传染病医学知识宣讲课件.ppt

1、传染病医学知识宣讲传染病医学知识宣讲学习目标学习目标v 1.1.掌握结核结节、原发综合征、假膜性炎、神经细胞卫掌握结核结节、原发综合征、假膜性炎、神经细胞卫星现象等概念；原发性与继发性肺结核的病变特点及类星现象等概念；原发性与继发性肺结核的病变特点及类型；原发性肺结核与继发性肺结核的区别；细菌性痢疾型；原发性肺结核与继发性肺结核的区别；细菌性痢疾的类型及各类型的病变特点；流行性乙型脑炎的病变特的类型及各类型的病变特点；流行性乙型脑炎的病变特点；点；v 2.2.本章的重点内容：原发性与继发性肺结核的病变特点本章的重点内容：原发性与继发性肺结核的病变特点及类型；原发性肺结核与继发性肺结核的区别；细

2、菌性及类型；原发性肺结核与继发性肺结核的区别；细菌性痢疾的类型及各类型的病变特点；流行性乙型脑炎的病痢疾的类型及各类型的病变特点；流行性乙型脑炎的病变特点；变特点；v 3.3.熟悉流行性脑脊髓膜炎的病变特点；细菌性痢疾、流熟悉流行性脑脊髓膜炎的病变特点；细菌性痢疾、流行性脑脊髓膜炎和流行性乙型脑炎对机体的影响；行性脑脊髓膜炎和流行性乙型脑炎对机体的影响；v 4.4.了解流行性脑脊髓膜炎和流行性乙型脑炎的病因和发了解流行性脑脊髓膜炎和流行性乙型脑炎的病因和发生机制；暴发性脑膜炎的病变特点；生机制；暴发性脑膜炎的病变特点；v 传染病是由某些病原微生物通过传染途径侵入人体后引传染病是由某些病原微生物

3、通过传染途径侵入人体后引起的一类疾病。具有传染性，在一定条件下能造成流行起的一类疾病。具有传染性，在一定条件下能造成流行。传染病具有传染源、传播途径和易感人群三个基本环。传染病具有传染源、传播途径和易感人群三个基本环节。因此，预防和控制传染病必须做到消除控制传染源节。因此，预防和控制传染病必须做到消除控制传染源，切断传播途径和提高易感人群的免疫力。传染病的病，切断传播途径和提高易感人群的免疫力。传染病的病理变化虽各有不同，但基本病变都是炎症。理变化虽各有不同，但基本病变都是炎症。v 传染病曾在世界各地流行，严重威胁人类健康。随着社传染病曾在世界各地流行，严重威胁人类健康。随着社会发展和科学进步

4、，有些传染病已经被消灭和接近消灭会发展和科学进步，有些传染病已经被消灭和接近消灭，如天花、麻风、脊髓灰质炎等。但是，自，如天花、麻风、脊髓灰质炎等。但是，自2020世纪世纪7070年年代以来，全世界新发现的传染病有十多种，其中艾滋病代以来，全世界新发现的传染病有十多种，其中艾滋病、SARSSARS等最为引人注目。本章主要介绍等最为引人注目。本章主要介绍 结核病、细菌结核病、细菌性痢疾、流行性脑脊髓膜炎和流行性乙型脑炎等。性痢疾、流行性脑脊髓膜炎和流行性乙型脑炎等。Company Logo第一节第一节 结核病结核病Company Logo 一、概述一、概述v 结核病（结核病（tuberculos

5、is）是由结核分支杆菌引起的一种常见慢性）是由结核分支杆菌引起的一种常见慢性传染病，全身各器官、组织均可累及，但以肺结核病最为多见。传染病，全身各器官、组织均可累及，但以肺结核病最为多见。典型的病变为结核结节形成和干酪样坏死。典型的病变为结核结节形成和干酪样坏死。v（一）病因和发病机制（一）病因和发病机制 结核病的病原菌是结核分支杆菌，对人有致病作用的主要是人型，少数是牛型。结核病以呼吸道传染为主。结核病的发病机制与结核分支杆菌的化学结构、数量、毒力的大小以及机体的反应等密切相关。结核杆菌感染后机体可以产生免疫力，通常给未感染过结核分支杆菌的人（主要是新生儿）接种卡介苗，以替代初次结核菌感染，

