七年制医学课件病理生理肾功能衰竭课件.ppt

1、2021/3/11 一一 概述概述 1.1.肾脏是体内最重要的排泄器官肾脏是体内最重要的排泄器官 2.2.肾脏调节体内水、电解质、酸碱平衡肾脏调节体内水、电解质、酸碱平衡 3.3.肾脏也是一个内分泌器官：肾脏也是一个内分泌器官：产生：产生：肾素、促红细胞生成素、肾素、促红细胞生成素、激肽释放酶激肽释放酶激肽、激肽、1 1 羟化酶羟化酶 1,25(OH)1,25(OH)2 2D D3 3、PGA PGA2 2、PGEPGE2 2、降解：降解：PTHPTH、胃泌素、胃泌素 2021/3/12（一）（一）概念概念（二）分类（二）分类 1.1.急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭 2.2.慢性肾功能衰竭慢性肾

2、功能衰竭 3.3.尿毒症尿毒症 2021/3/13（一）（一）概念概念 各种原因使肾脏各种原因使肾脏排泄功能排泄功能在在短期短期内急内急剧减退，引起氮源性代谢废物在体内潴留、剧减退，引起氮源性代谢废物在体内潴留、水电解质酸碱平衡紊乱的病理过程。水电解质酸碱平衡紊乱的病理过程。2021/3/14（二）（二）原因与分类原因与分类：1.1.肾前性：肾血流量减少，肾前性：肾血流量减少，GFRGFR（功能性）（功能性）2.2.肾性肾性（器质性）（器质性）（1 1）肾脏本身疾病：）肾脏本身疾病：（2 2）肾毒物的作用：）肾毒物的作用：重金属中毒、有机溶媒中毒、化学药物重金属中毒、有机溶媒中毒、化学药物中毒

3、、生物毒性物质、溶血及挤压伤、多发中毒、生物毒性物质、溶血及挤压伤、多发性骨髓瘤等。性骨髓瘤等。（3 3）肾缺血：）肾缺血：3.3.肾后性：肾小管压力增高，肾后性：肾小管压力增高，GFR GFR2021/3/15（三）发病机制发病机制肾小球滤过率（肾小球滤过率（GFRGFR）1.肾缺血肾缺血：2.肾小管阻塞肾小管阻塞：结晶、血红蛋白、肌红蛋白、脱落上皮细结晶、血红蛋白、肌红蛋白、脱落上皮细胞等铸成管型从而发生阻塞。胞等铸成管型从而发生阻塞。3.3.肾小管原尿反流肾小管原尿反流：肾小管上皮细胞坏死，基底膜断裂，尿液肾小管上皮细胞坏死，基底膜断裂，尿液反流入间质，造成间质水肿，压迫肾小管。反流入间

4、质，造成间质水肿，压迫肾小管。2021/3/16（四）急性肾功能衰竭发展过程及机能代谢的变化急性肾功能衰竭发展过程及机能代谢的变化（少尿型）（少尿型）1.少尿期少尿期 （1）少尿少尿(oliguria)、及、及尿液成分异常尿液成分异常：（2）水中毒水中毒：（3）代谢性酸中毒代谢性酸中毒：（4 4）高血钾高血钾：（5 5）氮质血症氮质血症(azotemia)：2021/3/17 2.多尿期多尿期 多尿多尿(polyuria)(polyuria)产生产生机制机制：（1 1）肾血流量与肾小球滤过功能逐渐恢复。）肾血流量与肾小球滤过功能逐渐恢复。（2 2）肾小管阻塞被解除，肾间质水肿逐渐消退。）肾小管

5、阻塞被解除，肾间质水肿逐渐消退。（3 3）新生肾小管上皮细胞对水、）新生肾小管上皮细胞对水、NaNa+重吸收能力重吸收能力 不完善，尿液不能被充分吸收。不完善，尿液不能被充分吸收。（4 4）渗透性利尿作用。）渗透性利尿作用。2021/3/18 3.恢复期恢复期 非少尿型急性肾功能衰竭：非少尿型急性肾功能衰竭：每天尿量可在每天尿量可在400-1000ml400-1000ml，尿尿NaNa含含量较低，可有量较低，可有氮质血症氮质血症及代谢性酸中毒，及代谢性酸中毒，愈后较好。愈后较好。2021/3/19 （一）（一）概念概念 各种慢性肾脏疾病各种慢性肾脏疾病进行性进行性、不可逆性不可逆性地地破坏肾单

