急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展培训课件.ppt

1、急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展 概概 念念 ACS 系不稳定性斑块的破裂，引起系不稳定性斑块的破裂，引起CA内血栓内血栓形成致严重心肌缺血而产生的一组严重进展形成致严重心肌缺血而产生的一组严重进展性的疾病谱。性的疾病谱。ACS包括：包括：(1)不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛(UA)(2)非非Q波心肌梗死波心肌梗死(NQMI)、Q波心肌梗死波心肌梗死 (QMI)(3)心脏性猝死心脏性猝死(Sudde death)2急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展不稳定性冠状动脉疾病不稳定性冠状动脉疾病(UCAD)系稳系稳定性绞痛与定性绞痛与QMI/猝死之间中间状态。猝死之间中间状态。UCAD包括

2、：包括：(1)UA(716%可发展为可发展为AMI/猝死猝死)(2)NQMI3急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展ACS图谱图谱静息时缺血不适静息时缺血不适无无ST段段ST段段UANQMIQMI 由于由于UA/NQMI与与QAMI规范治疗上有原规范治疗上有原则差别，近年来多数作者推荐则差别，近年来多数作者推荐UCAD分类。分类。4急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展发病机制发病机制ACS发生是不稳定斑块发生是不稳定斑块(90%)所致。所致。不稳定斑块致不稳定斑块致ACS机制：机制：主动破裂主动破裂(巨噬细胞分泌金属蛋白酶巨噬细胞分泌金属蛋白酶)被动破裂被动破裂(纤维帽最薄处物理应力纤维

3、帽最薄处物理应力)斑块侵蚀斑块侵蚀(女性多见，占女性多见，占40%)炎症细炎症细胞介导胞介导血小板粘附、激活、聚集血小板粘附、激活、聚集血栓形成血栓形成完全性堵完全性堵塞性血栓塞性血栓非完全性堵塞性血栓非完全性堵塞性血栓QMINQMIUA急性血栓堵塞急性血栓堵塞心性猝死，室颤心性猝死，室颤斑块破裂斑块破裂5急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展斑块破裂因素斑块破裂因素四高一抽：高血压病、高血糖四高一抽：高血压病、高血糖(糖尿病糖尿病)高血脂、高体重高血脂、高体重(肥胖肥胖)、抽烟、抽烟有关因素：有关因素：(1)炎症炎症斑块裂处、活化斑块裂处、活化T淋巴细胞积聚、活化淋巴细胞积聚、活化T淋巴淋

4、巴细胞释放或激活巨噬细胞细胞释放或激活巨噬细胞(为稳定斑块为稳定斑块69倍倍)(2)血管内皮细胞功能血管内皮细胞功能-不稳定斑块处不稳定斑块处40%的新生内膜增生；的新生内膜增生；(3)血栓形成血栓形成富含血小板血栓，血栓形成又与高凝因富含血小板血栓，血栓形成又与高凝因子，子，Tc，纤维蛋白原，纤溶损伤，感染有关，纤维蛋白原，纤溶损伤，感染有关 (4)血管收缩血管收缩5-羟色胺羟色胺(5-HT)、血栓素、血栓素 A2(TXA2)(5)遗传因素。遗传因素。6急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展不稳定斑块：不稳定斑块：(易损斑块易损斑块)特点：特点：(1)脂质含量多脂质含量多(占斑块占斑块40

5、%)(2)纤维帽薄纤维帽薄 (3)胶质与血管平滑肌少胶质与血管平滑肌少 (4)炎症细胞多，易于破裂炎症细胞多，易于破裂UCAD与与AMI血栓形成的区别：血栓形成的区别：UCAD：(1)血栓为富含血小板的白血栓血栓为富含血小板的白血栓/灰血栓；灰血栓；(2)易引起易引起CA周期性周期性,不完全性闭塞病变不完全性闭塞病变 AMI：(1)血栓富含纤维蛋白的红血栓；血栓富含纤维蛋白的红血栓；(2)可引起可引起CA完全闭塞性病变。完全闭塞性病变。7急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展 诊诊 断断 1.临床表现：临床表现：(1)典型缺血性心脏疼痛：典型缺血性心脏疼痛：静息性静息性AP(20min)新近

