扩张型心肌病的临床表现课件.ppt

1、心肌病心肌病1 原发性心肌病原发性心肌病是临床和病理学家将是临床和病理学家将原因不明原因不明而又非继发于全身或其而又非继发于全身或其他器官系统疾病的心肌原发性损害他器官系统疾病的心肌原发性损害。它它是非风湿性是非风湿性、非高血压性非高血压性、非冠状动脉性非冠状动脉性心肌结构和功能的病理改心肌结构和功能的病理改变。其病理过程属于变。其病理过程属于代谢性代谢性而非炎症性，在发病机制而非炎症性，在发病机制上与其它已知病因引起的心脏病无关上与其它已知病因引起的心脏病无关继发性心肌病继发性心肌病若心肌病变与若心肌病变与已知病因已知病因有关，或有关，或继发继发或或伴发伴发于某种全于某种全身性疾病时，则称为

2、继发性心肌病身性疾病时，则称为继发性心肌病心肌病心肌病一、心肌病一、心肌病（Cardiomyopathy)1980年年WHO分型：分型：原发性心肌病原发性心肌病扩张型心肌病扩张型心肌病肥厚型心肌病肥厚型心肌病限制型心肌病限制型心肌病1995年世界卫生组织年世界卫生组织在原有在原有1980年分类的基础上将不能归属于原来分类的年分类的基础上将不能归属于原来分类的心肌病增加了心肌病增加了致心律失常性右室性心肌病致心律失常性右室性心肌病和和未分类性心肌病未分类性心肌病两型两型 心肌病的特征比较心肌病的特征比较l 扩张型扩张型 肥厚型肥厚型 限制型限制型lLVEF 50%、肺淤血、肺淤血扩张型心肌病扩张

3、型心肌病实验室和其他检查：实验室和其他检查：胸部胸部X线线 可见各种心律失常，其他尚有可见各种心律失常，其他尚有ST-T改变（不成改变（不成组），低电压；少数可见病理组），低电压；少数可见病理Q（是广泛心肌是广泛心肌纤维化结果）纤维化结果）扩张型心肌病扩张型心肌病实验室和其他检查：实验室和其他检查：心电图心电图可见可见S3、S4、P2亢进，二、三尖瓣及主动脉瓣亢进，二、三尖瓣及主动脉瓣杂音杂音心音图心音图 各腔均扩大，室壁变薄，心肌收缩力下降，二尖瓣前叶舒张幅度减低，各腔均扩大，室壁变薄，心肌收缩力下降，二尖瓣前叶舒张幅度减低，瓣口开放小，成瓣口开放小，成“钻石钻石”样变样变扩张型心肌病扩张型

4、心肌病实验室和其他检查：实验室和其他检查：心脏超声心脏超声 可见左室舒末压、左房压、肺毛压增高，心搏量、可见左室舒末压、左房压、肺毛压增高，心搏量、心脏指数减低。左心室造影可见左室扩大，心脏指数减低。左心室造影可见左室扩大，弥漫性弥漫性室壁运动减弱室壁运动减弱，心室射血分数低下，心室射血分数低下，冠脉造影多无冠脉造影多无异常异常扩张型心肌病扩张型心肌病心导管和心血管造影心导管和心血管造影实验室和其他检查：实验室和其他检查：可见心肌细胞肥大、变性、间质纤维化等可见心肌细胞肥大、变性、间质纤维化等心内膜心肌活检心内膜心肌活检 核素血池扫描可见舒张末期和收缩末期左室容积扩核素血池扫描可见舒张末期和收

5、缩末期左室容积扩大，心搏量降低，心肌显影为灶性散在性放射性减大，心搏量降低，心肌显影为灶性散在性放射性减低低扩张型心肌病扩张型心肌病实验室和其他检查：实验室和其他检查：心肌核素检查心肌核素检查 临床表现为临床表现为心脏扩大心脏扩大、心室收缩功能减低伴或不伴有充、心室收缩功能减低伴或不伴有充血性血性心力衰竭心力衰竭和和心律失常心律失常,可发生栓塞和猝死等并发症可发生栓塞和猝死等并发症扩张型心肌病扩张型心肌病诊断标准诊断标准我国在采纳我国在采纳/报告的基础上于报告的基础上于1995年重新修订年重新修订的诊断标准具有临床指导意义。其诊断参考标准如下的诊断标准具有临床指导意义。其诊断参考标准如下:线检

