1、日本血吸虫病日本血吸虫病Schistosomiasis Japonicum概述概述-SUMMARY(1 1)血吸虫病血吸虫病z血吸虫病(血吸虫病(schistosomiasisschistosomiasis)是由血吸虫寄生)是由血吸虫寄生于人体引起的地方性寄生虫病。寄生于人体的血于人体引起的地方性寄生虫病。寄生于人体的血吸虫主要有三种:即流行于非洲北部的埃及血吸吸虫主要有三种:即流行于非洲北部的埃及血吸虫(虫(SchistosomaSchistosoma haematobiumhaematobium);流行于拉丁);流行于拉丁美洲及非洲中部的曼氏血吸虫(美洲及非洲中部的曼氏血吸虫(Schist
2、osomaSchistosoma m a n s o n im a n s o n i)以 及 流 行 于 亚 洲 的 日 本 血 吸 虫)以 及 流 行 于 亚 洲 的 日 本 血 吸 虫(SchistosomaSchistosoma japanicumjapanicum)。中国只有日本血)。中国只有日本血吸虫病流行。吸虫病流行。z 埃及血吸虫主要寄生于终末宿主膀胱和盆腔静脉丛,曼氏埃及血吸虫主要寄生于终末宿主膀胱和盆腔静脉丛,曼氏和日本血吸虫病主要寄生于终末宿主门静脉系统。和日本血吸虫病主要寄生于终末宿主门静脉系统。概述概述-SUMMARY (2 2)日本血吸虫病日本血吸虫病z日本血吸虫病
3、是由日本血吸虫寄生于人或动物门日本血吸虫病是由日本血吸虫寄生于人或动物门静脉系统所引起的疾病。静脉系统所引起的疾病。z主要通过接触含血吸虫尾蚴的疫水而感染。主要通过接触含血吸虫尾蚴的疫水而感染。z主要病变是虫卵引起的肝脏和结肠肉芽肿。主要病变是虫卵引起的肝脏和结肠肉芽肿。z临床特点,临床特点,急性期急性期以发热、肝脏肿大和压痛、腹以发热、肝脏肿大和压痛、腹泻和脓血便、血嗜性粒细胞增多为主要表现;泻和脓血便、血嗜性粒细胞增多为主要表现;慢慢性期性期以肝脾肿大和腹泻为突出表现;以肝脾肿大和腹泻为突出表现;晚期晚期以门静以门静脉高压引起的腹水和巨脾为主要表现。脉高压引起的腹水和巨脾为主要表现。病原学
4、病原学-ETIOLOGY(1 1)p发育过程发育过程六个阶段六个阶段:虫卵虫卵毛蚴毛蚴胞蚴胞蚴尾蚴尾蚴童童虫虫成虫成虫。p生活史特点:生活史特点:繁殖交替:繁殖交替:经历无性繁殖和有性繁殖。经历无性繁殖和有性繁殖。宿主交替:宿主交替:钉螺为钉螺为惟一惟一中间宿主,人和多中间宿主,人和多种动物可作为终末宿主。种动物可作为终末宿主。病原学病原学-ETIOLOGY(2 2)p 在中间宿主内繁殖在中间宿主内繁殖-无性繁殖:无性繁殖:虫卵入水后,在适宜条件虫卵入水后,在适宜条件(温度、酸度、光度)下孵出毛蚴。毛蚴在(温度、酸度、光度)下孵出毛蚴。毛蚴在水下水下做直线运做直线运动,侵入钉螺。在钉螺体内,经
5、母胞蚴和子胞蚴两代繁殖,动,侵入钉螺。在钉螺体内,经母胞蚴和子胞蚴两代繁殖,发育成尾蚴。尾蚴在发育成尾蚴。尾蚴在水面水面浮游,当终末宿主接触疫水时,浮游,当终末宿主接触疫水时,尾蚴很快(数秒钟尾蚴很快(数秒钟)钻入皮肤或粘膜。钻入皮肤或粘膜。p 在终末宿主内繁殖在终末宿主内繁殖-有性繁殖:有性繁殖:尾蚴在皮肤或粘膜很快尾蚴在皮肤或粘膜很快(数分钟)脱尾成童虫。数小时后童虫进入血管或(数分钟)脱尾成童虫。数小时后童虫进入血管或/和淋和淋巴管,经静脉巴管,经静脉-右心右心-肺脏肺脏-左心左心-动脉动脉-肠系膜动脉肠系膜动脉-门静门静脉到达肝脏。在脉到达肝脏。在肝脏肝脏内,内,约约4 4周时间周时间