6、发生严重新近发生严重AP；(发病时间发病时间2个月以内个月以内)恶化性恶化性AP；(2)不典型：不典型：静息性疼痛静息性疼痛上腹痛上腹痛初发的消化不良；初发的消化不良；胸部刺痛胸部刺痛(22%)逐渐加重呼吸困难逐渐加重呼吸困难胸部触痛胸部触痛(7%)8急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展2.体格检查：体格检查：目的：排除目的：排除(1)非心源性胸痛；非心源性胸痛；(2)非缺血性非缺血性心脏病心脏病(心包炎，瓣膜疾病心包炎，瓣膜疾病)；(3)心外原因心外原因(气胸气胸痛痛)。3.心电图：心电图：静息静息ECG：诊断诊断ACS关键关键 (1)如何做如何做ECG：发作发作/症状时做静息症状时做静

7、息ECG症状消失时再做症状消失时再做ECG与过去与过去ECG作对照作对照从中筛选或排除心包炎、肺梗塞、心肌病等从中筛选或排除心包炎、肺梗塞、心肌病等.9急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展(2)如何分析如何分析ECG：ST移位移位/T波改变是波改变是ACS最可靠最可靠ECG标标志，志，2个或个或2个以上个以上ST1mm(胸导胸导2mm)提示提示CA闭塞致透壁性缺血；闭塞致透壁性缺血；持续持续ST MI进展标志进展标志短暂短暂ST：变异性：变异性AP特征：特征：E C G 正 常，但 症 状 可 疑 不 能 排 除正 常，但 症 状 可 疑 不 能 排 除ACS(5%)T波改变：胸前导联波改

8、变：胸前导联“冠状冠状T”：LAD严重狭窄。严重狭窄。10急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展多导联多导联ST-T监测监测低运动负荷试验低运动负荷试验适应症：适应症：AP发作停止发作停止2448h；静息静息ECG稳定；稳定；要要 求：运动后求：运动后HR达达100120次次/分负荷量；分负荷量；意意 义：低运动负荷试验耐受良好者，预后义：低运动负荷试验耐受良好者，预后好，很轻运动即诱发严重缺血，近期预后好，很轻运动即诱发严重缺血，近期预后极差，必尽早做极差，必尽早做PTCA/CABG。11急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展4.心肌损伤的生物学标志心肌损伤的生物学标志 (1)心肌肌钙蛋

9、白心肌肌钙蛋白T/I(CTnT/cTnI)：肌钙蛋白有三种肌钙蛋白有三种CTnT-心肌心肌CTnI-心肌心肌CTnC-骨骼肌骨骼肌 基因编码不同，独特氨基酸序列的单克隆抗体；基因编码不同，独特氨基酸序列的单克隆抗体；1/340%CK-MB正常的正常的UA者者CTnT/CTnI，新，新的的“金标准金标准”；12急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展(2)CK、CK-MB(峰值峰值正常值上限正常值上限2倍为异常倍为异常)(3)纤维蛋白原纤维蛋白原/D-=聚体，聚体，c-RP(正常正常cTnT(cTnT正常值正常值0.1 g/L)13急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展6.CAG(冠脉造影冠脉

10、造影)TIMI临床标准：临床标准：(四级四级)0 级级(无灌注无灌注)、1级级(渗透而无灌注渗透而无灌注)2 级级(部分灌注部分灌注)、3级级(完全灌注完全灌注)作用：作用：(1)提供有无提供有无CA疾病及严重性，疾病及严重性，“金标金标准准”。(2)LVEF14急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展危险性分层危险性分层危险性评价建议方法：危险性评价建议方法：A.血栓形成的危险性标志血栓形成的危险性标志(急性危险性急性危险性)a.再发的胸痛再发的胸痛 b.ST段段 c.心肌肌钙蛋白心肌肌钙蛋白 d.ST段动态改变段动态改变 e.CAG发现血栓发现血栓B.基础疾病的标志基础疾病的标志(长期危险