6、是目前预防结核病的有效方法。应用基因诊断技术借助于结核分支杆菌的遗传物质的特异性，快速鉴定和诊断，是近年来在结核病诊断上的重大突破。Company Logo 一、概述一、概述（二）基本病理变化（二）基本病理变化v 1.以渗出为主的病变以渗出为主的病变 当侵入机体的细菌数量多、毒力强、机体的免疫力低下和变态反应比较强时，常以渗出性病变为主，多发生在结核病的早期或病变恶化进展时。好发于肺、浆膜、滑膜、脑膜等部位。组织学观察：小血管扩张充血，有浆液、纤维素渗出，早期有嗜中性粒细胞浸润，很快被巨噬细胞所取代，严重时还可有大量红细胞漏出。v 2.以增生为主的病变以增生为主的病变 当侵入机体的细菌数量少、

7、毒力低、机体免疫力强和变态反应比较弱时，则以增生性病变为主，形成具有诊断价值的结核结节。大体观察：单个结核结节比较小，直径约0.1mm，不易看出，多个结节融合成较大结节时，才能见到，呈灰白色或微黄色，常隆起于器官表面。组织学观察：典型的结核结节（图10-1）中央为干酪样坏死，周围有大量上皮样细胞和一些 郎罕巨细胞，最外围有大量淋巴细胞聚集及少量成纤维细胞围绕。Company Logo 一、概述一、概述（二）基本病理变化（二）基本病理变化v 3.以变质为主的病变以变质为主的病变 当细菌数量多、毒力强、机体免疫力低下和变态反应强烈时，则以变质性病变为主。增生、渗出为主的病变均可恶化为变质性病变。大

8、体观察：坏死组织因含脂质较多而淡黄，质地松软，均匀细腻，状似奶酪，故称干酪样坏死图（10-2）。新鲜的干酪样坏死灶内含有结核分支杆菌。病灶继发感染，大量嗜中性粒细胞破坏后释放溶菌酶或巨噬细胞释放水解酶，使干酪样坏死液化，成为结核分支杆菌播散，病变恶化的原因之一。组织学观察：粉红色颗粒状物，周围常有渗出性改变。Company Logo 一、概述一、概述（三）转归（三）转归v 1.好转、愈合好转、愈合v 当机体抵抗力增强，经过适当治疗后结核病变可好转、愈合。当机体抵抗力增强，经过适当治疗后结核病变可好转、愈合。吸收、消散：是渗出性病变的主要愈合方式。纤维化、纤维包吸收、消散：是渗出性病变的主要愈合

9、方式。纤维化、纤维包裹及钙化：结核性肉芽肿可通过成纤维细胞的增生、纤维化而愈裹及钙化：结核性肉芽肿可通过成纤维细胞的增生、纤维化而愈合；未被完全吸收的渗出性病变和小的干酪样坏死灶也可通过机合；未被完全吸收的渗出性病变和小的干酪样坏死灶也可通过机化、纤维化而愈合；较大的干酪样坏死灶的周围则由纤维组织增化、纤维化而愈合；较大的干酪样坏死灶的周围则由纤维组织增生，将病灶包裹；其中干酪样坏死逐渐干燥伴有沉积而发生钙化生，将病灶包裹；其中干酪样坏死逐渐干燥伴有沉积而发生钙化v 2.恶化进展恶化进展v 当机体抵抗力下降，治疗不及时，结核病变可恶化发展。浸润当机体抵抗力下降，治疗不及时，结核病变可恶化发展。

10、浸润进展：在原有病灶的周围又出现新的渗出性病变，范围不断扩大进展：在原有病灶的周围又出现新的渗出性病变，范围不断扩大，并继发干酪样坏死，肺部，并继发干酪样坏死，肺部X线检查，病灶周围出现模糊絮状阴影线检查，病灶周围出现模糊絮状阴影，临床上称浸润进展期。溶解播散：干酪样坏死液化并形成半，临床上称浸润进展期。溶解播散：干酪样坏死液化并形成半流体状坏死物，通过体内的自然管道（如支气管、输尿管等）排流体状坏死物，通过体内的自然管道（如支气管、输尿管等）排出，在局部形成空洞。出，在局部形成空洞。Company Logo 二、肺结核病二、肺结核病结核病中最常见的是肺结核病，因结核分支杆菌的传播途经多是通过