6、,童虫发育成成虫。,童虫发育成成虫。成虫雌雄合抱,逆行入门静脉系统寄生,主要在成虫雌雄合抱,逆行入门静脉系统寄生,主要在肠系膜下肠系膜下静脉。静脉。雌雄交配后,雌虫在肠粘膜下层末梢静脉内产卵。雌雄交配后,雌虫在肠粘膜下层末梢静脉内产卵。虫卵可破坏肠粘膜而进入肠腔,随粪便排出体外。虫卵可破坏肠粘膜而进入肠腔,随粪便排出体外。p 成虫平均存活时间成虫平均存活时间4 45 5年,最长达年,最长达2020年。年。z日本血吸虫生活史日本血吸虫生活史流行病学流行病学-EPIDEMIOLOGY(1 1)传播过程传播过程z传染源:有成虫寄生并排传染源:有成虫寄生并排虫卵的人和动物。虫卵的人和动物。z传播途径:
7、经水传播。传播途径:经水传播。构成传播的必备条构成传播的必备条件:粪便入水,钉螺孳生和接触疫水。件:粪便入水,钉螺孳生和接触疫水。z易感人群:普遍易感。感染后可获得易感人群:普遍易感。感染后可获得防止防止再感染再感染而而不能清除体内成虫不能清除体内成虫的保护性免疫,的保护性免疫,但不持久。但不持久。流行病学流行病学-EPIDEMIOLOGY(2 2)流行特征流行特征z地区分布:地区分布:世界分布:主要流行于亚洲;世界分布:主要流行于亚洲;中中国分布:主要流行于长江沿岸及江南诸省;台湾国分布:主要流行于长江沿岸及江南诸省;台湾省的流行虫株与大陆不同,在人体内不能发育为省的流行虫株与大陆不同,在人
8、体内不能发育为成虫。成虫。z时间分布:急性血吸虫病主要发生于夏秋季,以时间分布:急性血吸虫病主要发生于夏秋季,以7 79 9月多见。月多见。z人群分布:急性血吸虫病主要见于青壮年和儿童。人群分布:急性血吸虫病主要见于青壮年和儿童。Corrected Schistosoma japonicum infection prevalence rates in humans stratified by age and sex,2004,Peoples Republic of China.流行病学流行病学-EPIDEMIOLOGY(3 3)流行类型流行类型根据根据流行特征,血吸虫病分三个类型:流行特征,血
9、吸虫病分三个类型:z湖沼型:钉螺随湿地呈片状分布,人们因打草捕湖沼型:钉螺随湿地呈片状分布,人们因打草捕鱼而感染;流行率最高。鱼而感染;流行率最高。z水网型:钉螺沿河沟呈网状分布,居民因河边用水网型:钉螺沿河沟呈网状分布,居民因河边用水而感染;流行率一般。水而感染;流行率一般。z山丘型:钉螺顺水系呈线状分布,人们因下田劳山丘型:钉螺顺水系呈线状分布,人们因下田劳动而感染;流行率最低。动而感染;流行率最低。发病机制发病机制-PATHOGENESIS(1)尾蚴引起的病变尾蚴引起的病变z一般在尾蚴钻入皮肤后数小时至一般在尾蚴钻入皮肤后数小时至2 23 3日内发生,日内发生,表现为红色小丘疹。表现为红
10、色小丘疹。镜下见真皮充血、出血和水镜下见真皮充血、出血和水肿,起初有中性与嗜酸性粒细胞浸润,以后主要肿,起初有中性与嗜酸性粒细胞浸润,以后主要为单核细胞浸润。为单核细胞浸润。p发病机制主要与迟发性变态反应有关。动物实验发病机制主要与迟发性变态反应有关。动物实验证明,转移感染小鼠的淋巴细胞给正常小鼠,再证明,转移感染小鼠的淋巴细胞给正常小鼠,再接种尾蚴,接种尾蚴,1 12 2天后,尾蚴周围有单核细胞浸润。天后,尾蚴周围有单核细胞浸润。发病机制发病机制-PATHOGENESIS(2)童虫引起的童虫引起的病变病变z 感染后感染后1 12 2天,童虫移行到肺。部分童虫可穿破肺泡壁毛天,童虫移行到肺。部
11、分童虫可穿破肺泡壁毛细血管,游出到肺组织,引起点状出血及白细胞浸润并可细血管,游出到肺组织,引起点状出血及白细胞浸润并可有血管炎改变,但病变轻微而短暂。有血管炎改变,但病变轻微而短暂。z 童虫所引起的点状出血与童虫的机械作用、童虫的代谢产童虫所引起的点状出血与童虫的机械作用、童虫的代谢产物或虫体死亡后蛋白分解产物所致的变态反应有关。物或虫体死亡后蛋白分解产物所致的变态反应有关。z 宿主感染血吸虫后获得的特异性免疫,对再感染有不同程宿主感染血吸虫后获得的特异性免疫,对再感染有不同程度的抵抗作用;度的抵抗作用;其机制为其机制为抗体依赖性嗜酸性粒细胞细胞毒抗体依赖性嗜酸性粒细胞细胞毒反应,反应,由由