6、位，使肾功能逐渐减退，在经过较破坏肾单位，使肾功能逐渐减退，在经过较长的发展过程后出现代谢废物在体内潴留、长的发展过程后出现代谢废物在体内潴留、水电解质酸碱平衡紊乱及某些水电解质酸碱平衡紊乱及某些内分泌功能内分泌功能异异常的病理过程。常的病理过程。2021/3/110（二）原因：（二）原因：肾脏病变：肾脏病变：肾血管病变：肾血管病变：尿路慢性阻塞：尿路慢性阻塞：全身代谢性疾病：全身代谢性疾病：2021/3/111（三）发展过程（三）发展过程：代偿期代偿期 肾功能不全期肾功能不全期 肾功能衰竭期肾功能衰竭期 尿毒症期尿毒症期GFR GFR ml/ml/分分 50 25-50 25 50 25-5

7、0 25 正常值正常值3030 25-30%20-25%20%25-30%20-25%707BUN mmol/L 28.6临床表现临床表现 无无 乏力、夜尿、乏力、夜尿、严重酸中毒、严重酸中毒、出现全身出现全身 多尿、多尿、贫血、血贫血、血CaCa2+2+、自体中自体中 消化道不适、消化道不适、血血PP、低血钠、低血钠、毒症状毒症状 轻度贫血等。轻度贫血等。高血氯等高血氯等。2021/3/112（四）发病机制（四）发病机制 健存肾单位学说健存肾单位学说 （intact nephyon hypothesis）：（1）肾小球硬化肾小球硬化：肾小球基底膜通透性增高；：肾小球基底膜通透性增高；肾小球的

8、高灌注和过度滤过。肾小球的高灌注和过度滤过。（2）肾小管肾间质损伤肾小管肾间质损伤：肾小管的高代谢引：肾小管的高代谢引起氧自由基起氧自由基、钙超载；炎性细胞释放生物活、钙超载；炎性细胞释放生物活性物质；成纤维细胞分泌性物质；成纤维细胞分泌、型胶原，使间型胶原，使间质纤维化，肾小管萎缩。质纤维化，肾小管萎缩。2021/3/113 矫枉失衡学说（矫枉失衡学说（trade-off hypothesistrade-off hypothesis）肾功能障碍时，某一溶质（如肾功能障碍时，某一溶质（如磷磷）排出减少，）排出减少，使血中磷含量增高，机体适应性反应是血液中有使血中磷含量增高，机体适应性反应是血液

9、中有一种相应体液因子（如一种相应体液因子（如PTHPTH）增高，）增高，PTHPTH可抑制健可抑制健存肾单位对磷的重吸收，使磷的排泄增加，血磷存肾单位对磷的重吸收，使磷的排泄增加，血磷维持正常，起到维持正常，起到“矫正矫正”代偿作用代偿作用；但当病情发；但当病情发展，因健存肾单位越来越少，展，因健存肾单位越来越少，血磷升高血磷升高，而且，而且PTHPTH进一步增高进一步增高，但不能使磷充分排出，但不能使磷充分排出，PTHPTH增高反可增高反可引起溶骨、皮肤瘙痒、胃溃疡、软组织坏死、神引起溶骨、皮肤瘙痒、胃溃疡、软组织坏死、神经毒性作用、贫血与出血、血压下降、蛋白质分经毒性作用、贫血与出血、血压

10、下降、蛋白质分解代谢增加、血胆固醇和甘油三酯增高等，使内解代谢增加、血胆固醇和甘油三酯增高等，使内环境进一步紊乱，出现环境进一步紊乱，出现“失衡失衡”失代偿失代偿情况。情况。2021/3/114（五）机体机能代谢的变化（五）机体机能代谢的变化 1.尿的变化尿的变化：（1 1）尿量变化：）尿量变化：夜尿夜尿(nocturia)(nocturia)多尿多尿：残存肾单位的高滤过原尿生成：残存肾单位的高滤过原尿生成、尿流速快重吸收尿流速快重吸收、原尿中溶质、原尿中溶质渗透性利尿、渗透性利尿、肾浓缩功能减退、肾对肾浓缩功能减退、肾对ADHADH反应性降低。反应性降低。少尿少尿：（2 2）尿渗透压改变：）