11、结核病中最常见的是肺结核病，因结核分支杆菌的传播途经多是通过呼吸道侵入人体。机体初次感染和再次感染结核菌的反应性不同呼吸道侵入人体。机体初次感染和再次感染结核菌的反应性不同，肺部病变的发生、发展也不相同，故将肺结核病分为原发性和，肺部病变的发生、发展也不相同，故将肺结核病分为原发性和继发性两大类。继发性两大类。（一）原发性肺结核病（一）原发性肺结核病 原发性肺结核病（Primary pulmonary tuberculosis）是指机体第一次感染结核分支杆菌所引起的肺结核病，多见于儿童，故又称儿童型肺结核病。但偶见于青少年或成人。1.病理变化 原发性肺结核病的病理形态特征是原发综合征形成。2.

12、病变的转归(1)愈合(2)恶化Company Logo 三、创伤愈合三、创伤愈合v（二）继发性肺结核病（二）继发性肺结核病 继发性肺结核病(secondary pulmonary tuberculosis)是指人体再次感染结核分支杆菌而发生的肺结核病。因多见于成年人，故又称为成人型肺结核病。其感染来源：内源性再感染，结核分支杆菌潜伏在体内的原有病灶中，当免疫力下降时，病灶活动而成继发性肺结核病；外源性再感染，结核分支杆菌由外界再次侵入体内而发病。继发性肺结核病时，机体对结核分支杆菌已产生一定的免疫力，故病变一般易局限，肺门淋巴结一般不受累；很少发生血道播散，病程长、病情时好时坏。原发性和继发性

13、肺结核的比较（表10-1）。Company Logo 三、创伤愈合三、创伤愈合v（二）继发性肺结核病（二）继发性肺结核病 1.局灶型肺结核 此型是继发性肺结核病的早期改变，病变位于肺尖部，尤以右肺尖常见，X线检查，肺尖部有单个或多个境界清楚的结节状阴影，直径大小为0.5cm-1cm。病变以增生为主，中央可有干酪样坏死，周围有纤维性包裹。2.浸润性肺结核 是临床上最常见的类型，多由局灶型肺结核发展而来。结核菌多在潜伏下来的肺尖病灶处重新繁殖，或通过支气管播散的结果。Company Logo 三、创伤愈合三、创伤愈合v（二）继发性肺结核病（二）继发性肺结核病 3.慢性纤维空洞型肺结核 病变特点：肺

14、内有一个或多个厚壁空洞形成；多位于肺上叶，大小不等、形状不规则，洞壁分三层：内层是多少不等的干酪样坏死物并含有大量的结核分支杆菌；中层是结核性肉芽组织；外层是纤维结缔组织。同侧或对侧肺组织内，由于空洞内的干酪样坏死液化物不断通过支气管在肺内播散，形成新旧不一、大小不等，病变类型不同的病灶。严重的慢性纤维空洞型肺结核由于肺组织大量破坏，纤维组织广泛增生，可使肺缩小、变形、变硬，胸膜广泛增厚，胸壁粘连，甚至形成结核性肺硬化，肺循环阻力增加，引起肺源性心脏病。4.干酪性肺炎 多由浸润性肺结核恶化、进展或急、慢性空洞内的结核分支杆菌经支气管播散所致。肺泡腔内有大量浆液纤维素性渗出物、巨噬细胞及炎细胞，

15、并见广泛的干酪样坏死，临床上病情危重（图10-3）。Company Logo 三、创伤愈合三、创伤愈合v（二）继发性肺结核病（二）继发性肺结核病 5.结核球（结核瘤）继发于浸润性肺结核，有纤维组织包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶，呈球形，多位于肺的上叶，直径2-5 cm，一般为单个，也可多个，常无临床症状。结核球(图10-4）因被纤维组织包裹，抗结核病药物难以到达病灶，不能发挥作用，治愈可能性较小，临床上多采用局部手术切除治疗。当机体免疫力下降时，病灶还可恶化，造成播散。X线检查需与肺部肿瘤鉴别。Company Logo 三、创伤愈合三、创伤愈合v（二）继发性肺结核病（二）继发性肺结核病 6