11、性长期危险性)B1.临床标志：临床标志：a.年龄年龄 b.OMI;c.严重严重AP d.糖尿病糖尿病B2.生物学标志生物学标志 CRP(纤维蛋白原？纤维蛋白原？D-=聚体？聚体？)B3.造影标志造影标志:a.Lv功能障碍功能障碍 b.CAD范围范围15急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展UA危险性分层危险性分层 AP发作步频率，严重程度，持续时发作步频率，严重程度，持续时间增加；无静息时发作。间增加；无静息时发作。AP发作的阈值下降；发作的阈值下降；2w-2个月内新发生个月内新发生AP.ECG正常正常/未未改变。改变。CTnT、CTnI正常。正常。(1)低低 危：危：16急性冠状动脉综合征

12、ACS诊疗和治疗的进展 静息静息AP发作时间发作时间20min以上，现已缓解，但以上，现已缓解，但仍具有仍具有CAD的中、高危险因素的中、高危险因素 静息性静息性AP(发作时间发作时间20min以上，休息或用以上，休息或用NG后可缓解后可缓解)夜间夜间AP AP发作时伴有动态发作时伴有动态T波改变；波改变；具有具有CAD中、高危因素，过去已有新近发作中、高危因素，过去已有新近发作CCSC(加拿大心血管协会加拿大心血管协会)或或级级AP 多导联出现病理多导联出现病理Q波或静息性波或静息性ST65a(2)中中 危：危：17急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展 缺血性胸痛时间延长缺血性胸痛时间延

13、长(20min)与缺血有关肺水肿；与缺血有关肺水肿；静息性静息性AP伴动态伴动态ST、1mm;AP时伴新近出现二漏杂音时伴新近出现二漏杂音/系有二漏杂音加重；系有二漏杂音加重；AP伴伴S3奔马律，新近出现奔马律，新近出现/加重的肺部加重的肺部音；音；AP伴伴LBP；或；或AMI后后AP或室性心律失常；或室性心律失常；CTnT或或CTnI(3)高高 危：危：18急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展中国中国UA临床危险度分层临床危险度分层低低 危危中中 危危高高 危危AP类型类型 初发、恶化劳初发、恶化劳 力型，无静息力型，无静息A.1个月内出现静息个月内出现静息AP，但，但48h内无内无发作

14、发作B.MI后后APA.48h内反复发作静内反复发作静息型息型APB.MI 后后AP发作时发作时ST 1mm 1mm 1mm持续时间持续时间20min20minCTnT/CTnI正常正常正常正常/轻度轻度19急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展 治治 疗疗 治疗新概念：治疗新概念：1.强调危险分层：强调危险分层：高危患者作高危患者作CAG或血运重建，不赞成所有或血运重建，不赞成所有ACS患者一律做患者一律做PTCA。2.“预治疗预治疗”处理概念，处理概念，“三抗三抗”治疗后治疗后23d，以纯化不稳定斑块拟，以纯化不稳定斑块拟化活化。化活化。3.“预治疗预治疗”23d后，仍有反复缺血发作，才

15、后，仍有反复缺血发作，才推推 荐荐CAG和血运重建。和血运重建。20急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展治疗原则：治疗原则：1.拟拟/诊断诊断ACS，收入，收入CCU，23d，经，经 危险分层和积极内科治疗后，把患者分类：危险分层和积极内科治疗后，把患者分类：(1)高危者高危者“预治疗预治疗”23d早期积极作早期积极作CAG和和 PTCA；(2)低危者转入普通病房治疗低危者转入普通病房治疗 (3)稳定后出院，门诊随访稳定后出院，门诊随访2.严格使用溶栓药物，严格使用溶栓药物，UCAD禁用纤溶蛋白溶禁用纤溶蛋白溶解剂解剂(溶栓药物溶栓药物)21急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展ACS推

16、荐策略：推荐策略：ACS(体检、体检、ECG、血、血)持续持续ST溶栓或溶栓或血管成形血管成形无持续无持续ST 三抗三抗(抗凝、抗抗凝、抗缺血、抗脂缺血、抗脂)CTnTCTnI反复发作反复发作缺血、缺血、血流动力学血流动力学/心律不稳定、心律不稳定、MI后后AP抗抗 凝凝CAG入院时和入院时和12h后后CTnT、CTnT正常正常出院前出院前/后行运动负后行运动负荷试验荷试验门门 诊诊随随 诊诊3.规范药物治疗方案规范药物治疗方案22急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展具体治疗措施具体治疗措施(三三 抗抗)(一一)抗缺血抗缺血 1.硝酸酯类硝酸酯类 (1)作用：作用：扩张静脉致前负荷扩张静脉