11、尿渗透压改变：（正常（正常1.002-1.0351.002-1.035 ）低渗尿低渗尿(1.020)(28.6mmol/L,28.6mmol/L,BUN BUN占占NPNNPN比例比例 80 809090肌酐清除率尿肌酐浓度肌酐清除率尿肌酐浓度/血浆肌酐浓度每分钟尿量血浆肌酐浓度每分钟尿量2021/3/1164.钙磷代谢障碍钙磷代谢障碍：（1 1）高血磷高血磷：GFR GFR、PTH PTH （2 2）低血钙低血钙：血磷血磷 钙摄入钙摄入：肠道吸收钙肠道吸收钙：1,25(OH)1,25(OH)2 2-D-D3 3 PTH(PTH(灭活灭活分泌分泌)毒物使肠粘膜损伤毒物使肠粘膜损伤 磷与钙结合成

12、磷与钙结合成CaCa3 3(PO(PO4 4)2 2 沉淀沉淀 2021/3/1175.5.肾性骨营养不良肾性骨营养不良(renal osteodystrophy):(renal osteodystrophy):机制：机制：(1)(1)1,25(OH)1,25(OH)2 2-D-D3 3：使肠道、肾小管吸收钙：使肠道、肾小管吸收钙(2)(2)高血磷、高血磷、低血钙使低血钙使 PTH PTH：溶骨作用：溶骨作用 (3)(3)酸中毒酸中毒：溶骨作用，干扰：溶骨作用，干扰1,25(OH)1,25(OH)2 2-D-D3 3合成合成(4)(4)铝积聚铝积聚：抑制成骨细胞增生、胶原蛋白合成、：抑制成骨细

13、胞增生、胶原蛋白合成、羟磷灰石结晶形成与生长，阻碍骨矿化。羟磷灰石结晶形成与生长，阻碍骨矿化。造成造成骨质软化骨质软化、骨质疏松骨质疏松、骨质硬化骨质硬化、肾性肾性佝偻病等，佝偻病等，临床上常见临床上常见骨折骨折。2021/3/118 6.6.肾性高血压肾性高血压（renal hypertensionrenal hypertension）：）：机制：（机制：（1 1）钠水潴留钠依赖性高血压）钠水潴留钠依赖性高血压 （2 2）肾素）肾素-血管紧张素系统活性血管紧张素系统活性 肾素依赖性高血压肾素依赖性高血压 （3 3）肾分泌的扩血管活性物质障碍）肾分泌的扩血管活性物质障碍 PGEPGE2 2 、

14、PGAPGA2 2 ，激肽释放酶激肽释放酶激肽激肽 。2021/3/119 7.7.肾性贫血肾性贫血（renal anemiarenal anemia）:机制：（机制：（1 1）促红素生成减少）促红素生成减少 （2 2）红细胞生成抑制因子的作用）红细胞生成抑制因子的作用 （3 3）铁的缺乏）铁的缺乏 （4 4）铝中毒铝中毒 （5 5）红细胞破坏增加（溶血）红细胞破坏增加（溶血）（6 6）出血倾向）出血倾向2021/3/120 四四 尿毒症（尿毒症（uremia uremia)（一）概念一）概念（二）发病机制：尿毒症毒素（二）发病机制：尿毒症毒素 1.1.甲状旁腺激素（甲状旁腺激素（PTHPTH

15、）作用作用：2.2.胍类化合物的作用：胍类化合物的作用：甲基胍及胍基琥珀酸甲基胍及胍基琥珀酸 3.3.尿素的作用：尿素的作用：4.4.胺类的作用：胺类的作用：5.5.其他物质的作用：其他物质的作用：6.6.铝铝2021/3/121（三）机能代谢变化（三）机能代谢变化 系系 统统 临床表现临床表现 发生机理发生机理神经系统神经系统：尿毒症性脑病、：尿毒症性脑病、毒物蓄积、毒物蓄积、NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶和钙酶和钙 周围神经病变周围神经病变 泵泵，神经递质释放，神经递质释放心血管系统心血管系统：心力衰竭：心力衰竭 肾性高血压、酸中毒、肾性高血压、酸中毒、心律失常、心包炎心律失常、心