16、.结核性胸膜炎(1)渗出性结核性胸膜炎：患者多见于青年。由肺内的原发病灶或肺门淋巴结病灶中的结核分支杆菌播散至胸膜所致，其渗出物为浆液、少量纤维素、淋巴细胞等，常形成胸腔积液，液体呈草黄色，伴有红细胞漏出时，则为血性。大量胸腔积液可压迫肺组织，引起呼吸困难，甚至纵隔移位。经有效治疗后，渗出液一般可吸收痊愈。若纤维素渗出过多，未被完全溶解吸收而机化，造成胸膜增厚和粘连。(2)增生性结核性胸膜炎：多为肺结核病灶直接向胸膜蔓延的结果。病变以增生为主，在胸膜上形成结核性肉芽组织。可有少量纤维素渗出。病变往往较局限，常位于肺尖或肺内病灶邻近的胸膜。病变通过纤维化而愈合，可使胸膜增厚、粘连（图10-5）。

17、第二节第二节 细菌性痢疾细菌性痢疾Company Logo 细菌性痢疾（细菌性痢疾（bacillary dysentery）是由痢疾杆菌引起的一种肠道）是由痢疾杆菌引起的一种肠道传染病，简称菌莉。以夏、秋季最为多见，多为散发性，有时也传染病，简称菌莉。以夏、秋季最为多见，多为散发性，有时也可引起流行。儿童发病率较高。患者表现腹痛、腹泻、里急后重可引起流行。儿童发病率较高。患者表现腹痛、腹泻、里急后重、黏液样血便、头痛、发热、乏力、食欲减退等全身中毒症状。、黏液样血便、头痛、发热、乏力、食欲减退等全身中毒症状。一、病因与发病机制一、病因与发病机制v 痢疾杆菌为革兰阴性菌，依据其抗原结构不同分为四

18、种，痢疾杆菌为革兰阴性菌，依据其抗原结构不同分为四种，即福氏即福氏菌、鲍氏菌、宋氏菌菌、鲍氏菌、宋氏菌v 和志贺菌。我国主要是福氏和宋氏痢疾杆菌。细菌性痢疾患者和和志贺菌。我国主要是福氏和宋氏痢疾杆菌。细菌性痢疾患者和带菌者是本病的传染源。痢疾杆菌随粪便排出后，直接或间接（带菌者是本病的传染源。痢疾杆菌随粪便排出后，直接或间接（苍蝇为媒介）污染水源、食物、日常生活用品等，经消化系统传苍蝇为媒介）污染水源、食物、日常生活用品等，经消化系统传染给健康人群。痢疾杆菌经口进入胃，大部分被胃酸杀灭，仅少染给健康人群。痢疾杆菌经口进入胃，大部分被胃酸杀灭，仅少部分进入肠道，是否发病，主要取决于机体的抵抗力

19、的强弱、细部分进入肠道，是否发病，主要取决于机体的抵抗力的强弱、细菌数量的多少和毒力的大小。当受凉、暴饮、暴食等诱因使机体菌数量的多少和毒力的大小。当受凉、暴饮、暴食等诱因使机体抵抗力降低时即可致病。抵抗力降低时即可致病。Company Logo 二、病理变化及对机体的影响二、病理变化及对机体的影响v 细菌性痢疾主要病变在直肠和乙状结肠。根据肠道炎症的细菌性痢疾主要病变在直肠和乙状结肠。根据肠道炎症的特征和临床经过可分为三种类型。特征和临床经过可分为三种类型。v 1.急性细菌性痢疾急性细菌性痢疾 病变初期为肠粘膜的急性卡他性炎，表病变初期为肠粘膜的急性卡他性炎，表现为粘液腺分泌亢进，粘膜充血、

20、水肿、嗜中性粒细胞和现为粘液腺分泌亢进，粘膜充血、水肿、嗜中性粒细胞和巨噬细胞浸润。病变进一步发展成假膜性炎症。巨噬细胞浸润。病变进一步发展成假膜性炎症。v 大体观察：假膜（图大体观察：假膜（图10-6）呈糠皮样，灰白色。假膜溶解）呈糠皮样，灰白色。假膜溶解脱落，形成大小不等，形状不一的溃疡，很少累及粘膜肌脱落，形成大小不等，形状不一的溃疡，很少累及粘膜肌，严重者可融合成较大溃疡，可深达肌层。，严重者可融合成较大溃疡，可深达肌层。v 组织学观察：肠粘膜上皮坏死脱落，并有大量纤维素渗出组织学观察：肠粘膜上皮坏死脱落，并有大量纤维素渗出（图（图10-7）。坏死组织与纤维素、红细胞、炎细胞及细菌）。