6、查心胸比线检查心胸比0 5,超声心动图示全心扩大超声心动图示全心扩大,尤以尤以左室扩左室扩大大为著为著,心脏可呈心脏可呈球型球型 必须必须排除其他特异性排除其他特异性(继发性继发性)心肌病和地方性心肌病心肌病和地方性心肌病如克山病，方可做出本病的诊断如克山病，方可做出本病的诊断扩张型心肌病扩张型心肌病诊断标准诊断标准心室收缩功能减低心室收缩功能减低:超声心动图检测室壁运动弥漫性超声心动图检测室壁运动弥漫性减弱减弱,左室射血分数小于正常值左室射血分数小于正常值 扩张型心肌病扩张型心肌病鉴别诊断鉴别诊断1 缺血性心肌病：缺血性心肌病：老年发病多有心脏缺血史，老年发病多有心脏缺血史，ECG有有ST-

7、T改变，超改变，超 声心动图改变另外声心动图改变另外UCG和选择性冠状支脉造影可和选择性冠状支脉造影可 明确冠状动脉病变。明确冠状动脉病变。2 风湿性心脏瓣膜病：扩张型心肌病杂音在心力衰竭加重时增强，风心风湿性心脏瓣膜病：扩张型心肌病杂音在心力衰竭加重时增强，风心 病的杂音则在心衰时由于心脏收缩力减弱，返流病的杂音则在心衰时由于心脏收缩力减弱，返流 少而减轻，心衰控制后杂音增强，且可伴随震少而减轻，心衰控制后杂音增强，且可伴随震 颤。超声心动图可见瓣膜受损变化颤。超声心动图可见瓣膜受损变化3 先天性心血管病：先天性心血管病：超声心动图可见相应改变超声心动图可见相应改变4 继发性心肌病：继发性心

8、肌病：如糖尿病性心肌病、酒精性心肌病、围产期心肌如糖尿病性心肌病、酒精性心肌病、围产期心肌 病等均可找到病因病等均可找到病因 扩张型心肌病扩张型心肌病治疗与预后治疗与预后药物治疗：药物治疗：介入治疗：介入治疗：外科治疗：外科治疗：因病因未明，尚无特殊方法因病因未明，尚无特殊方法强心、利尿、血管扩张剂，小剂量强心、利尿、血管扩张剂，小剂量受体阻受体阻滞剂、滞剂、ACEI、ARB、抗心律失常药抗心律失常药双室起搏双室起搏心脏移植、动力性心肌成形术、部分左心室心脏移植、动力性心肌成形术、部分左心室切除术、二尖瓣成型术和左室辅助装置切除术、二尖瓣成型术和左室辅助装置治治疗疗 预后不良，死亡原因多为心力

9、衰竭及心律失常。症状出现后预后不良，死亡原因多为心力衰竭及心律失常。症状出现后5年年存活率为存活率为40%，10年存活率为年存活率为22%左右左右扩张型心肌病扩张型心肌病治疗与预后治疗与预后 预预 后后 肥厚型心肌病肥厚型心肌病定义定义肥厚型心肌病（肥厚型心肌病（Hypertrophic Cardoiomyopathy）的特点是的特点是室间隔不匀室间隔不匀称肥厚称肥厚，心肌细胞异常肥大，排列方向紊乱以及收缩期二尖瓣前向移动，心肌细胞异常肥大，排列方向紊乱以及收缩期二尖瓣前向移动等。肥厚的肌壁顺应性降低，致使心室充盈阻力增加。临床表现为不同等。肥厚的肌壁顺应性降低，致使心室充盈阻力增加。临床表现

10、为不同程度的程度的心室充盈受限心室充盈受限而非排空受阻。右心室流出道或两心室流出道均受而非排空受阻。右心室流出道或两心室流出道均受阻者少见。常导致猝死，亦可并发感染性心内膜炎阻者少见。常导致猝死，亦可并发感染性心内膜炎 根据左心室流出道有无梗阻现象可将其分为梗阻性和非梗阻性两型：根据左心室流出道有无梗阻现象可将其分为梗阻性和非梗阻性两型：肥厚型梗阻性心肌病：肥厚型梗阻性心肌病：此型心肌病室间隔与左室壁呈不对称肥厚此型心肌病室间隔与左室壁呈不对称肥厚,室室 间隔上段明显肥厚间隔上段明显肥厚,致左室流出道狭窄致左室流出道狭窄、梗梗 阻阻,亦亦 称特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄称特发性肥厚性主动脉瓣下狭