12、IgEIgE和和IgG2aIgG2a介导;介导;主要作用于表面有抗原表达主要作用于表面有抗原表达的幼龄童虫。的幼龄童虫。发病机制发病机制-PATHOGENESIS(3)成虫引起的病变成虫引起的病变p 血吸虫在门静脉系统内发育成熟后,可使机体发生贫血、血吸虫在门静脉系统内发育成熟后,可使机体发生贫血、嗜酸性粒细胞增多、脾肿大、静脉内膜炎及静脉周围炎等。嗜酸性粒细胞增多、脾肿大、静脉内膜炎及静脉周围炎等。p 在肝、脾单核吞噬细胞系统的细胞内,常见有黑褐色血在肝、脾单核吞噬细胞系统的细胞内,常见有黑褐色血吸虫色素沉着,是成虫吞食红细胞后,在虫体内吸虫色素沉着,是成虫吞食红细胞后,在虫体内珠蛋白酶珠蛋
13、白酶作用下,使血红蛋白分解而形成的一种血红素样色素,同作用下,使血红蛋白分解而形成的一种血红素样色素,同样的色素也见于成虫的肠道内。样的色素也见于成虫的肠道内。活的成虫本身在静脉内活的成虫本身在静脉内不引起宿主反应,不引起宿主反应,其解释是成虫的表膜内含有宿主的抗原,其解释是成虫的表膜内含有宿主的抗原,被宿主认为是被宿主认为是“自身自身”抗原而逃避了免疫攻击。抗原而逃避了免疫攻击。成虫死亡成虫死亡后,多在肝内分解,产生毒性,可引起明显的静脉炎和静后,多在肝内分解,产生毒性,可引起明显的静脉炎和静脉周围炎。脉周围炎。死亡虫体周围组织坏死,大量嗜酸性粒细胞浸死亡虫体周围组织坏死,大量嗜酸性粒细胞浸
14、润,形成嗜酸性脓肿。润,形成嗜酸性脓肿。发病机制发病机制-PATHOGENESIS(4)虫卵引起的病变(虫卵引起的病变(1 1)z虫卵沉着所引起的损害是最主要的病变,虫卵除虫卵沉着所引起的损害是最主要的病变,虫卵除主要沉着于乙状结肠和直肠壁以及肝外,也常见主要沉着于乙状结肠和直肠壁以及肝外,也常见于回肠末段、阑尾及升结肠等处。于回肠末段、阑尾及升结肠等处。肺、脑等其他肺、脑等其他器官有时也可见到。未成熟的虫卵所引起的病变器官有时也可见到。未成熟的虫卵所引起的病变轻微;轻微;含毛蚴的成熟虫卵往往引起虫卵结节形成。含毛蚴的成熟虫卵往往引起虫卵结节形成。按其病变发展过程可分为按其病变发展过程可分为急
15、性虫卵结节急性虫卵结节和和慢性虫慢性虫卵结节卵结节两种两种。急性血吸虫病虫卵结节急性血吸虫病虫卵结节 结节中心有一成熟虫卵,卵壳表面可见放射状物质,周围广泛坏死伴大量嗜酸性粒细胞浸润 急性血吸虫病晚期虫卵结节急性血吸虫病晚期虫卵结节坏死区及嗜酸性粒细胞浸润范围缩小,其周围出现放射状排列的类皮细胞层 慢性血吸虫病虫卵结节慢性血吸虫病虫卵结节 结节中央有破裂和钙化的虫卵,其周围有类上皮细胞和异物巨细胞,形成假结核结节发病机制发病机制-PATHOGENESIS(5)虫卵引起的病变(虫卵引起的病变(2 2)z 目前认为虫卵结节的形成主要是由目前认为虫卵结节的形成主要是由T T细胞介导的迟发性变细胞介导
16、的迟发性变态反应的结果。态反应的结果。诱发虫卵结节的抗原来自诱发虫卵结节的抗原来自成熟虫卵成熟虫卵中中毛蚴毛蚴所分泌的所分泌的可溶性卵抗原(可溶性卵抗原(soluble egg antigensoluble egg antigen,SEASEA),),是一种含蛋白质、糖蛋白、多糖和酶的异质性混合物。除是一种含蛋白质、糖蛋白、多糖和酶的异质性混合物。除细胞免疫外,在急性虫卵结节形成过程中,毛蚴分泌的细胞免疫外,在急性虫卵结节形成过程中,毛蚴分泌的SEASEA刺激宿主产生抗体,在虫卵周围形成免疫复合物,刺激宿主产生抗体,在虫卵周围形成免疫复合物,型变态反应亦可能参与虫卵结节的形成。型变态反应亦可能