21、坏死组织与纤维素、红细胞、炎细胞及细菌凝集呈灰白色假膜。大约发病一周左右，粘膜上皮再生修凝集呈灰白色假膜。大约发病一周左右，粘膜上皮再生修复，不形成明显瘢痕，少数大而深的溃疡愈合后可形成瘢复，不形成明显瘢痕，少数大而深的溃疡愈合后可形成瘢痕，但很少引起肠狭窄。痕，但很少引起肠狭窄。Company Logo 二、病理变化及对机体的影响二、病理变化及对机体的影响v 2.慢性细菌性痢疾慢性细菌性痢疾 多由急性痢疾转变而来，肠道病变为多由急性痢疾转变而来，肠道病变为有些粘膜溃疡愈合，有些则继续扩大或发生新的溃疡，新有些粘膜溃疡愈合，有些则继续扩大或发生新的溃疡，新旧病变常交替出现。慢性溃疡较急性溃疡深

22、，可达肌层，旧病变常交替出现。慢性溃疡较急性溃疡深，可达肌层，其边缘的粘膜常过度增生并形成息肉。肉芽组织和纤维瘢其边缘的粘膜常过度增生并形成息肉。肉芽组织和纤维瘢痕形成，使肠壁不规则增厚、变硬，甚至引起肠狭窄。痕形成，使肠壁不规则增厚、变硬，甚至引起肠狭窄。v 患者表现腹痛、腹泻或便秘，常带有粘液或少量脓血。在患者表现腹痛、腹泻或便秘，常带有粘液或少量脓血。在急性发病期，则可出现急性痢疾的症状。少数病人可无明急性发病期，则可出现急性痢疾的症状。少数病人可无明显的临床症状和体征，成为痢疾的传染源。显的临床症状和体征，成为痢疾的传染源。v 3.中毒性细菌性痢疾中毒性细菌性痢疾 是最严重的类型。多见

23、于是最严重的类型。多见于2-7岁儿童岁儿童，发病急，肠道病变和症状不明显，出现严重的全身中毒，发病急，肠道病变和症状不明显，出现严重的全身中毒症状。发病后数小时可出现中毒性休克或呼吸衰竭。常由症状。发病后数小时可出现中毒性休克或呼吸衰竭。常由毒力较低的福氏和宋氏痢疾杆菌引起。其发生机制尚不清毒力较低的福氏和宋氏痢疾杆菌引起。其发生机制尚不清楚。楚。第三节第三节 流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎Company Logo v 流行性脑脊髓膜炎（流行性脑脊髓膜炎（epidemic cerebrospinal meningitis）是）是由脑膜炎双球菌引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎症，简称流脑。由脑膜炎

24、双球菌引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎症，简称流脑。常流行于冬、舂季节，好发于儿童及青少年。发病急，传播迅速常流行于冬、舂季节，好发于儿童及青少年。发病急，传播迅速，易引起流行。临床表现为高热、寒战、头疼、呕吐、颈项强直，易引起流行。临床表现为高热、寒战、头疼、呕吐、颈项强直及皮肤瘀点等。及皮肤瘀点等。v 一、病因与发病机制一、病因与发病机制v 脑膜炎双球菌存在于病人或带菌者的鼻咽部，借飞沫经呼吸道传脑膜炎双球菌存在于病人或带菌者的鼻咽部，借飞沫经呼吸道传染。病菌进入上呼吸道后，大多数感染者只引起局限性的上呼吸染。病菌进入上呼吸道后，大多数感染者只引起局限性的上呼吸道炎症而不发病，成为带菌者。仅少

25、数人由于机体抵抗力低下，道炎症而不发病，成为带菌者。仅少数人由于机体抵抗力低下，细菌从上呼吸道粘膜侵入血流并生长繁殖，引起菌血症或败血症细菌从上呼吸道粘膜侵入血流并生长繁殖，引起菌血症或败血症，脑膜炎双球菌具有荚膜，能抵抗机体内吞噬细胞的吞噬作用，脑膜炎双球菌具有荚膜，能抵抗机体内吞噬细胞的吞噬作用，并产生内毒素，引起毛细血管的出血、坏死、致使皮肤、粘膜出并产生内毒素，引起毛细血管的出血、坏死、致使皮肤、粘膜出现瘀点、瘀斑。约现瘀点、瘀斑。约2%-3%脑膜炎双球菌到达脑脊髓膜、蛛网膜下脑膜炎双球菌到达脑脊髓膜、蛛网膜下隙、软脑膜引起化脓性炎症。隙、软脑膜引起化脓性炎症。Company Logo