11、窄肥厚型非梗阻性心肌病：肥厚型非梗阻性心肌病：室间隔与左室壁呈对称肥厚室间隔与左室壁呈对称肥厚,无左室流出道狭无左室流出道狭 窄与梗阻窄与梗阻肥厚型心肌病肥厚型心肌病分类分类 lHCM的三种类型：的三种类型：(1)梗阻型，安静时压力阶差梗阻型，安静时压力阶差30 mmHg；l(2)隐匿型梗阻，负荷运动后压力阶差隐匿型梗阻，负荷运动后压力阶差30 mm Hg；l(3)无梗阻型，安静和负荷后压力阶差均低于无梗阻型，安静和负荷后压力阶差均低于30 mm Hg。HCM患者压力阶差患者压力阶差l50 mm Hg可作为外科手术或酒精消融的指征。可作为外科手术或酒精消融的指征。按Maron标准分型lI型肥厚

12、仅限于前室间隔；l型肥厚累及整个室间隔，而左室游离壁无肥厚；lIII型除左室后壁外，其它节段如前间隔、前壁和侧壁肥厚；l型除前间隔外，其它左室备节段均肥厚，其中包括各种少见类型，如前外侧壁肥厚型、后壁肥厚型及乳头肌肥厚型等。Otto的分型标准将型定为心尖肥厚型。French认为心尖肥厚型共分为两种，一种为没有左室流出道的梗阻，其心前区导联心电图表现为巨大负向T波；另一种多有左室流出道狭窄，其心电图无特殊表现。病因病因肥厚型心肌病肥厚型心肌病病因不明、常有明显家族史（占病因不明、常有明显家族史（占1/3）认为是常染色体显性遗传）认为是常染色体显性遗传还认为与儿茶酚胺代谢异常、高血压、高强度运动有

13、关（如举还认为与儿茶酚胺代谢异常、高血压、高强度运动有关（如举重运动员等）重运动员等）。肉眼观，两侧肉眼观，两侧心室显著肥大心室显著肥大，心脏重量增加心脏重量增加，为正常平均心重的，为正常平均心重的12倍（成人患者平均心重倍（成人患者平均心重582g，少数可达少数可达1000g）。）。绝大多数病例的绝大多数病例的室间隔厚度室间隔厚度大于大于左室游离壁左室游离壁，肥厚可为局限性，肥厚可为局限性，可累及心基底部（主可累及心基底部（主动脉瓣下）、室间隔中部或心尖区。动脉瓣下）、室间隔中部或心尖区。收缩期二尖瓣向前移动与室间隔收缩期二尖瓣向前移动与室间隔接触的结果接触的结果，可导致二尖瓣增厚和主动脉瓣

14、下心内膜纤维化，可导致二尖瓣增厚和主动脉瓣下心内膜纤维化。在心力。在心力衰竭发生之前，左心室一般不扩张衰竭发生之前，左心室一般不扩张肥厚型心肌病肥厚型心肌病病理病理 镜下，心肌细胞显著肥大，核大而浓染，核周有亮区包围，组织化学染镜下，心肌细胞显著肥大，核大而浓染，核周有亮区包围，组织化学染色证明为糖原堆积，具有一定的诊断意义。色证明为糖原堆积，具有一定的诊断意义。心肌细胞排列紊乱心肌细胞排列紊乱较其它型较其它型心肌病为甚，而且常呈旋涡状或缠绕呈簇状排列，细胞内肌原纤维不呈心肌病为甚，而且常呈旋涡状或缠绕呈簇状排列，细胞内肌原纤维不呈平行排列，而是向各个方向、互相交错排列。常有间质纤维化灶形成，

15、平行排列，而是向各个方向、互相交错排列。常有间质纤维化灶形成，但以内膜纤维化，尤其位于主动脉瓣下区的内膜纤维化为突出。位于肥但以内膜纤维化，尤其位于主动脉瓣下区的内膜纤维化为突出。位于肥厚的室间隔内的冠状动脉分支管壁常有增厚现象厚的室间隔内的冠状动脉分支管壁常有增厚现象病理病理肥厚型心肌病肥厚型心肌病 无症状无症状晕厥晕厥呼吸困难呼吸困难心绞痛心绞痛心律失常心律失常心力衰竭及猝死心力衰竭及猝死肥厚型心肌病肥厚型心肌病临床表现临床表现症状症状心脏轻度增大心脏轻度增大S4、心尖部收缩期杂音心尖部收缩期杂音有流出道梗阻者于胸骨左缘有流出道梗阻者于胸骨左缘34肋间闻到较粗糙的喷射肋间闻到较粗糙的喷射性