16、包炎 血血K K、钠水潴留、尿素尿酸、钠水潴留、尿素尿酸呼吸系统呼吸系统：呼吸深大、尿味：呼吸深大、尿味 酸中毒、尿素、心力衰竭酸中毒、尿素、心力衰竭 肺水肿、纤维素性胸膜炎肺水肿、纤维素性胸膜炎 低蛋白血症、炎症等低蛋白血症、炎症等消化系统消化系统：食欲减退、恶心、：食欲减退、恶心、尿素、胃泌素尿素、胃泌素、PTHPTH 呕吐、腹泻、出血呕吐、腹泻、出血 胃酸分泌胃酸分泌2021/3/122 系系 统统 临床表现临床表现 发生机理发生机理内分泌系统内分泌系统：EPOEPO性激素性激素 肾功能障碍肾功能障碍 PTHPTH 皮肤变化皮肤变化：呈灰黄色、尿素霜：呈灰黄色、尿素霜 尿毒症毒素、转移性

17、钙化尿毒症毒素、转移性钙化 瘙痒瘙痒 刺激神经末梢刺激神经末梢免疫系统免疫系统：免疫缺陷：免疫缺陷 尿毒症毒素尿毒症毒素代谢障碍代谢障碍糖代谢糖代谢：糖耐量降低糖耐量降低 胰岛素分泌胰岛素分泌、胰岛素与靶细胞受体结合障碍胰岛素与靶细胞受体结合障碍蛋白质代谢蛋白质代谢：负氮平衡：负氮平衡 蛋白质摄入蛋白质摄入、低蛋白血症低蛋白血症 合成障碍、分解合成障碍、分解、丢失、丢失脂肪代谢脂肪代谢：高脂血症高脂血症 甘油三酯合成甘油三酯合成、清除减少、清除减少2021/3/123肾小球滤过率（肾小球滤过率（GFRGFR）肾小球有效滤过压肾小球有效滤过压肾小球毛细血管血压肾小球毛细血管血压（近曲小管管内压肾

18、小球血浆胶体渗透压）（近曲小管管内压肾小球血浆胶体渗透压）2021/3/124 肾缺血肾缺血：（1 1）肾灌注压下降：）肾灌注压下降：BpBp （2 2）肾血管收缩：体内儿茶酚胺增加，）肾血管收缩：体内儿茶酚胺增加，肾素肾素-血血 管紧张素系统激活，内皮素增加；管紧张素系统激活，内皮素增加；前列腺素、激前列腺素、激 肽、肽、NONO等减少。等减少。（3 3）血液流变学改变：）血液流变学改变：RBCRBC、血小扳聚集，、血小扳聚集，WBC WBC嵌顿，血液粘度增加，嵌顿，血液粘度增加，RBC RBC压积增加压积增加,纤维蛋白原增加。纤维蛋白原增加。2021/3/125 功能性功能性 器质性器质性

19、尿比重尿比重 1.020 1.015尿尿NaNa+(mmol/L)(mmol/L)40尿肌酐尿肌酐/血肌酐血肌酐 40 10肾衰指数肾衰指数 1 mmol/L 钠排泄分数钠排泄分数 2尿蛋白尿蛋白 尿沉渣镜检尿沉渣镜检 管型、管型、RBCRBC、上皮细胞上皮细胞补液实验补液实验 尿量增加尿量增加 尿量不增加尿量不增加 输液原则输液原则 充分扩容充分扩容 量出为入量出为入2021/3/126水中毒水中毒 机制：机制：少尿，少尿，摄入水摄入水，体内分解代谢加强，体内分解代谢加强，ADH ADH分泌增加。分泌增加。2021/3/127代谢性酸中毒代谢性酸中毒 机制：机制：少尿，少尿，体内分解代谢加强

20、，体内分解代谢加强，肾脏排酸保碱功能降低。肾脏排酸保碱功能降低。2021/3/128高血钾高血钾 机制：机制：少尿，少尿，组织分解代谢增加，组织分解代谢增加，酸中毒，酸中毒，低血钠。低血钠。2021/3/129氮质血症氮质血症 机制：机制：少尿，少尿，组织分解代谢增加组织分解代谢增加。2021/3/130 铝中毒：铝中毒：铝可抑制铁螯合酶和尿卟啉脱羧酶，铝可抑制铁螯合酶和尿卟啉脱羧酶，抑制血红素的合成；抑制血红素的合成；与转铁蛋白结合影响铁的转运，与转铁与转铁蛋白结合影响铁的转运，与转铁蛋白结合后进入细胞抑制红系干细胞增殖。蛋白结合后进入细胞抑制红系干细胞增殖。2021/3/131THANKS FOR WATCHING谢谢大家观看为了方便教学与学习使用，本文档内容可以在下载后随意修改，调整。欢迎下载！时间：20XX.XX.XX汇报人：XXX2021/3/132