重症医学与多器官功能障碍课件.ppt

1、M Multiple ultiple O Organ rgan D Dysfunction ysfunction S SyndromeyndromeMODSMODS 重症医学:是研究危重疾病的发生、发展规律及 其诊治方法的临床医学。重症加强治疗病房（ICU）:是重症医学学科的临床 基地，对因各种原因导致一个或多个器官功能障 碍、危及生命的患者，能及时提供系统的、高质 量的医学监护和救治技术，是医院集中监护和救 治重症患者的专业科室。重症患者的生命支持技 术水平，直接反映医院的综合救治能力，体现医 院整体医疗实力，是现代化医院的重要标志。ICU医师：主要掌握重症患者重要器官、系统功能 监测和支持

2、的理论与技能：（1）心肺脑复苏；（2）休克；（3）呼吸功能衰 竭；（4）心功能不全、严重心律失常；（5）急性肾功能不全；（6）中枢神经系统功能障 碍；（7）严重肝功能障碍；（8）胃肠功能障碍 与消化道大出血；（9）急性凝血功能障碍；（10）严重内分泌与代谢紊乱；（11）水电解质与 酸碱平衡紊乱；（12）肠内与肠外营养支持；（13）镇静与镇痛；（14）严重感染；（15）多器官功能 障碍综合症；（16）免疫功能紊乱。（1）各种复杂大手术后的重症患者；（2）各种原因导致的呼吸衰竭，或其他需要呼吸管理 和呼吸支持的患者；（3）各种类型的休克；（4）心功能不全，或有严重心律失常者；（5）严重复合性创伤；

3、（6）器官移植术后患者；（7）多器官功能衰竭的患者；（8）某些意外灾害性疾病，如中毒、溺水、触电等；（9）各种原因导致的心跳、呼吸骤停及CPR后的患 者；（10）其他需要加强监护的重症患者。多功能监护仪多功能监护仪亚低温治疗仪亚低温治疗仪进口呼吸机进口呼吸机排痰机排痰机微量泵微量泵环境（环境（30万级净万级净化层流通风化层流通风）先进医疗设备先进医疗设备纤维支气管镜、胃镜、床旁B超机、血液净化仪、呼气末二氧化碳、血气分析仪、除颤仪 孙*，女性，37岁。因意识不清11小时，频繁抽搐3小时由急诊科转入ICU。11小时前,被人发现患者昏迷,居室内生有煤炉。否认其他病史。入院诊断:一氧化碳中毒；转入后

4、查体：患者处于中度昏迷状态，频繁抽搐。根据病史、症状、体征诊断为：1、重度一氧化碳中毒；2、癫痫持续状态。入室后1、立即给予静注安定，气管插管，呼吸机辅助呼吸。并给予咪达唑仑持续微量泵泵入。2、甘露醇脱水降低颅内压等治疗。3、持续多参数监测；4、置胃管接负压吸引；5、留置导尿；6、右锁骨下深静脉置管监测CVP（中心静脉压）、补液及静脉营养；7、尽快完善心肌酶、肝功能、肾功能、尿常规、血气分析等检查。血气分析PH7.41PC0238.0mmHgPO263.0mmHgBE-2.9SO292%心肌酶谱CK2000U/LCK-MB88U/LHBDH704U/L肝功能ALT53.2U/LAST153.1

5、U/LAST/ALT2.87总蛋白51.9g/L白蛋白28.1g/L肾功能BUN11.6mmol/LCREA188.0umol/LUA370umol/L电解质K2.7mmol/LNA 145.6mmol/LCL110.1mmol/LCa2.04mmol/L注:胃内容物为咖啡色 潜血+血气分析：I型呼吸衰竭 心肌酶：增高；心电图：窦性心动过速、II、V3V6导联ST段下移、T波倒置 肝功能损害 肾功能损害：CKD3期 重度低钾血症 应激性溃疡并出血 根据以上结果诊断：1、重度一氧化碳中毒合并多脏器功能障碍（脑、呼吸、肾、肝、胃肠、心脏）；2、癫痫持续状态。疑惑：本病人应属于哪一个科室？神经内科？