16、杂音性杂音当当LV容积下降即前负荷减低容积下降即前负荷减低（含硝甘）含硝甘）时或心率加快时时或心率加快时而增强而增强体征体征 肥厚型心肌病肥厚型心肌病辅助检查辅助检查心脏未见明显增大，左心缘圆心脏未见明显增大，左心缘圆隆，两肺血管纹理正常隆，两肺血管纹理正常X X线平片线平片收缩期流出道轻度狭窄，左室腔前缘收缩期流出道轻度狭窄，左室腔前缘凹陷凹陷/充盈缺损，提示室间隔肥厚充盈缺损，提示室间隔肥厚 常见有常见有LV肥大，肥大，ST-T改变，改变，V3-V4为中心的深大倒置为中心的深大倒置T波。波。在下壁组（在下壁组（、avF）avl 或或V4、V5上出现病理性上出现病理性Q波，波，此外室内传导阻

17、滞及早搏亦常见，心尖肥厚型于心前导联见此外室内传导阻滞及早搏亦常见，心尖肥厚型于心前导联见 深大倒置的深大倒置的T波波肥厚型心肌病肥厚型心肌病辅助检查辅助检查ECG 左室后壁和室间隔厚度比值正常约左室后壁和室间隔厚度比值正常约1:11:1。如超过。如超过1:1.31:1.3则提则提示室间隔肥厚，如超过示室间隔肥厚，如超过l l：1.51.5则诊断持异性在则诊断持异性在9090以上。以上。同时，还可观察到左室流出道狭窄（同时，还可观察到左室流出道狭窄（2020mmmm）。）。IVS运动运动减低，减低，SAM现象（梗阻型）现象（梗阻型）LVOT血流频谱见湍流信号血流频谱见湍流信号肥厚型心肌病肥厚型

18、心肌病辅助检查辅助检查l超声心动图超声心动图 LV舒张压上升，舒张压上升，LV与与LVOT有压差有压差20mmHg，Brochenbrough现象（室早后，心搏上升，现象（室早后，心搏上升，LV压上升但同时因收缩压上升但同时因收缩 力上升梗阻亦重，力上升梗阻亦重，AO内压反而下降）此为梗内压反而下降）此为梗 阻型心肌病的特异表现阻型心肌病的特异表现LV造影可见造影可见（1 1）左室流出道的倒锥形狭窄）左室流出道的倒锥形狭窄 （2 2）心腔变形、缩小，）心腔变形、缩小，心室呈香蕉状、舌状或纺锤状心室呈香蕉状、舌状或纺锤状 （3 3）半数病例可继发二尖瓣关闭不全）半数病例可继发二尖瓣关闭不全 （4

19、 4）冠造多正常冠造多正常，甚至轻度扩张，甚至轻度扩张 肥厚型心肌病肥厚型心肌病心导管心导管/心血管造影心血管造影心肌畸形肥大排列紊乱心肌畸形肥大排列紊乱心肌活检心肌活检 遗传和分子生物学诊断遗传和分子生物学诊断lHCM患者最多见的基因变异为患者最多见的基因变异为B一肌球蛋白重链一肌球蛋白重链(BMHC)、肌球蛋白结合蛋白、肌球蛋白结合蛋白C(MyBPC)和肌钙蛋白和肌钙蛋白T(cTnT)。上述三种基因变异在欧美。上述三种基因变异在欧美HCM出现频率高，出现频率高，与与HCM心肌肥厚程度、猝死、严重心衰相关。基因变异心肌肥厚程度、猝死、严重心衰相关。基因变异是否致是否致HCM发病不仅取决于变异