17、参与虫卵结节的形成。z 肉芽肿的形成是宿主对虫卵的一种保护性免疫应答,使虫肉芽肿的形成是宿主对虫卵的一种保护性免疫应答,使虫卵变性、破坏、被吞噬和清除。但同时虫卵结节又能破坏卵变性、破坏、被吞噬和清除。但同时虫卵结节又能破坏宿主正常组织并导致器官纤维化。宿主正常组织并导致器官纤维化。病理解剖病理解剖-PATHOLOGICAL ANATOMY(1)p结肠病变:结肠病变:常累及全部结肠。因成虫多寄生于肠系膜常累及全部结肠。因成虫多寄生于肠系膜下静脉和痔上静脉,故乙状结肠最为显著。下静脉和痔上静脉,故乙状结肠最为显著。p 急性期:急性期:肉眼观:粘膜红肿,隐约可见褐色或灰黄色细肉眼观:粘膜红肿,隐约
18、可见褐色或灰黄色细颗粒状扁平隆起的虫卵堆积灶。病灶中央可发生坏死脱落颗粒状扁平隆起的虫卵堆积灶。病灶中央可发生坏死脱落形成溃疡,其边缘常有充血。形成溃疡,其边缘常有充血。镜下观:粘膜及粘膜下层镜下观:粘膜及粘膜下层有虫卵堆积,形成急性虫卵结节。溃疡一般表浅,邻近的有虫卵堆积,形成急性虫卵结节。溃疡一般表浅,邻近的小溃疡可互相融合,形成较大溃疡。小溃疡可互相融合,形成较大溃疡。虫卵可随坏死组织脱虫卵可随坏死组织脱落入肠腔,粪便中可查见虫卵。落入肠腔,粪便中可查见虫卵。p 慢性期:急性虫卵结节演变为慢性虫卵结节。反复虫卵沉慢性期:急性虫卵结节演变为慢性虫卵结节。反复虫卵沉着、反复粘膜溃疡和反复肠壁
19、纤维化,导致肠粘膜粗糙不着、反复粘膜溃疡和反复肠壁纤维化,导致肠粘膜粗糙不平,皱襞消失和肠壁增厚。平,皱襞消失和肠壁增厚。由于肠壁结缔组织增生,使以由于肠壁结缔组织增生,使以后到达肠壁的虫卵难于排入肠腔,粪便中不易查见虫卵。后到达肠壁的虫卵难于排入肠腔,粪便中不易查见虫卵。慢性血吸虫病的结肠慢性血吸虫病的结肠 肠壁增厚,粘膜粗糙不平,多处粘膜呈息肉样增生病理解剖病理解剖-PATHOLOGICAL ANATOMY(2)肝脏病变:肝脏病变:z 急性期:急性期:肉眼观:肉眼观:肝脏肝脏轻度肿大,表面及切面可见多个轻度肿大,表面及切面可见多个不等的灰白或灰黄色、粟粒绿豆大小的小结节。不等的灰白或灰黄色
20、、粟粒绿豆大小的小结节。镜下观:镜下观:急性虫卵结节主要分布在汇管区附近,急性虫卵结节主要分布在汇管区附近,肝细胞可因受压而肝细胞可因受压而萎缩,门静脉分支可有静脉内膜炎改变。萎缩,门静脉分支可有静脉内膜炎改变。KupfferKupffer细胞内细胞内可见黑褐色血吸虫色素沉着。可见黑褐色血吸虫色素沉着。z 慢性期:慢性期:主要病变为慢性虫卵结节和肝纤维化。主要病变为慢性虫卵结节和肝纤维化。重度感染重度感染病例,肝病例,肝脏脏因严重纤维化而变硬、变小,导致肝硬变。因严重纤维化而变硬、变小,导致肝硬变。肝肝表面有结缔组织浅沟纹。肝切面见结缔组织沿门静脉分支表面有结缔组织浅沟纹。肝切面见结缔组织沿门
21、静脉分支呈树枝状分布,称为干线型或管道型肝硬变(呈树枝状分布,称为干线型或管道型肝硬变(pipe stem pipe stem cirrhosiscirrhosis)。)。较大的门静脉分支管壁增厚,可有血栓形较大的门静脉分支管壁增厚,可有血栓形成。由于虫卵结节主要见于汇管区,肝小叶并未遭受严重成。由于虫卵结节主要见于汇管区,肝小叶并未遭受严重破坏,破坏,故与门脉性肝硬变不同,不形成假小叶。故与门脉性肝硬变不同,不形成假小叶。急性血吸虫病的肝脏急性血吸虫病的肝脏 肝表面及切面上可见多数灰白色急性虫卵结节z血吸虫病性肝硬变z肝表面呈粗大结节状慢性血吸虫病肝硬变慢性血吸虫病肝硬变 肝表面呈粗大结节状
22、慢性血吸虫病性肝硬变慢性血吸虫病性肝硬变 肝切面见沿门静脉分支有大量的纤维组织增生病理解剖病理解剖-PATHOLOGICAL ANATOMY(3)脾脏病变:脾脏病变:p 早期:脾脏肿大,但不明显。主要由成虫的代谢产物引起早期:脾脏肿大,但不明显。主要由成虫的代谢产物引起的单核巨噬细胞增生所致。的单核巨噬细胞增生所致。p 晚期:脾脏肿大显著,主要由门静脉高压引起的脾淤血所晚期:脾脏肿大显著,主要由门静脉高压引起的脾淤血所致。致。肉眼观:脾质地坚韧,包膜增厚。切面呈暗红色,肉眼观:脾质地坚韧,包膜增厚。切面呈暗红色,脾小梁清楚,脾小体多不明显,常见棕黄色的含铁小结,脾小梁清楚,脾小体多不明显,常见
