急性心肌梗死治疗进展课件.pptx

1、急性心肌梗死诊治进展喀什地区叶城县人民医院心内科王 陵年月急性心肌梗死 n影响公众健康的主要问题n美国 万人年患 n美国 万人年可疑入n 不治而亡 n死亡在发病小时内()n美国冠心病花费亿年n年 例 万美元年0 05 5101015152020252530303535404045455050美国男性和女性的主要死亡原因.0 05 5101015152020252530303535404045455050死亡人数（每万人）死亡人数（每万人）男性男性女性女性心血管总死亡心血管总死亡恶性肿瘤恶性肿瘤慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病肺炎肺炎/流感流感意外事故意外事故糖尿病糖尿病死亡原因死亡原因死亡原因死亡

2、原因心血管疾病死亡率 中国和日本 .二十世纪治疗史上的划时代突破 n年代前 n消极被动治疗 卧床、吸氧、镇痛 预防并发症n死亡率高达n年代中叶至年代初n建立 持续中央心电监护 利多卡因、电除颤应用n 室性心律失常及时得到控制n血流动力学监测 心衰、心源性休克得到控制n死亡率降至二十世纪治疗史上的划时代突破 n年代后 再灌注时代n溶栓治疗为主线 、等大规模多中心随机双盲对照试验相继问世，均证明与安慰剂比住院死亡率明显下降n我国年代以来完成了多个静脉溶栓多中心临床试验（、）n静脉溶栓成为肯定、安全有效的疗法n年代 急诊介入治疗 开辟了现代再灌注时代n“他汀”革命 稳定逆转“斑块”n目前积极再灌注治

3、疗，短期病死率药物治疗进展n阻滞剂早期应用n抗血栓治疗n硝酸酯制剂n不同国家、不同地区、不同专家之间n 差异很大急性心肌梗死n是心肌的缺血性坏死 n由于冠状动脉供血急剧减少或中断n相应的心肌严重持久地急性缺血所致n表现有持久的胸骨后剧烈疼痛n发热n白细胞计数和血清心肌酶增高n心电图进行性改变 病理过程n冠状动脉粥样硬化为基础n斑块破裂 受冠脉痉挛等影响脂质斑块出现裂隙、n 溃疡，导致斑块结构急剧变化n斑块破裂时，由和血栓素介导产生血小板依赖性和凝血酶依赖性血管收缩n血管内皮严重受损，血小板聚集最终导致固定、持久的血栓形成n相关动脉无足够侧支建立n使心肌灌注突然中断超过小时，从而出现心肌透壁性坏

4、死。n近段抬高的是急性血栓闭塞的结果。病理过程 不稳定斑块和稳定斑块的比较病理过程 血栓闭塞后冠脉血管纵切面模式图冠状动脉解剖n左冠状动脉()n左室心尖部、n左室前壁、n室间隔前）n左心房、n左室外侧壁n左室前上壁n中间支n右冠状动脉()n供应右心房n右心室前壁n左室后下壁冠状动脉解剖n冠状动脉优势型循环分型n右冠优势型：中国人 发出、n左冠优势型：中国人 发出、n均衡型：中国人 发出 发出冠脉造影病变分析冠状动脉投照体位冠状动脉投照体位冠状动脉投照体位冠脉造影病变分析冠脉造影病变分析n病变特征 向心偏心、边缘光滑不规则、长度、累及分n 支、弯曲和成角、钙化、溃疡、血栓、侧支n 循环、完全闭塞

5、、有无大分支及桥侧支n血管形态 僵硬、迂曲、纤细n血流速度 常用表示n级：无灌注n级：造影剂穿过病变但不能使血管远段显影n级：造影剂穿过病变使血管远段显影但慢于非阻塞病变n级：完全灌注，远段血管前向血流快而完全冠脉造影病变分析n冠状动脉的侧支循环n方式：逆向供血（冠脉间侧支），前向供血（桥侧支）n分级：n级：无侧支n级：仅充盈小分支n级：闭塞远段血管被侧支显影，但造影剂密度低，流速慢n级：闭塞远段血管显影的密度与供血血管相同且充盈迅速n作用：改善缺血心肌功能，缩小范围，避免发生，n 中手术安全性增加不稳定斑块到死亡的假设流程 定义n缺血性胸痛n系列变化n血清心肌标志物升高与降低临床表现n先兆n