20、本身，还与遗传背景和发病不仅取决于变异本身，还与遗传背景和环境因素相关。同一基因、同一位点变异不仅导致环境因素相关。同一基因、同一位点变异不仅导致HCM，还可发展为扩张型心肌病，或直接发生扩张型心肌病。还可发展为扩张型心肌病，或直接发生扩张型心肌病。l世界地区和种族不同，基因变异频数和世界地区和种族不同，基因变异频数和HCM的临床表现的临床表现可能不同。在中国，可能不同。在中国，BMHC、MyBPC和和TnT变异导变异导致致HCM发病的严重性与欧美有所不同。发病的严重性与欧美有所不同。中青年患者如出现不典型胸痛、晕厥中青年患者如出现不典型胸痛、晕厥,体检发现有心前区收缩体检发现有心前区收缩期杂

21、音期杂音,心电图有缺血性心电图有缺血性-改变改变,但临床上难以用冠心病但临床上难以用冠心病,高血压病高血压病,心瓣膜病来解释者心瓣膜病来解释者,通过心脏通过心脏二维超声二维超声,心导管心导管,磁共磁共振振等检查可确诊等检查可确诊诊断标准诊断标准肥厚型心肌病肥厚型心肌病 治疗原则：弛缓肥厚的心肌，防止心动过速及维持正常窦律，治疗原则：弛缓肥厚的心肌，防止心动过速及维持正常窦律，减轻减轻LVOT狭窄和抗室性心律失常狭窄和抗室性心律失常肥厚型心肌病肥厚型心肌病治疗与预后治疗与预后药物治疗：钙离子拮抗剂（异搏定、合心爽）药物治疗：钙离子拮抗剂（异搏定、合心爽）受体阻滞剂受体阻滞剂介入治疗：介入治疗：D

22、DD起搏器及室间隔消融术起搏器及室间隔消融术 手术治疗手术治疗 限制性心肌病（限制性心肌病（Restrictive Cardiomyopathy）是以是以心室充盈受限制心室充盈受限制为特为特点。典型病变为点。典型病变为心室内膜心室内膜和和内膜下心肌内膜下心肌进行性进行性纤维化纤维化，导致心室壁顺应，导致心室壁顺应性降低，心腔狭窄。因此亦称为心内膜心肌纤维化性降低，心腔狭窄。因此亦称为心内膜心肌纤维化。限制型心肌病又称限制型心肌病又称闭塞或缩窄型心肌病，是心肌病中较少见的一种类型。病变主要侵犯心闭塞或缩窄型心肌病，是心肌病中较少见的一种类型。病变主要侵犯心室流入道和心尖，引起收缩变形以至闭塞。心

23、室充盈舒张受限，充盈压室流入道和心尖，引起收缩变形以至闭塞。心室充盈舒张受限，充盈压升高，心排出量降低和房室瓣关闭不全为其主要病理生理变化升高，心排出量降低和房室瓣关闭不全为其主要病理生理变化限制型心肌病限制型心肌病定定 义义 特殊类型特殊类型uAmyloidosis 淀粉样变淀粉样变uHemochromatosis 血色病血色病uSarcoidosis 结节病结节病uRadiation heart disease 放射性心脏病放射性心脏病uGlycogen storage diseases糖原累积病糖原累积病uFamilial neuromuscular disorders 家族性神经肌肉障

24、碍家族性神经肌肉障碍 与成纤维性壁性心内膜伴有嗜酸细胞增高症有关与成纤维性壁性心内膜伴有嗜酸细胞增高症有关限制型心肌病限制型心肌病病病 因因根据受累心室不同，分为右心型、左心型、双室型根据受累心室不同，分为右心型、左心型、双室型分分 型型 限制型心肌病限制型心肌病病病 理理肉眼观，肉眼观，左左心室内膜纤维化心室内膜纤维化，尤以心尖部为明显，内膜增厚约，尤以心尖部为明显，内膜增厚约23mm，灰白色，表面可有血栓形成。心尖部内膜纤维性增灰白色，表面可有血栓形成。心尖部内膜纤维性增厚向上蔓延，可将乳头肌、肉柱埋陷在内，腱索变粗，缩短，厚向上蔓延，可将乳头肌、肉柱埋陷在内，腱索变粗，缩短，可导致三瓣关