26、 二、病理变化二、病理变化v 大体观察：蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，覆盖大体观察：蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，覆盖于脑回、脑沟（图于脑回、脑沟（图10-8），致使其结构模糊不清。严重），致使其结构模糊不清。严重时，由于脓性渗出物的阻塞，使脑脊液循环障碍，脑时，由于脓性渗出物的阻塞，使脑脊液循环障碍，脑室扩张并有混浊液体。室扩张并有混浊液体。v 组织学观察：脑脊髓膜、蛛网膜血管高度扩张、充血组织学观察：脑脊髓膜、蛛网膜血管高度扩张、充血，蛛网膜下腔增宽，其内有大量嗜中性粒细胞、少量，蛛网膜下腔增宽，其内有大量嗜中性粒细胞、少量单核细胞、淋巴细胞和纤维素渗出（图单核细胞、淋巴细胞和纤维素渗

27、出（图10-9）。脑实质）。脑实质一般不受累。一般不受累。Company Logo 三、三、病理临床联系病理临床联系v 1颅内压升高症状颅内压升高症状 由于脑膜血管充血，蛛网膜下腔渗出物堆积，蛛网膜颗粒因脓性分泌物阻塞而影响脑脊液的吸收和脑水肿所致。表现头痛、喷射性呕吐，小儿前囟门饱满等。v 2脑膜刺激征脑膜刺激征 炎症累及脊髓神经根周围的蛛网膜及脊髓膜，使神经根肿大，肿大的神经根通过椎间孔时受压，颈部肌肉发生保护性痉挛而呈僵硬状态，称为颈项强直，当颈部或背部肌肉运动时产生疼痛而呈现阳性。在婴幼儿，常因发生腰背部肌肉保护性痉挛而成“角弓反张”体征。屈髋伸膝试验（Kernig征）阳性，当屈髋伸膝

28、时坐骨神经受到牵拉，引起腰神经根压痛而呈阳性。v 3脑脊液的变化脑脊液的变化 表现压力升高，混浊不清，含有大量脓细胞，蛋白含量增加，糖含量减少，经涂片和培养检查可找到病原体。脑脊液检查是本病诊断的一个重要依据。v 4败血症败血症 表现寒战、高热及皮肤粘膜瘀点、瘀斑等；由于细菌栓塞或细菌毒素对血管壁的损伤所致。用瘀点的血液直接涂片，可找到脑膜炎双球菌。Company Logo 四、结局及并发症四、结局及并发症v 本病及时应用磺胺药物及抗生素治疗，大多数患者均本病及时应用磺胺药物及抗生素治疗，大多数患者均能痊愈。死亡率已由过去的能痊愈。死亡率已由过去的70%-90%下降到下降到5%-10%,如如治

29、疗不当，由于蛛网膜下隙渗出物的机化，导致脑膜治疗不当，由于蛛网膜下隙渗出物的机化，导致脑膜粘连，脑脊液循环障碍，可发生脑积水；颅神经受损粘连，脑脊液循环障碍，可发生脑积水；颅神经受损：如耳聋、视力障碍、斜视及面神经麻痹等。：如耳聋、视力障碍、斜视及面神经麻痹等。v 暴发性脑膜炎：多见于儿童，起病急，脑膜病变轻微暴发性脑膜炎：多见于儿童，起病急，脑膜病变轻微，患者以周围循环障碍、休克、皮肤出现大片紫癜、，患者以周围循环障碍、休克、皮肤出现大片紫癜、两侧肾上腺皮质严重出血，肾上腺皮质功能障碍，称两侧肾上腺皮质严重出血，肾上腺皮质功能障碍，称为沃为沃-弗综合征（弗综合征（Wate-rhouse-Fr