6、的病人有病前数日至数周乏力、心悸、心绞痛加重n发作较以往频繁、性质较剧、持续较久n硝酸甘油疗效差n诱发因素不明显n疼痛时伴有恶心、呕吐、大汗n心电图倒、一时性段抬高临床表现 症状n疼痛 n多在清晨n比心绞痛疼痛性质加剧，持续时间长，数小时至数天n疼痛向下颌、颈部、背部放射n含硝酸甘油无效n可伴大汗、恐惧，少数牙痛，部分病人上腹痛n全身症状n发热、心动过速、体温，不超过，持续一周n白细胞高、血沉快n胃肠道症状 剧烈疼伴呕吐、恶心和上腹痛临床表现 症状n心律失常n，在周内n室性心律失常，、n传导阻滞n低血压和休克 n病后数小时至一周内 n病人出现n梗塞面积以上n心力衰竭 发病 临床表现 体征n心脏

7、体征 n心脏可增大 心律快，奔马律n心包摩擦音n收缩期杂音为二尖瓣乳头肌功能失调和断裂n室间隔穿孔n血压 早期可增高，多数降低n其它 心律失常 心衰 休克体征 心电图n特征性改变 有波梗塞心电图改变n病理性波，面向透壁心肌坏死区导联n段抬高成弓背向上型，面向梗塞区周围心肌损伤的导联n波倒置，面向损伤区心肌缺血区的导联n背向梗塞区导联，增高压低、波倒n心内膜下梗塞 无波，普遍段压低n 导段抬高或有对称波倒置 心电图n动态性改变 n起病数小时内心电可无异常，或高大不对称波n数小时后段抬高，弓背向上，与波构成单项曲线，天波出现，波降低 波永久存在n段抬高持续数日到数周，逐渐回到基线，波变平或倒置位亚

8、急性期n慢性期：数周、月后，呈形，两支队称倒置可永久存在，也可逐渐恢复 心电图 超急性损伤早期实验室检查n，中性增多（内)，血沉n 增快，持续周n心肌损害的血清标志物n（肌酸磷酸肌酶）n 小时开始增高，小时达高峰，日降至正常n（谷草转胺酶）n 小时增高，小时达高峰，日正常n（乳酸脱氢酶）：n 小时增高，小时达高峰，日降至正常n血和尿肌红蛋白增高心肌标志物鉴别诊断n心绞痛 n急性心包炎n急性肺梗塞n急腹症n主动脉夹层动脉瘤并发症n乳头肌功能失调或断裂n 发生率。断裂发生在二尖瓣后乳头肌，见于下壁梗塞n 心力衰竭明显，可迅速发生肺水肿，数日内死亡n心脏破裂n 少见 致心包急性填塞而猝死 偶有室间隔

9、穿孔 胸骨左缘三n 四肋间响亮收缩期杂音伴震颤 心衰和休克在数日内死亡n心室膨胀瘤 左心衰 心脏扩大 收缩期杂音 可有附壁血栓n栓塞 左心室壁附壁血栓脱落引起脑、肾栓塞，肺栓塞n心肌梗塞后综合症 心包炎 胸膜炎或肺炎治疗原则n保护和维护心功能，挽救濒死心肌，防止保护和维护心功能，挽救濒死心肌，防止梗塞面积扩大，缩小梗塞面积，及时处理梗塞面积扩大，缩小梗塞面积，及时处理心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，渡过急性期，保持可能多的有功能心死，渡过急性期，保持可能多的有功能心肌肌 急性心肌梗死治疗n使发病到治疗时间缩短到最小限度n延误治疗原因n病人延误就诊时间