23、棕黄色的含铁小结,有时还可见多数梗死灶。有时还可见多数梗死灶。镜下观:脾窦扩张充血,窦内镜下观:脾窦扩张充血,窦内皮细胞及网状细胞增生,窦壁纤维组织增生而变宽。脾小皮细胞及网状细胞增生,窦壁纤维组织增生而变宽。脾小体萎缩减少,单核巨噬细胞内可见血吸虫色素沉着。陈旧体萎缩减少,单核巨噬细胞内可见血吸虫色素沉着。陈旧出血灶伴有铁质及钙盐沉着和纤维组织增生,形成含铁小出血灶伴有铁质及钙盐沉着和纤维组织增生,形成含铁小结(结(sideroticsiderotic nodule nodule)。脾内偶见虫卵结节。)。脾内偶见虫卵结节。病理解剖病理解剖-PATHOLOGICAL ANATOMY(4)肺脏病
24、变:肺脏病变:z在部分急性病例,肺内可出现急性虫卵结节,其在部分急性病例,肺内可出现急性虫卵结节,其周围肺泡出现炎性渗出物。周围肺泡出现炎性渗出物。通常肺的变化甚轻微,通常肺的变化甚轻微,一般不导致严重后果。一般不导致严重后果。关于肺内虫卵的来源,近关于肺内虫卵的来源,近年来认为并非成虫寄生在肺内产卵,而主要是通年来认为并非成虫寄生在肺内产卵,而主要是通过门腔静脉之间的交通枝而来。在肝内门静脉过门腔静脉之间的交通枝而来。在肝内门静脉分支严重阻塞并发门静脉高压的患者,更易发生分支严重阻塞并发门静脉高压的患者,更易发生门腔静脉交通枝的开放。门腔静脉交通枝的开放。病理解剖病理解剖-PATHOLOGI
25、CAL ANATOMY(5)脑部病变:脑部病变:z主要见于大脑顶叶,也可累及额叶及枕叶,主要见于大脑顶叶,也可累及额叶及枕叶,表现表现为不同时期(急性期和慢性期)的虫卵结节形成为不同时期(急性期和慢性期)的虫卵结节形成和胶质细胞增生。关于虫卵进入脑的途径,最大和胶质细胞增生。关于虫卵进入脑的途径,最大可能是肺部虫卵经肺静脉到左心,而后由动脉血可能是肺部虫卵经肺静脉到左心,而后由动脉血流带入脑内。流带入脑内。临床表现临床表现-MANIFESTATION(1)临床经过临床经过p侵袭期:侵袭期:多发生在接触疫水后数小时至多发生在接触疫水后数小时至2 23 3天,天,尾蚴侵入至其成熟产卵的一段时期。平
26、均尾蚴侵入至其成熟产卵的一段时期。平均1 1月左月左右。右。p急性期:急性期:初次感染初次感染1 1月以后,成虫大量产卵时期。月以后,成虫大量产卵时期。一般不超过一般不超过6 6月。月。p慢性期:慢性期:急性期未曾发现、未治疗或治疗不彻底、急性期未曾发现、未治疗或治疗不彻底、或多次少量重复感染,或多次少量重复感染,6 6月后逐渐发展成慢性。月后逐渐发展成慢性。一般可持续一般可持续10102020年,年,p晚期:为血吸虫性肝硬变的晚期。晚期:为血吸虫性肝硬变的晚期。临床表现临床表现-MANIFESTATION(2)侵袭期侵袭期p尾蚴侵入处有皮炎出现,局部有红色小丘尾蚴侵入处有皮炎出现,局部有红色
27、小丘疹,奇痒,数日内自行消退。疹,奇痒,数日内自行消退。p当尾蚴行经肺部时,亦可造成局部小血管当尾蚴行经肺部时,亦可造成局部小血管出血和炎症,患者可有咳嗽、胸痛、偶见出血和炎症,患者可有咳嗽、胸痛、偶见痰中带血丝等。痰中带血丝等。临床表现临床表现-MANIFESTATION(3)急性期(急性期(全身表现全身表现)z发热:发热:主要症状,见于几乎所有患者。热主要症状,见于几乎所有患者。热型:间歇热多见,常临晚畏寒,次晨多汗;型:间歇热多见,常临晚畏寒,次晨多汗;弛张热和不规则次之。热度:多在弛张热和不规则次之。热度:多在39394040,多伴相对缓脉。热程:通常,多伴相对缓脉。热程:通常1 1月