30、iederichsen）（图）（图10-10）。）。第四节第四节 流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎Company Logo v 流行性乙型脑炎（流行性乙型脑炎（epidemic encephalitis B）由乙型脑炎病毒）由乙型脑炎病毒引起的急性传染病，简称乙脑，多在夏、秋季流行。尤其以引起的急性传染病，简称乙脑，多在夏、秋季流行。尤其以10岁以下儿童多见，约占乙型脑炎的岁以下儿童多见，约占乙型脑炎的50%-70%。本病，起病急，病。本病，起病急，病情重，死亡率高。临床表现高热、抽搐、嗜睡、昏迷等。情重，死亡率高。临床表现高热、抽搐、嗜睡、昏迷等。v 一、病因与发病机制一、病因与发病机制v 乙型

31、脑炎病毒为嗜神经性（乙型脑炎病毒为嗜神经性（RNA）病毒。其传播媒介为蚊子（我）病毒。其传播媒介为蚊子（我国主要是三节吻库蚊）和长期贮存宿主。在牛、马、猪等家畜中国主要是三节吻库蚊）和长期贮存宿主。在牛、马、猪等家畜中隐性感染率甚高，成为人类乙型脑炎的传染源和中间宿主。自然隐性感染率甚高，成为人类乙型脑炎的传染源和中间宿主。自然界，动物界，动物-蚊子蚊子-动物为病毒循环规律。蚊虫叮咬带病毒的家畜，然动物为病毒循环规律。蚊虫叮咬带病毒的家畜，然后再叮咬人引起感染。病毒侵入人体，先在局部血管的内皮细胞后再叮咬人引起感染。病毒侵入人体，先在局部血管的内皮细胞中及全身单核吞噬细胞系统繁殖。然后侵入血流

32、，引起短暂性的中及全身单核吞噬细胞系统繁殖。然后侵入血流，引起短暂性的病毒血症。若机体免疫功能强，血脑屏障功能正常，病毒则不易病毒血症。若机体免疫功能强，血脑屏障功能正常，病毒则不易进入脑组织致病，仅成为隐性感染。在免疫功能低下时，血脑屏进入脑组织致病，仅成为隐性感染。在免疫功能低下时，血脑屏障功能不健全者，病毒则可侵入中枢神经系统引起发病。障功能不健全者，病毒则可侵入中枢神经系统引起发病。Company Logo 二、病理变化二、病理变化v 组织学观察：脑内血管明显扩张充血，血管周围间隙增宽，以淋组织学观察：脑内血管明显扩张充血，血管周围间隙增宽，以淋巴细胞、单核细胞、浆细胞为主的炎细胞围绕

33、血管周围间隙呈袖巴细胞、单核细胞、浆细胞为主的炎细胞围绕血管周围间隙呈袖套状浸润，称血管套（图套状浸润，称血管套（图10-11）；由于病毒在神经细胞内生长繁）；由于病毒在神经细胞内生长繁殖造成细胞结构破坏，神经细胞肿胀，尼氏体消失，胞质出现空殖造成细胞结构破坏，神经细胞肿胀，尼氏体消失，胞质出现空泡、核偏位等（图泡、核偏位等（图10-12）。严重时，神经细胞可发生核固缩、溶）。严重时，神经细胞可发生核固缩、溶解、消失，导致神经细胞变性坏死。在变性坏死的神经细胞周围解、消失，导致神经细胞变性坏死。在变性坏死的神经细胞周围，常有增生的少突胶质细胞围绕，如有五个以上少突胶质细胞环，常有增生的少突胶质

34、细胞围绕，如有五个以上少突胶质细胞环绕一神经元，成为神经细胞卫星现象绕一神经元，成为神经细胞卫星现象。小胶质细胞、中性粒细胞。小胶质细胞、中性粒细胞侵入神经细胞内，称为噬神经细胞现象；局灶性神经组织坏死或侵入神经细胞内，称为噬神经细胞现象；局灶性神经组织坏死或液化，形成染色较浅，质地疏松，边界清楚的筛网状病灶，称为液化，形成染色较浅，质地疏松，边界清楚的筛网状病灶，称为筛状软化灶（图筛状软化灶（图10-13）；小胶质细胞增生明显（图）；小胶质细胞增生明显（图10-14），形成），形成小胶质细胞结节，多位于小血管旁或坏死的神经细胞附近。小胶质细胞结节，多位于小血管旁或坏死的神经细胞附近。Comp