25、闭不全。左心室内膜纤维化主要在流入道或心尖可导致三瓣关闭不全。左心室内膜纤维化主要在流入道或心尖部，表面亦可有血栓形成。当二尖瓣后瓣叶与左心室后壁粘连部，表面亦可有血栓形成。当二尖瓣后瓣叶与左心室后壁粘连时，引起二尖瓣关闭不全时，引起二尖瓣关闭不全 病病 理理镜下，可见增厚的内膜主要为致密的玻璃样变的胶原纤维，可镜下，可见增厚的内膜主要为致密的玻璃样变的胶原纤维，可有钙化。表面可见陈旧的附壁血栓。心内膜下心肌常见萎缩、有钙化。表面可见陈旧的附壁血栓。心内膜下心肌常见萎缩、变性改变。此外，嗜伊红细胞性心内膜心肌病可能是本型心肌变性改变。此外，嗜伊红细胞性心内膜心肌病可能是本型心肌病的亚型。浸润于

26、心内膜心肌处的嗜伊红细胞脱颗粒，释出阳病的亚型。浸润于心内膜心肌处的嗜伊红细胞脱颗粒，释出阳离子蛋白，可引起该处心肌的灶状坏死及纤维化。心室流入道离子蛋白，可引起该处心肌的灶状坏死及纤维化。心室流入道及心尖部的附壁血栓和纤维化可导致心室限制性充盈障碍及心尖部的附壁血栓和纤维化可导致心室限制性充盈障碍限制型心肌病限制型心肌病 初始以发热，全身倦怠，初始以发热，全身倦怠，WBC上升为主，以后逐渐出现心悸，呼吸困上升为主，以后逐渐出现心悸，呼吸困难，浮肿，肝大，颈静脉怒张等，酷似缩窄性心包炎，难，浮肿，肝大，颈静脉怒张等，酷似缩窄性心包炎，ECG见心动过速，见心动过速，心房肥大，心房肥大，T波低平或

27、倒置，本病常与缩窄性心包炎鉴别，本病心室腔波低平或倒置，本病常与缩窄性心包炎鉴别，本病心室腔小，变形和嗜酸细胞上升，心包无钙化而内膜可能钙化等有助于诊断小，变形和嗜酸细胞上升，心包无钙化而内膜可能钙化等有助于诊断限制型心肌病限制型心肌病临床表现临床表现 限制型心肌病与缩窄性心包炎鉴别限制型心肌病与缩窄性心包炎鉴别l 限制型心肌病限制型心肌病 缩窄性心包炎缩窄性心包炎lLAP-RAP 5mmHg LAP=RAPl伴伴TR 不伴不伴TRlRVSP50mmHg RVSP50mmHglRV压力曲线平方压力曲线平方根样根样 RV压力曲线平方根样压力曲线平方根样l二尖瓣二尖瓣DopplerE峰峰l吸气时减

28、低吸气时减低25%l心肌活检有发现心肌活检有发现 无发现无发现 限制型心肌病限制型心肌病治治 疗疗预后差，对症处理预后差，对症处理 致心律失常型右室心肌病致心律失常型右室心肌病 ARVCArrhythmogenic Right Ventricular cardiomyopathy 特征为右室心肌被进行性纤维脂肪组织所置换，临床表现为心律失常、右心扩大和猝死。未分类心肌病未分类心肌病 UCMUnclassified Cardiomyopathies 不适合归类于上述类型的心肌病。特异性心肌病特异性心肌病常见类型常见类型l1995年世界卫生组织和国际心脏病学会联合会专题小组关于心肌病的定义和分类，

29、认为继发性心肌病(即特异性心肌病)包括缺血性心肌病、瓣膜性心肌病、高血压性心肌病、炎症性心肌病、代谢性心肌病(如糖尿病贮积症、糖脂质变性、淀粉样变性等)、内分泌性心肌病(如甲亢或甲减)、全身疾病、围生期心肌病、药物中毒性心肌病、酒精性心肌病等 缺血性心肌病缺血性心肌病l本病属冠心病的终末阶段。确诊时应具备以下条件：年龄 5o岁，有长期冠心病史(反复发作心绞痛、AMI史)，心电图示心肌慢性缺血或至少一处陈旧性心肌梗死图形，冠脉造影阳性。胸片、心脏超声均显示心脏明显扩大。急性或慢性充血性心力衰竭表现。因ICM 患者年龄多50岁，对青壮年患者做出此病诊断时要取慎重态度。酒精性心肌病酒精性心肌病lDonald等认为，具备以下几点可诊断为ACM：l 心脏增大伴有或不伴有充血性心力衰竭的症状和l 体征。l 自然病史中有长期大量饮酒或酗酒史或反复大量酗酒 史，无其他心脏病病因。l 戒酒后(超过6个月)心衰病情可好转，增大的心脏可见缩小。