10、n 者应有静息n应对患者进行的简单介绍n随身携带n入院前评估及转运延误了时间n在院内评估及开始治疗的时间延误了普通处理n休息 卧床一周，保持安静，防止不良刺激n吸氧 最初几日间断或持续鼻管面罩给氧n监护 心电、呼吸和血压监护天n护理 第一周卧床，生活由护理人员护理，逐渐在床上n 活动，少食多餐，低钠低脂饮食，大便通畅，三、n 四周下地活动n解除痛苦n哌替啶 或吗啡 皮下注射n硝酸甘油口含冠状动脉闭塞后心肌细胞坏死溶栓方案溶栓方案 n即刻给予阿司匹林口服 n留置针静脉穿刺，以备取血 n溶栓剂 此前肝素 n尿激酶万，分钟滴完 n链激酶 万 n 静推，,n n 静推，后静推 n 静推，n溶栓小时后给

11、阿司匹林 ，三天后减量溶栓选择病例条件 n持续胸痛分钟以上，舌下含服硝酸甘油症状不缓解 n相邻两个或更多导联心电图段抬高应排除早期复极的段抬高 n年龄岁 n发病在小时以内者，或发病小时患者仍有持续胸痛伴有段抬高者 n缺血性胸痛伴新出现n无溶栓禁忌症者 溶栓前准备 n描记导联心电图，并用龙胆紫标记胸前导联位置 n硝酸甘油含服，观察抬高的段是否下降 n急查下列化验：血常规、心肌酶 溶栓中、溶栓后需要做如下检查 n从给药后每分钟做导联一次，连续次，若段未下降，则小时以后再做一次 n从患者发病第小时开始，每隔小时查心肌酶及肌钙蛋白一次至小时，并在化验单上注明发病后几小时 n患者给药后应需询问胸痛减轻程

12、度（明显减轻、完全减轻），密切注意段变化及有无再灌注心律失常出现，并记录溶栓绝对禁忌症 n近期（天内）有活动性出血（胃肠道溃疡、咳血、痔疮出血等），做过手术、活检、创伤性心肺复苏（体外心脏按压、心内注射、气管插管）不能实施压迫的血管穿刺以及外伤史者n高血压患者，血压，或不能排除夹层动脉瘤者 n有出血性脑卒中史或以上半年内有缺血性脑卒中（包括）史者 n对扩容和升压药无反应的休克 n妊娠、感染性心内膜炎、二尖瓣病变并有心房纤颤、或高度怀疑左心腔血栓者 n糖尿病合并视网膜病变者 n出血性疾病或有出血倾向者，严重的肝肾功能障碍及进行性疾病（如恶性肿瘤）溶栓相对禁忌症n血小板计数 溶栓治疗n起病小时内再

13、通闭塞的冠状动脉，心肌得到灌注，濒临坏死的心肌可能得以存活或坏死范围缩小。n尿激酶：万单位 分静脉点滴n链激酶：万单位 分静脉点滴n判断溶栓疗效：n.段抬高于小时回降n.胸痛小时基本消失n.小时出现再灌注心律失常n.酶峰值提前出现（小时以内）n可间接判断血栓溶解。静脉溶栓局限性n年代初冠脉内溶栓被证实可获得较高的再通率；随后证实静脉溶栓同样有效n大量研究表明：溶栓治疗可降低死亡率，改善左心功能n不足之处：n再通率仅，仍有残余狭窄n仅达 级，级虽达再通标准但死亡率下降不明显，再梗塞率高n缺血复发或再梗塞n出血并发症n禁忌症者不能接受治疗急诊冠脉造影 n溶栓禁忌症者可急诊并 n合并心源性休克可急诊

14、并（）n静脉溶栓失败，症状不缓解n静脉溶栓成功后再闭塞或周内症状复发n合并室间隔穿孔或乳头肌断裂 冠心病的介入治疗 n年首例成功冠心病介入治疗时代开始n经皮腔内冠状动脉成形术（,）n将球囊扩张导管送至病变的冠脉，利用球囊的机械性挤压作用造成血管内膜或中层撕裂，重新塑形管腔，使病变狭窄处的血管扩张成形，管腔扩大，血流增加。n应用最广，占介入治疗的 的介入治疗n合并心源性休克 n梗塞后反复缺血性胸痛 n特别是伴有严重缺血心电图改变者 n抗心律失常治疗仍反复发生室颤 n n n n 直接n直接指患者未溶栓而进行的()n成功率(静脉溶栓)，级(静脉溶栓)n再闭塞率低比()直接直接直接直接直接直接 试验