17、致前负荷 LVDEV ，心肌，心肌 氧耗氧耗 扩张扩张CA，增加，增加CA侧支循环侧支循环 抑制血小板聚集抑制血小板聚集23急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展(2)证据：试验规模小，为观察性，少有随证据：试验规模小，为观察性，少有随机、双盲、安慰剂对照机、双盲、安慰剂对照(3)制剂：制剂：三硝基：亚硝酸异戊酯，亚硝酸辛酯三硝基：亚硝酸异戊酯，亚硝酸辛酯 二硝基：二硝基：NG、硝酸异山梨醇酯、硝酸异山梨醇酯(爱信、爱信、肖心痛肖心痛)单硝基：长效异乐定、异舒吉、欣康单硝基：长效异乐定、异舒吉、欣康24急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展(4)建议：建议：ACS者无禁忌，静脉给硝酸酯、剂

18、量逐者无禁忌，静脉给硝酸酯、剂量逐渐上调至症状减轻渐上调至症状减轻/出现副反应；可加出现副反应；可加入极化液；入极化液；多采用短期持续滴注多采用短期持续滴注(2448h)；症状控制后改口服，或间隔或同类药物症状控制后改口服，或间隔或同类药物(syndonnimines)或或K+通道抑制剂通道抑制剂 注意耐药现象。注意耐药现象。25急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展2.-阻滞剂：阻滞剂：(1)作用：作用：抑制抑制受体受体 mvo2 对对AMI/MI后者降低死亡率后者降低死亡率(2)证据：证据：3项双盲，随机、安慰剂对照项双盲，随机、安慰剂对照-A治疗治疗UA；荟萃分析：使荟萃分析：使AMI

19、危险性危险性13%，对，对UA死死亡率影响无差异。亡率影响无差异。26急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展(3)制剂：制剂：选择性：选择性：美托洛尔、比索洛尔美托洛尔、比索洛尔(康可，博苏康可，博苏)醋丁洛尔醋丁洛尔非选择性：非选择性：普茶洛尔、纳多洛尔普茶洛尔、纳多洛尔 吲哚洛尔、氧烯洛尔吲哚洛尔、氧烯洛尔-阻滞剂：阻滞剂：卡维地洛卡维地洛(达利全、洛德、金洛达利全、洛德、金洛)27急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展(4)建议建议/注意事项：注意事项：CAS并并HR/HBP者效果好者效果好 脂溶性脂溶性-A(美托洛尔、比索洛尔、卡维地美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛洛)可减少心脏性事件

20、及可减少心脏性事件及AMI发生率，发生率，从小剂量开始从小剂量开始2448h调整一次剂量，使调整一次剂量，使HR降至降至60次次/分以下，分以下，(6050次次/分分)，清，清醒时醒时HR50次次/分是安全分是安全 注意用药禁忌症：严重注意用药禁忌症：严重AVB、支哮、支哮、ALVHF28急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展3.钙拮抗剂：钙拮抗剂：(1)作用：作用：抑制抑制Ca+1 L通道的通道的1上，是血管扩张剂，上，是血管扩张剂，扩张扩张CA，增加心肌氧供；，增加心肌氧供；对对AV传导，传导，HR有明显作用；有明显作用；抑制心肌收缩力，抑制心肌收缩力，mvo229急性冠状动脉综合征AC

21、S诊疗和治疗的进展(2)依依 据：据：UA治疗中有几个随机试验：治疗中有几个随机试验：HINT、DBT(51个月个月)地尔硫地尔硫卓卓-及异搏定对无及异搏定对无ST的的AMI有保护作用，有保护作用，短效双氢吡啶可使短效双氢吡啶可使CAS的剂量依赖性死亡率的剂量依赖性死亡率(3)制制 剂：剂：维拉帕米维拉帕米(异搏定异搏定)：异搏定，缓释异搏定，心钙：异搏定，缓释异搏定，心钙灵灵 硝苯地平硝苯地平(心痛定心痛定)：主张用控释、缓释、长效主张用控释、缓释、长效制剂：氨氯地平制剂：氨氯地平(络活喜施慧达络活喜施慧达)，非洛地平，非洛地平(波依定波依定)：拉西地平拉西地平(乐息平乐息平)拜心同等。拜心