6、呼吸内科？肾内科？心血管内科？消化内科？高压氧！病人的生命体征多器官功能障碍综合征（MODS）是创伤（包括大的外科手术）、休克和感染后的 严重并发症。是ICU内导致病员死亡最主要的原因之一。是目前危重病基础和临床研究的热点。MODS是由感染因素或非感染因素(严重创伤、烧伤、大手术、休克)引起的，在短时间内机体 同时或序贯出现两个或两个以上的器官功能障碍 或不全的临床综合征。受损器官包括 肺、肾、肝、胃肠、心、脑、凝血及代谢功能 全身性炎症反应综合症(SIRS）最主要机制 肠屏障功能损伤及肠道细菌移位 器官微循环灌注障碍/缺血再灌注损伤 高代谢状态/氧供需平衡的失调 氧化损伤等SIRS是由严重的

7、生理损伤和病理改变引发全身炎症反应的一种临床过程。在临床上，SIRS包括两种情况：一种是由细菌感染引起的SIRS，即脓毒血症(sepsis)；另一种是由非感染性病因，如多发性创伤、细胞损伤、烧伤、低血容量性休克、DIC、急性胰腺炎和药物热、缺血缺氧等引发的SIRS。（1）体温38C或90次/min；（3）呼吸频率20次/min或PaCO212.0109/L或0.10；出现以上2项或2项以上即可诊断（5）若为感染诱发的SIRS还必须具有活跃的 细菌或病毒或真菌感染的确实证据，但血培养可以阳性或阴性。常见于1.严重感染引起的脓毒症2.严重创伤、烧伤或大手术3.各种原因的休克、心肺复苏术后4.各种原

8、因导致的大面积组织或器官5.缺血再灌注损伤6.5.合并脏器坏死或感染的急腹症7.6.输血、输液、药物或机械通气8.7.伴有其他慢性疾病：心、肺、肝、肾、糖9.尿病等10.8.免疫功能低下者容易发生：糖尿病、长期11.应用免疫抑制剂 速发型：原发病在24小时后出现二个或更多器官或系统同时发生功能障碍。发病24小时内死亡者，多为原发病危重所致，这类患者属于复苏失败，不属MODS。迟发型：先发生一个重要器官或系统功能障碍，经过一段较稳定时间，继而发生更多的器官系统功能障碍，多见于继发感染或存在持续的毒素或抗原。最理想的早期特异性指标,对MODS的早期诊断非常有帮助.在严重感染早期即可升高 0.5g/

9、L -SIRS 2.0g/-MODS 1.多病因所致的慢性疾病器官功能障碍失代 偿晚期,如脑出血+糖尿病肾衰+哮喘呼衰 2.器官障碍所造成的相邻系统器官并发症,如 心衰引起的肾衰,呼衰引起的肺性脑病 3.不是多个器官功能障碍的简单相加 MODS病死率高，2个器官受损达50%、四个 几乎100%死亡。MODS患者发病前大多器官功能良好，发病中伴应激、SIRS 衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官 从最初打击到远隔器官功能障碍，时间上常有几天或数周的 间隔 MODS的功能障碍与病理损害在程度上不一致，病理变化缺乏 特异性 MODS病情发展迅速，一般抗休克、抗感染及支持治疗难以奏 效，死亡率很高

10、 除非到终末期，MODS器官功能障碍和病理改变一般是可以逆 转的，一旦治愈，不留后遗，不会转入慢性阶段。单纯由器官间相互影响的造成的多器官衰竭不应视为MODS 积极治疗原发病：如对创伤或术后感染进行彻底 清创、充分引流；及时清除坏死组织，防止感染 扩散。要尽早发现SIRS的征象，查明病因，采取治疗措 施，防止进一步扩大炎症反应。合理应用抗生素，防治感染。改善全身状况，加强免疫治疗。保护胃肠粘膜。及早防治首先发生的器官功能障碍：如对创伤、低血容量、休克的病人要给予及时充分的复苏。如果能为分子水平的免疫系统激活状态进行及时而精确的监测，并予以有效的调控，则有可能成为防治MODS的一个突破口。目前对