15、直接静脉溶栓成功率死亡率出血脑中风开始治疗时间胸痛缓解时间早胸痛复发率再次介入 不同再灌注方法的开通时间溶栓辅助治疗n抗血小板药物n环氧化酶抑制剂:阿司匹林n活化抑制剂:噻氯匹啶、氯比格雷n肝素n、使凝血酶水平增高，阿司匹林无作用，使用肝素非常重要n溶栓剂结束后 心律失常处理防止演变严重心律失常甚至猝死室性早搏或室性心动过速 首选胺碘酮 利多卡因静脉推注，每分钟一次，至早搏消失 或总量达，继以分静脉维持，稳定后改口服美 西律 口服心室纤颤 非同步电除颤，用同步电转复心动过缓 阿托品肌肉或静脉注射或 人工起搏器作临时起搏室上性快速心律失常 毛地黄治疗 直流电转复或快速起搏治疗 阻滞剂应用n起病内

16、，难治性胸痛、心率快、血压高的前壁更适合，静脉给药、越早越好n用法：美托洛尔 静注次后口服，每日次n脂溶性阻滞剂能提高室颤阈,急性期应用可减少梗死延展和快速心率失常发生，降低猝死和总死亡率n可部分拮抗低血钾作用n二级预防的重要药物，减少猝死率和再梗死率 阻滞剂应用禁忌症n心率n收缩压秒n二或三度n严重n有喘息史n严重末梢血管疾患n 胰岛素依赖性糖尿病 应用（）n对胶原沉积的抑制作用可避免重构n降低心室前、后负荷n降低心衰发生率n降低心室扩大及重构发生率n 内应用，月显效n持续数年，改善心功能不全预后n长期应用与二级预防休克治疗n补充血容量 中心静脉压、肺楔压低者用低分子右旋糖酐或，肺楔压达到为

17、止n升压药 补充血容量后血压仍不升给升压药n 中多巴胺、间羟胺或去甲肾上腺素静脉滴注，前者与后者可联合n血管扩张药 经上述处理仍不升压而肺楔压增高、心排血量低、周微血管收缩四制冷凉用中加硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明 静脉滴注心肌梗死延展n n指 有新的心肌坏死 梗死组织增加(早期再梗死)特指住院期间 有酶学改变n出院后再发梗死再梗死()n延展同一冠脉供血区域n再梗死可另外冠脉病变心肌梗死伸展n n梗死区室壁变薄弧形扩张n心肌坏死数目没有增加 无酶学改变n功能性梗死面积扩大n心室重构 心功能恶化二级预防 n ,n ,n (他汀），n ,n ,脂质的作用能量储存能量储存能量产生能量产生高密度脂蛋白的

18、作用n逆胆固醇运输，由下列完成n受体介导的吸收n乳糜微粒转变成其它蛋白n肝 受体介导的对 的吸收n加速富含甘油三酯颗粒的清除n稳定前列腺环素n抑制的氧化小而密更易致动脉粥样硬化n难被 受体识别经正常途径清除不充分n易氧化：氧化的 具有内皮毒性n优先由巨噬细胞吞噬 黄瘤细胞n动脉粥样硬化斑块脂蛋白异常与冠心病n动脉粥样斑块中的胆固醇来自n增高是一个强效、连贯、呈梯度和前瞻性的冠心病危险因素n降低可以预防冠心病n低 是一个强效、连贯、呈梯度和前瞻性的冠心病危险因素n和残体颗粒的作用尚未肯定提出的新观点 不论病人的胆固醇水平如何,而以高危险病人为治疗目标:只论病人的危险程度,不以高胆固醇为治疗目标血脂水平分类()甚高 正常 临界性升高 升高 甚高 满意.临界性升高 升高 减 低 升高机制