22、同等。地尔硫地尔硫卓卓(硫氮卓酮、恬尔心、合心爽硫氮卓酮、恬尔心、合心爽)。30急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展(4)建议建议/注意事项：注意事项：具有减慢心率的具有减慢心率的Ca+1-A对对ACS是安全有效的，是安全有效的，但与但与-A合用需谨慎；合用需谨慎；短效双氢吡啶反射引起短效双氢吡啶反射引起HR儿茶酚胺儿茶酚胺；血；血压波动大，加重心肌缺血，压波动大，加重心肌缺血，MI或死亡率风或死亡率风险，不主张单用于治疗险，不主张单用于治疗ACS。顽固性顽固性UA，变异型，变异型AP可联合用长效可联合用长效Ca+2-A 注意禁忌症：明显注意禁忌症：明显LVHF-AVB等。等。31急性冠状

23、动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展(二二)抗栓抗栓1.ACCP(第六届美国胸科医师学会第六届美国胸科医师学会)关于抗栓药物治疗关于抗栓药物治疗七项进展：七项进展：(1)低制量低制量(80325mg)的的ASA与较大剂量与较大剂量 (5001000mg)防治心脑血管病同样有效；防治心脑血管病同样有效；(2)口服口服GPb/a受体拮抗剂对于心肌缺血无效；受体拮抗剂对于心肌缺血无效；(3)和和ASA与力抗栓联合使用相同，与力抗栓联合使用相同，ASA和氯吡格和氯吡格 雷雷(clopidogrel)联合应用对于支架安置术病人具联合应用对于支架安置术病人具 有协同作用，而氯吡格雷使有协同作用，而氯吡格雷使W

24、BC要比力抗栓少。要比力抗栓少。32急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展2 分类及制剂：分类及制剂：A 抗血小板药物抗血小板药物 ASA：首剂首剂 0.15,以后以后 80325mg Qd 力抗栓力抗栓：0.25 BidQd 氯吡格雷氯吡格雷75150mg Qd(CURE试验，试验，CAPRIE试验等试验等)泰嘉泰嘉(Talcom)25mg Qd 海力生海力生 2片片 Bid34急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展GP b/a受体抑制剂：受体抑制剂：(a)阿昔单抗阿昔单抗(abciximab)0.25mg/kg.iv 10 g/kg.h 静滴静滴12h(b)自然产生的自然产生的GP b

25、/a受体拮抗剂：裂解素受体拮抗剂：裂解素Barbourin(小响尾蛇尾小响尾蛇尾)(c)人工合成的肽类人工合成的肽类/非肽类拮抗剂。非肽类拮抗剂。35急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展 肽类：肽类：RGD肽：线性，肽：线性，Eptifibatide bitistatin.环状：埃替巴肽环状：埃替巴肽(选择性选择性)KG肽：肽：(赖赖-甘一天冬氨酸甘一天冬氨酸)：Integzelin 非肽类：非肽类：替罗非班替罗非班(Tirofiban 默沙东默沙东 A to Z试验试验)塞米非班塞米非班(xemilofiban)试验：试验：PUKSUIT、PRISm、PRISMPLUS、PARAGON、

26、加拿大、加拿大Lamifiban 研究。研究。36急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展B.抗凝血酶：抗凝血酶：低分子肝素低分子肝素(速避凝速避凝、克赛、法安明、低、克赛、法安明、低分子肝素钙分子肝素钙)0.4ml 腹壁腹壁皮下皮下 Bid 普通肝素：普通肝素：水蛭素水蛭素(hirudin)未批准用于未批准用于ACS 上述出现严重出血时，处理：即停药，用硫上述出现严重出血时，处理：即停药，用硫酸鱼精蛋白酸鱼精蛋白.0.1ml LMWH=1mg鱼精蛋白鱼精蛋白C.纤维蛋白溶解制纤维蛋白溶解制(链链/脲激酶应用等脲激酶应用等)无无ST的的ACS者不推荐应用纤溶治疗。者不推荐应用纤溶治疗。37急性