35、any Logo Company Logo 三、病理临床联系三、病理临床联系四、结局及并发症四、结局及并发症本病由于病毒血症早期可有高热，全身不适等症状。脑内血管的扩张、充血，血管内皮细胞受损，使血管壁的通透性升高，导致脑水肿，引起颅内压升高，神经细胞的广泛变性、坏死所引起的中枢神经系统功能障碍，病人常出现头痛、呕吐、嗜睡、抽搐甚至昏迷等症状。本病经过适当治疗，多数病人在急性期后痊愈，脑部病变逐渐消失；部分重症病人，可出现语言障碍、痴呆、肢体瘫痪及因颅神经损伤所致的吞咽困难、中枢性面瘫等；少数病人可因病变不能完全恢复而留下后遗症。自自 我我 检检 测测一、名词解释一、名词解释 结核结节结核结节

36、 原发综合征原发综合征 假膜性炎假膜性炎 神经细胞卫星现象神经细胞卫星现象二、选择题二、选择题 A1A1型题型题1 1关于原发性肺结核的描述，下列哪项是错误的关于原发性肺结核的描述，下列哪项是错误的A.A.初次感染结核菌而在肺内发生的病变初次感染结核菌而在肺内发生的病变B.B.原发综合征形成原发综合征形成C.C.原发灶及淋巴结不发生干酪样坏死原发灶及淋巴结不发生干酪样坏死D.D.可发生血行播散到各器官可发生血行播散到各器官E.E.结核菌常经淋巴道引流到肺门淋巴结结核菌常经淋巴道引流到肺门淋巴结2 2关于继发性肺结核的描述，下列哪项是正确的关于继发性肺结核的描述，下列哪项是正确的A.A.多发生于

37、儿童多发生于儿童B.B.肺门淋巴结常有明显结核病变肺门淋巴结常有明显结核病变C.C.病变易循血管播散病变易循血管播散D.D.病变多开始于肺中叶病变多开始于肺中叶肺内未愈合的病变易沿支气管播散肺内未愈合的病变易沿支气管播散自自 我我 检检 测测二、选择题二、选择题 A1A1型题型题3 3原发性肺结核的肺内原发病灶常位于原发性肺结核的肺内原发病灶常位于A.A.肺尖肺尖B.B.肺上叶下部或肺下叶上部靠近胸膜处肺上叶下部或肺下叶上部靠近胸膜处C.C.肺门肺门E.E.脏胸膜面脏胸膜面4 4继发性肺结核最常见的临床类型是继发性肺结核最常见的临床类型是A.A.浸润性肺结核浸润性肺结核B.B.局灶型肺结核局灶

38、型肺结核C.C.肺结核球肺结核球D.D.干酪样肺炎干酪样肺炎E.E.慢性纤维性空洞型肺结核慢性纤维性空洞型肺结核5 5急性细菌性痢疾初期的结肠病变为急性细菌性痢疾初期的结肠病变为A.A.假膜性炎假膜性炎B.B.浆液性炎浆液性炎C.C.卡他性炎卡他性炎D.D.表面化脓性炎表面化脓性炎出血性炎出血性炎自自 我我 检检 测测二、选择题二、选择题 A1A1型题型题6 6急性细菌性痢疾的典型肠病变表现为急性细菌性痢疾的典型肠病变表现为A.A.变质性炎变质性炎B.B.浆液性炎浆液性炎C.C.化脓性炎化脓性炎D.D.假膜性炎假膜性炎E.E.卡他性炎卡他性炎A2A2型题型题患儿患儿4 4岁，头痛、发热，神志不

39、清，抽搐不止，皮肤大片瘀斑。尸检见脾肿大，切面刀刮有岁，头痛、发热，神志不清，抽搐不止，皮肤大片瘀斑。尸检见脾肿大，切面刀刮有脾泥，双侧肾上腺大片出血，脑膜充血，在脑膜的血管周围有少量中性粒细胞浸润。根脾泥，双侧肾上腺大片出血，脑膜充血，在脑膜的血管周围有少量中性粒细胞浸润。根据临床和尸检所见，诊断为据临床和尸检所见，诊断为A A 流行性出血热流行性出血热B B结核性脑膜炎结核性脑膜炎 C C流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎D D化脓性脑膜炎化脓性脑膜炎E E、暴发型流行性脑脊髓膜炎、暴发型流行性脑脊髓膜炎自我检测答案自我检测答案v A1A1型题型题v 1.C 2.E 3.B 4.A 5.C 6.D1.C 2.E 3.B 4.A 5.C 6.Dv A 2A 2型题型题v E E