污蟾毒，可用紫草汁或凉茶水冲洗。不同毒蕈所含毒素不同不同毒蕈所含毒素不同毒蕈碱类似毒蕈碱类似AchAch毒蕈溶血素毒蕈溶血素毒蝇碱、蟾毒素等神经毒素毒蝇碱、蟾毒素等神经毒素毒肽和毒伞肽心、肝、肾、脑损害毒肽和毒伞肽心、肝、肾、脑损害解救方法n清除毒物：吸胃、导泻清除毒物：吸胃、导泻n对症处理对症处理q毒蕈碱：阿托品对抗q毒伞肽：巯基解毒药q激素：抗炎、抗毒素q镇静、补液二、亚硝酸盐中毒二、亚硝酸盐中毒

28、硝酸盐被硝酸盐还原菌硝酸盐被硝酸盐还原菌(大肠杆菌、沙门氏菌、产气杆菌等大肠杆菌、沙门氏菌、产气杆菌等)还原为亚硝酸盐后，进食后引起中毒。还原为亚硝酸盐后，进食后引起中毒。中毒量为中毒量为0.30.30.5g0.5g，致死量为，致死量为3g3g。蔬菜腐烂越重，亚硝酸盐增高就更明显。蔬菜腐烂越重，亚硝酸盐增高就更明显。腌制蔬菜腌制蔬菜8 8天内，食盐浓度天内，食盐浓度15%15%以下，易中毒。以下，易中毒。烹调后的熟菜放在不洁容器中，存放过久。烹调后的熟菜放在不洁容器中，存放过久。当消化功能紊乱，胃酸浓度低下时，大量食用硝酸盐含量较当消化功能紊乱，胃酸浓度低下时，大量食用硝酸盐含量较高的蔬菜，且

29、肠内硝酸盐还原菌大量繁殖，亚硝酸盐大量高的蔬菜，且肠内硝酸盐还原菌大量繁殖，亚硝酸盐大量吸收入血而引起中毒，常称为肠原性青紫。吸收入血而引起中毒，常称为肠原性青紫。井水含有较多的硝酸盐及亚硝酸盐井水含有较多的硝酸盐及亚硝酸盐(一般称苦井水一般称苦井水)。中毒原理是与血红蛋白作用，使正常的二价铁被氧化成三价中毒原理是与血红蛋白作用，使正常的二价铁被氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白。铁，形成高铁血红蛋白。n潜伏期，纯亚硝酸盐中毒，一般为潜伏期，纯亚硝酸盐中毒，一般为10101515分钟。分钟。n一般表现为精神萎糜、头晕、头痛、乏力、心悸、嗜一般表现为精神萎糜、头晕、头痛、乏力、心悸、嗜睡、烦燥不安、

30、呼吸困难；伴有恶心、呕吐、腹胀、睡、烦燥不安、呼吸困难；伴有恶心、呕吐、腹胀、腹痛、腹泻等症状。腹痛、腹泻等症状。n特征表现是青紫。口唇、指甲和全身皮肤出现青紫。特征表现是青紫。口唇、指甲和全身皮肤出现青紫。严重时神志不清，抽搐，昏迷，呼吸困难，血压下降，严重时神志不清，抽搐，昏迷，呼吸困难，血压下降，甚至发生循环衰竭及肺水种，常因呼吸衰竭而死亡。甚至发生循环衰竭及肺水种，常因呼吸衰竭而死亡。n进食时间短者可催吐。洗胃和导泻。进食时间短者可催吐。洗胃和导泻。n亚甲蓝亚甲蓝溶液溶液25%GS25%GS稀释后缓慢静注稀释后缓慢静注(为为l l2mg/kg)2mg/kg)。n维维B12B12、辅酶、

31、辅酶A A。大剂量维生。大剂量维生C C。n必要时吸氧，使用呼吸兴奋剂，输新鲜血或换血等。必要时吸氧，使用呼吸兴奋剂，输新鲜血或换血等。p 经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量p Study Constantly,And You Will Know Everything.The More You Know,The More Powerful You Will Be写在最后谢谢你的到来学习并没有结束，希望大家继续努力Learning Is Not Over.I Hope You Will Continue To Work Hard演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日