27、冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展(三三)抗脂抗脂(调调/降脂降脂)1.调调/降脂作用降脂作用(以他订类为代表以他订类为代表)(1)全面调全面调/降脂降脂(2)调调/降脂外的作用降脂外的作用 改善内皮功能；改善内皮功能；减少炎症反应减少炎症反应(CRPSAA-血清淀粉样蛋白血清淀粉样蛋白)；稳定斑块；稳定斑块；抑制脂质氧化；抑制脂质氧化；改善糖耐量；改善糖耐量；减少血小板聚集；减少血小板聚集；逆转逆转LVH。38急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展2.分类及用法：分类及用法：他汀类：他汀类：洛伐他汀洛伐他汀(美降之美降之)2040mg QN普伐他汀普伐他汀(普拉固普拉固)1020mg Q

28、N辛伐他汀辛伐他汀(舒降之舒降之)2040mg QN氯伐他汀氯伐他汀(来适可来适可)4040mg QN 阿托伐他汀阿托伐他汀(立普妥，阿乐立普妥，阿乐LiPitor)1040mg QN 西立伐他汀西立伐他汀(拜斯亭拜斯亭)0.30.8mg QN 血脂康血脂康 36#tid 脂必妥脂必妥 2#tid 试验试验 MIRAC、A to E、TNT、SEAR cH、IDEAL等。等。39急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展贝特类贝特类非诺贝特非诺贝特(立立/力平酯力平酯)0.2 QN 0.1 tid益多脂益多脂(特调脂特调脂)0.25 Bid吉非贝齐吉非贝齐(诺衡诺衡)0.6 Bid苯扎贝特苯扎贝

29、特(必阴脂必阴脂)200mg tid-tid40急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展(四四)冠脉血管重建冠脉血管重建(心肌再血管化、介心肌再血管化、介入疗法入疗法)1.经皮腔内冠状动脉成形术经皮腔内冠状动脉成形术PTCA CA内支架安置术内支架安置术CA内激光成形术，内激光成形术，CA内旋切内旋切/磨术磨术CA内超声成形术内超声成形术2.CABG(搭桥手术搭桥手术)41急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展(五五)心脏激动剂心脏激动剂1.ACEI 已证实已证实ACEI在在ACS中作用：中作用：心功能不全：心功能不全：SAVE、SOLVD明显降低明显降低了心脏性事件，了心脏性事件，AMI发

30、生率。发生率。心功能正常：心功能正常：HOPE(降低死亡率降低死亡率25%，AMI发生率发生率20%)、EUROPA、PEACE在在(试验中试验中)42急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展2.ATA(沙坦类沙坦类)(1)分类及用法分类及用法 二苯四咪唑二苯四咪唑 科素亚科素亚50100mg Qd 海捷亚海捷亚(科素亚科素亚+HCT)1#Qd 坎地沙坦坎地沙坦(candesartan)伊贝沙坦伊贝沙坦(安博维安博维 Aprovel)150300mg Qd43急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展 非二苯四咪唑类非二苯四咪唑类 Eprosartan 非杂环类非杂环类 缬沙坦缬沙坦(代文代文

31、Diovan)80160mg Qd(2)证证 据：据：Val-VeFT：降低死亡率、病残率：降低死亡率、病残率 13.3%降低住院率降低住院率27.5%明显延缓明显延缓HF进展进展(P=0.001)，改善生活质量改善生活质量(P=0.05)44急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展(六六)控制控制ACS诱发因素诱发因素(1)控制控制HBPD(2)控制血糖控制血糖(糖尿病糖尿病)(3)控制血脂控制血脂(高脂血症高脂血症)(4)控制体重控制体重(肥胖肥胖)(5)戒烟戒烟45急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展决定决定UA预后因素预后因素(1)心功能；心功能；(2)CA病变部位及范围；病变部位及范围；(3)年年 龄；龄；(4)合并症合并症 如肾衰，慢阻肺，脑血管如肾衰，慢阻肺，脑血管病，病，恶性肿瘤等。恶性肿瘤等。46急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展47急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展