28、左右。月左右。z过敏反应:过敏反应:见于见于1/31/3患者,多表现为荨麻疹,患者,多表现为荨麻疹,少数有血管神经性水肿和淋巴结肿大。少数有血管神经性水肿和淋巴结肿大。急性血吸虫病荨麻疹急性血吸虫病荨麻疹临床表现临床表现-MANIFESTATION(4)急性期(急性期(局部表现局部表现)z腹部症状:腹部症状:见于半数患者,表现为见于半数患者,表现为腹痛和腹泻,腹痛和腹泻,可带血和粘液。严重者可出现腹膜刺激症状,腹可带血和粘液。严重者可出现腹膜刺激症状,腹胀,有柔韧感和压痛,可误诊为结核性腹膜炎。胀,有柔韧感和压痛,可误诊为结核性腹膜炎。z肝脾肿大:肝脾肿大:绝大多数患者有肝脏肿大,绝大多数患者
29、有肝脏肿大,半数患者半数患者有脾脏肿大。有脾脏肿大。临床表现临床表现-MANIFESTATION(5)慢性期慢性期z无症状型:绝大多数轻度感染者可始终无任何症无症状型:绝大多数轻度感染者可始终无任何症状,过去亦无急性发作史,仅于普查或其它疾病状,过去亦无急性发作史,仅于普查或其它疾病就医时偶然发现。患者可有轻度肝或脾脏肿大。就医时偶然发现。患者可有轻度肝或脾脏肿大。z有症状型:多表现为慢性腹泻和痢疾样大便。患有症状型:多表现为慢性腹泻和痢疾样大便。患者肝脾均见肿大,可发展为肝硬化,肝脏渐见缩者肝脾均见肿大,可发展为肝硬化,肝脏渐见缩小,质硬,表面不光滑。下腹部或有大小形状不小,质硬,表面不光滑
30、。下腹部或有大小形状不同的痞块、质硬、固定、或微有压痛。同的痞块、质硬、固定、或微有压痛。临床表现临床表现-MANIFESTATION(6)晚期晚期z巨脾型:最常见,占晚期血吸虫病的大多数。脾巨脾型:最常见,占晚期血吸虫病的大多数。脾下缘达脐平线或向内侧肿大超腹中线,质地坚硬,下缘达脐平线或向内侧肿大超腹中线,质地坚硬,常可扪及脾切迹。常可扪及脾切迹。z腹水型:常见。病人极度消瘦,大量腹水,腹壁腹水型:常见。病人极度消瘦,大量腹水,腹壁静脉怒张。与门脉性肝硬变相比,肝掌和蜘蛛痣静脉怒张。与门脉性肝硬变相比,肝掌和蜘蛛痣相对少见。相对少见。z侏褥型:少见。患者面容苍老而矮小,性器官不侏褥型:少见
31、。患者面容苍老而矮小,性器官不发育,第二性征缺如。发育,第二性征缺如。晚期血吸虫病腹水型晚期血吸虫病腹水型腹壁静脉曲张,腹膨隆,伴有脐疝异位血吸虫病异位血吸虫病-ABNORMAL SITE SCHISTOSOMIASISp肺血吸虫病:见于急性血吸虫病。咳嗽相当多见,肺血吸虫病:见于急性血吸虫病。咳嗽相当多见,可有胸痛,血痰等症状。体征不明显。但可有胸痛,血痰等症状。体征不明显。但X X线摄线摄片可见肺纹增加,片状阴影,类似肺的粟粒性结片可见肺纹增加,片状阴影,类似肺的粟粒性结核。病变在核。病变在3 36 6个月内逐渐消失。个月内逐渐消失。p脑血吸虫病:见于急性和慢性血吸虫病。急性脑脑血吸虫病:
32、见于急性和慢性血吸虫病。急性脑血吸虫病表现为意识障碍、脑膜刺激征、肢体瘫血吸虫病表现为意识障碍、脑膜刺激征、肢体瘫痪等脑膜脑炎症状;慢性脑血吸虫病以局灶性癫痪等脑膜脑炎症状;慢性脑血吸虫病以局灶性癫痫发作最常见。脑脊液检查正常痫发作最常见。脑脊液检查正常。肺血吸虫病肺血吸虫病脑血吸虫病脑血吸虫病急性血吸虫病发病急性血吸虫病发病2020天胸片天胸片 示两肺广泛的粟粒阴影,中下肺较多,两肺门影模糊急性血吸虫病发病急性血吸虫病发病4040天胸片天胸片 示两肺粟粒病变较前有吸收并发症并发症-COMPLICATIONS多见于慢性和晚期病例,包括肠道并发症和肝脏并多见于慢性和晚期病例,包括肠道并发症和肝脏