11、MODS的治疗策略仍然以病因治疗与“支持治疗”为主。支持治疗有两个直接目标：纠正器官功能障碍已经造成的生理紊乱；防止器官进一步损害。除疾病发展本身的原因外，也包括疗中的医源性损伤。近年来持续血液净化治疗取得了一定的疗效CBP可清除炎性介质CBP可减少升压药物的用量，改善SIRS患者的生存率，减轻器官衰竭可能有利于SIRS/CARS平衡的恢复ARF是指由各种原因引起的肾功能损害，短时间内出 现氮质血症，水电解质和酸碱平衡失调及全身并 发症，是一种严重的临床综合征。尿量突然减少 是其发生的标志。正常尿量：10002000ml/d 少尿：400 ml/d 无尿800ml/d 三大临床表现：尿量明显减

12、 血肌酐,尿素氮急剧升高 出现水电解质,酸碱平衡失调1.肾前性：血容量丢失 肾脏低灌注 有效循环血量减少 肾小管坏死 心排出量降低 ARF2.肾后性：尿路梗阻：肿瘤、结石、畸形、前列腺肥大、外来压迫3.肾性：肾缺血和肾毒素造成肾实质病变-肾小管坏死（约占 3/4）：大出血、休克、严重感染；肾毒性药物、血红 蛋白尿、肝肾综合征等少尿或无尿期：尿量400 ml/d直至3000 ml/d1.早期多尿阶段：尿量增加，BUN/Cr/血2.钾上升2.后期多尿阶段：BUN/Cr下降、脱水、低钠、钾、氯、钙、镁 尿量增加三种形式：突然增加 逐渐增加 缓慢增加（至一定程度后不再增加，说明肾脏损害严 重，往往预后

13、较差）感染 低血钾 临床表现为全身虚弱,易发生感染加上低血 钾而死亡 尿量800ml/d，血肌酐进行性升高，幅度 低，易被忽视。严重体液失调、消化道出血及神经系统症 状少见，感染发生率低，预后较好少尿期：积极治疗原发病，维持内环境稳定1.先利尿；限制水、电解质：补液宁少勿多，监2.测血钾、钠、氯、钙3.预防治疗高血钾4.纠正酸中毒5.维持营养6.控制感染7.血液净化（人工肾）多尿期治疗重点：1.治疗原发病2.维持水电解质和酸碱平衡3.控制氮质血症4.增加营养，补充蛋白质 5.防治并发症 补液:一般补充前一天尿量的2/3或1/2.还有要口服补充钾盐,还要进行监测.1.注意高危因素：创伤、感染、低

14、血压、化疗、肾毒性药物2.积极抗休克3.严重挤压伤及误输血，维持肾功能：碱化尿液、利尿剂4.做好术前准备：扩容、扩张肾血管、利尿5.少尿时可应用补液试验 直接原因：误吸、溺水、吸入性损伤、肺挫伤、机械通气等 间接原因：休克、脓毒症、急性胰腺炎、输大量库血、脂肪栓塞、体外循环等 发病率排位：全身感染（40%）最常见 在介质、因子的作用下血管的通透性增高,血液成分渗漏,肺间质发生水肿,有白血胞浸润和 红细胞漏出、肺泡水肿。肺泡表面活性物质减少，覆盖透明膜、血性物。细小支气管内有透明物质和血性渗出物致小片肺 不张。肺血管收缩,血管出现微血栓。肺实质纤维化,微血管闭塞。漏出性肺水肿特征性（非心源性肺水