33、并发症。发症。p肠道并发症:肠道并发症:阑尾炎:较多见。阑尾穿孔可引阑尾炎:较多见。阑尾穿孔可引起弥漫性腹膜炎。起弥漫性腹膜炎。肠梗阻:血吸虫病患者的结肠梗阻:血吸虫病患者的结肠病变严重时可产生结肠狭窄。肠病变严重时可产生结肠狭窄。结肠癌:重流结肠癌:重流行区普查结肠癌的发病率较非流行区高。发病年行区普查结肠癌的发病率较非流行区高。发病年龄以龄以30304040岁最多,多为分化性腺癌和粘液腺癌。岁最多,多为分化性腺癌和粘液腺癌。p肝脏并发症:肝脏并发症:上消化道出血:常见严重并发症。上消化道出血:常见严重并发症。自发性腹膜炎。自发性腹膜炎。肝性脑病等。肝性脑病等。实验室检查实验室检查-LABO
34、RATORY TEST(1)p 血常规:血常规:急性期急性期白细胞总数及嗜酸性粒细胞显著增多,白白细胞总数及嗜酸性粒细胞显著增多,白细胞总数多在细胞总数多在(10(1030)30)10109 9/L/L,嗜酸性细胞常占,嗜酸性细胞常占20%20%40%40%或更高。部分患者嗜酸性粒细胞增高不显著。或更高。部分患者嗜酸性粒细胞增高不显著。慢性期慢性期嗜酸性粒细胞轻度增多。嗜酸性粒细胞轻度增多。晚期晚期因脾功能进,白细胞明显减因脾功能进,白细胞明显减少,并伴有贫血及血小板减少。少,并伴有贫血及血小板减少。p 肝功能:急性期多因虫卵刺激导致网状内皮细胞增生,故肝功能:急性期多因虫卵刺激导致网状内皮细
35、胞增生,故血清球蛋白显著增高,蛋白电泳显示丙种蛋白增高;由于血清球蛋白显著增高,蛋白电泳显示丙种蛋白增高;由于部分病人部分病人2 2球蛋白增高,嗜异性凝集试验呈阳性反应,球蛋白增高,嗜异性凝集试验呈阳性反应,少数慢性期和晚期病人由于肝硬化的存在,血清白蛋白明少数慢性期和晚期病人由于肝硬化的存在,血清白蛋白明显降低;血清丙氨酸转酶多正常或轻度增高。很少有黄疸。显降低;血清丙氨酸转酶多正常或轻度增高。很少有黄疸。实验室检查实验室检查-LABORATORY TEST(2)p 粪便检查:粪便涂片虫卵阳性率仅粪便检查:粪便涂片虫卵阳性率仅25%25%。沉淀孵化法沉淀孵化法是目是目前前最主要最主要的诊断方
36、法,的诊断方法,虫卵沉淀阳性率约虫卵沉淀阳性率约50%50%,孵化阳性,孵化阳性率约率约80%80%,晚期病人由于肠粘膜增厚,虫卵进入肠腔数量晚期病人由于肠粘膜增厚,虫卵进入肠腔数量减少,检查阳性率极低。轻型患者从粪便中排出虫卵很少,减少,检查阳性率极低。轻型患者从粪便中排出虫卵很少,多呈间歇性出现,阳性率也不高。多呈间歇性出现,阳性率也不高。p 肠镜检查:肠镜检查:疑似血吸虫病而反复大便检查虫卵阴性者适用疑似血吸虫病而反复大便检查虫卵阴性者适用肠镜检查。肠镜检查。可见肠粘膜有充血、水肿、溃汤、黄斑、息肉、可见肠粘膜有充血、水肿、溃汤、黄斑、息肉、瘢痕、肥厚等改变。自黄斑及粘膜增厚处取米粒大小
37、的粘瘢痕、肥厚等改变。自黄斑及粘膜增厚处取米粒大小的粘膜组织压片,在显微镜下检查,可查到成堆的虫卵,膜组织压片,在显微镜下检查,可查到成堆的虫卵,阳性阳性率在率在90%90%以上。以上。实验室检查实验室检查-LABORATORY TEST(3)p免疫学检查:有辅助诊断价值。免疫学检查:有辅助诊断价值。早期诊早期诊断:断:皮内试验、尾蚴膜试验、环卵沉淀试皮内试验、尾蚴膜试验、环卵沉淀试验等均具有较高的特异度和灵敏度。验等均具有较高的特异度和灵敏度。普普查诊断:查诊断:间接血凝试验、酶联免疫吸附试间接血凝试验、酶联免疫吸附试验、酶联免疫电泳试验等检测特异性抗体,验、酶联免疫电泳试验等检测特异性抗体
38、,快速简便且灵敏度高。快速简便且灵敏度高。疗效考核:疗效考核:循环循环抗原测定、环卵沉淀试验可用于药物疗效抗原测定、环卵沉淀试验可用于药物疗效考核。考核。诊断诊断-DIAGNOSIS(1)诊断依据诊断依据z 流行病学资料:在流行区有疫水接触史者均有感染可能,流行病学资料:在流行区有疫水接触史者均有感染可能,患者籍贯、职业伴有疫水接触史对诊断有参考价值。患者籍贯、职业伴有疫水接触史对诊断有参考价值。z 临床资料:急性血吸虫病有尾蚴皮炎史、发热、荨麻疹、临床资料:急性血吸虫病有尾蚴皮炎史、发热、荨麻疹、肝肿大与压痛、腹泻、结合流行病学资料易于诊断。对长肝肿大与压痛、腹泻、结合流行病学资料易于诊断。
39、对长期不明原因的腹痛、腹泻和便血,肝脾肿大,尤其肝右叶期不明原因的腹痛、腹泻和便血,肝脾肿大,尤其肝右叶肿大,或者壮年有癫痫发作者,均应考虑慢性血吸虫病。肿大,或者壮年有癫痫发作者,均应考虑慢性血吸虫病。对于巨脾、腹水、上消化道出血、肠梗阻、侏儒患者,应对于巨脾、腹水、上消化道出血、肠梗阻、侏儒患者,应考虑晚期血吸虫病。考虑晚期血吸虫病。z 实验室资料:实验室资料:嗜酸性粒细胞增多提示吸虫病可能,免疫学嗜酸性粒细胞增多提示吸虫病可能,免疫学检查阳性为重要的检查阳性为重要的诊断参考,虫卵阳性可明确诊断。诊断参考,虫卵阳性可明确诊断。诊断诊断-DIAGNOSIS(2)鉴别诊断鉴别诊断p尾蚴性皮炎:
40、稻田皮炎。尾蚴性皮炎:稻田皮炎。p急性血吸虫病:败血症、疟疾、急性粟粒性肺结急性血吸虫病:败血症、疟疾、急性粟粒性肺结核、肠阿米巴病、细菌性痢疾。核、肠阿米巴病、细菌性痢疾。p慢性血吸虫病:慢性菌痢、肠阿米巴病、溃疡性慢性血吸虫病:慢性菌痢、肠阿米巴病、溃疡性结肠炎、肠结核。结肠炎、肠结核。p晚期血吸虫病:门脉性肝硬变。晚期血吸虫病:门脉性肝硬变。p异位血吸虫病:脑瘤及癫痫。异位血吸虫病:脑瘤及癫痫。治疗治疗-MANAGEMENT(1)p对症治疗:急性期持续高热病人,可先用对症治疗:急性期持续高热病人,可先用肾上腺皮质激素或解热镇痛剂缓解中毒症肾上腺皮质激素或解热镇痛剂缓解中毒症状和降温处理。
41、肝硬变有门脉高压时,应状和降温处理。肝硬变有门脉高压时,应加强护肝治疗。加强护肝治疗。p支持治疗:对慢性和晚期患者,应加强营支持治疗:对慢性和晚期患者,应加强营养给予高蛋白饮食和多种维生素,并注意养给予高蛋白饮食和多种维生素,并注意对贫血的治疗。对贫血的治疗。治疗治疗-MANAGEMENT(2)p病原治疗病原治疗-吡喹酮(吡喹酮(PyquitonPyquiton):):药理特点:吡嗪啉化合物,无色无臭结晶粉末。对幼虫、药理特点:吡嗪啉化合物,无色无臭结晶粉末。对幼虫、童虫及成虫均有杀灭作用。口服后容易从肠道吸收,于童虫及成虫均有杀灭作用。口服后容易从肠道吸收,于2 2小时左右血浓度达最高峰。体
42、内分布以肝脏浓度最高,代小时左右血浓度达最高峰。体内分布以肝脏浓度最高,代谢产物于谢产物于2424小时内从尿中排出。小时内从尿中排出。剂量用法:目前所用国产普通片和肠溶片,各含药物剂量用法:目前所用国产普通片和肠溶片,各含药物0.20.2及及0.05g0.05g。对急性血吸虫病临床治疗总药量为对急性血吸虫病临床治疗总药量为120mg/kg120mg/kg,每日每日3 3次,分次,分4 4日服,治愈率日服,治愈率100%100%。对慢性与晚期病人,。对慢性与晚期病人,一疗程总剂量成人一疗程总剂量成人60mg/kg60mg/kg,每日,每日3 3次,分次,分2 2日服。日服。不良反应:服药后不良反应:服药后1/21/2小时出现,数小时内消失,不小时出现,数小时内消失,不需处理。有头昏、乏力、出汗、轻度腹疼等。需处理。有头昏、乏力、出汗、轻度腹疼等。预防预防-PREVENTIONp控制传染源:普查普治病人;普查普治病控制传染源:普查普治病人;普查普治病牛等。牛等。p切断传播途径:粪便管理;水源管理;查切断传播途径:粪便管理;水源管理;查螺灭螺。其中螺灭螺。其中查螺灭螺是切断传播途径的查螺灭螺是切断传播途径的关键。关键。p保护易感人群:避免接触疫水;个人防护。保护易感人群:避免接触疫水;个人防护。
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