15、肿）：肺泡毛细血管膜的通透性增加 肺顺应性下降：肺表面活性物质减少或活性降低 肺通气/灌流比例失调、肺内分流量增加 顽固性低氧血症、CO2潴留，心肌因缺氧和负担 加重而受损 严重呼吸困难：呼吸急促、浅而快、顽固性低氧血症（hypoxemia）：紫绀、PaO2下降 一般在原发病1272小时发生,2周后逐渐恢复，24周死亡率最高严重：感染、MOF1.治疗原发病2.循环支持：补充血容量、强心3.呼吸支持：呼吸机机械通气（定容、定压）和氧气4.以纠正低氧血症和改善肺泡换气5.初期：面罩吸氧、持续气道正压通气（CPAP）5-6.10cmH2O使肺泡复张，增加换气面积；同时增加吸入7.氧浓度。8.进展期：

16、气管插管，呼气末正压通气（PEEP），使9.肺泡在整个呼吸周期保持开放，使塌陷的肺泡重新10.通气，将水肿液从肺泡内移向间质。4.应用肺血管扩张剂：NO、PGE15.体位治疗：仰卧位变为俯卧位6.降胸内梯度、引流、肺内液体移动7.营养支持8.短期应用糖皮质激素：地塞米松9.肺泡表面活性物质雾化吸入Acute gastrointestinal dysfunction（AGD）stress ulcer AGD：继发于创伤、烧伤、休克或其他严重全身病变的一种胃肠道急性病理性改变，以胃肠道粘膜损害以及运动和屏障功能障碍为主要特点。应激性溃疡：继发于严重创伤、烧伤、休克或其他严重全身病变如心肌梗死等的一

17、种胃、十二指肠粘膜病变：急性炎症、糜烂、溃疡、穿孔，表现为消化道出血或穿孔1.腹胀、腹痛：2.消化道出血：3.弥漫性腹膜炎4.肠源性感染：细菌移位致全身感染5.急性非结石性胆囊炎6.胃镜：散在出血点、溃疡1.根据原发病及临床表现2.排除胃肠道本身的疾病如：坏死性肠炎、肠梗阻、出血穿孔等3.全面估计病情、注意其他器官的功能状态1.处理原发病2.止酸剂：H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂3.胃黏膜保护剂：铋剂、氢氧化铝凝胶4.胃肠减压3.保护和恢复胃肠粘膜的屏障功能：a.谷氨酰胺、生长激素，膳食纤维促进肠粘膜代偿、生长b.勿滥用抗生素保持肠内菌群平衡c.肠内、肠外营养支持4.手术：非手术无效或并发穿孔

18、病毒性肝炎 化学物中毒：药物、化工产品、毒蘑菇 外科疾病：巨大肿瘤、血流阻断、胆管炎大范围肝切除等 其他：脓毒症、妊娠期急性脂肪肝、肝豆状核变性1.早期症状：恶心、呕吐、黄疸2.意识障碍：肝性脑病 反应迟钝、嗜睡、昏迷3.肝臭：血硫醇增多，呼气有烂苹果气味4.出血：凝血因子合成减少，皮肤瘀斑、胃肠道出血5.其他器官系统功能障碍：低血压、代酸、脑水肿、肺水肿、肾衰竭、感染6.实验室：肝功异常：转氨酶、胆红素升高血生化：低钠、低镁、高钾或低钾肾功:BUN、Cr升高凝血机制：凝血酶原时间延长，纤维蛋白原、血小板减少血常规：白细胞增多 禁用肝毒性药物：抗结核、麻醉、安眠药 手术前评估肝脏功能代偿能力 积极治疗原发病 重症病人监测肝功能1.一般治疗：尽量肠内营养白蛋白保持大便通畅。降低血氨：谷氨酸钠、精氨酸恢复大脑功能：左旋多巴治疗感染2.肝性脑病：硫喷妥钠甘露醇降温3.肝移植：治疗肝病引起的AHF唯一有效方法4.肝功能支持(人工肝)谢 谢！