正确认识手足口病课件.ppt

1、正确认识手足口病正确认识手足口病n1.什么是手足口病？n2.手足口病任何预防治疗？n3.本地区手足口病的现状。n1、患儿男，3岁，因“发热2天，呕吐1天”入院。查体：T 36.6C，未吸氧下氧饱和度为84%，一般情况差，精神差，哭闹，烦躁不安，查体不合作。I脱水征，口唇青紫，三凹征（-），口腔黏膜可见2枚溃疡面分布，咽充血，颈软，双肺呼吸音粗，可闻及粗湿性罗音，心率188次/分，心音有力，律齐无杂音。腹平软，未见胃肠型及蠕动波，肝脾未触及，移动性浊音阴性，肠鸣音7次/分。双侧膝腱反射（+），双侧对称。双手掌、足掌皮肤可见数枚米粒大小的暗红色丘疹、疱疹。肢端冷。毛细血管充盈时间大于3秒。n1、患

2、儿男，2岁，因“呕吐3天，易惊伴四肢抖动2天，烦躁1天”入院。查体：T 36.9C，P130次/分，R30次/分，血压110/60mmhg，精神差，烦躁，呼吸不规则，口腔黏膜充血，口腔内未见疱疹分布，咽充血，咽后壁未见滤泡，双侧扁桃体肿大，手掌、足底皮肤可见散在红色丘疱疹，约针尖至芝麻大小不等，压之褪色，疹间皮肤正常，肢端稍凉，双侧膝反射亢进，毛细血管充盈时间3秒。余查体未见明显异常。手足口的现状 手足口病（hand food and mouth disease,HFMD）是由肠道病毒（主要由柯萨奇A组16型（CoxA16）、肠道病毒71型（EV71）引起的急性传染病，多发生于学龄前儿童，尤以

3、3岁以下年龄组发病率最高。手足口的现状手足口的现状2008年4月份以来，该病发病率及危重病例有增多趋势，临床应引起高度重视。该病己定为法定传染病（丙类），网络直报。目前该病己成为儿科常见的肠道传染病，严重威胁儿童的健康。病原学病原学手足口病的病原体包括数十种肠道病毒，包括柯萨奇病毒（Cox），A2、A4、A5、A7、A9、A10、A16型等，以及肠道病毒71型（EV71），其中以CoxA16、EV71最常见。但近年来报告由EV71 引起的症状较重，还可伴发无菌性脑膜炎、脑炎及瘫痪。病原学病原学中枢神经系统感染多由肠道病毒71（EV71）、CoxA16引起。重症病例均并发脑炎，少部分脑炎病情危重

4、（尤其是脑干脑炎病死率高）。1975年在保加利亚流行时，700例患者中，21%有瘫痪，44例（6.3%）死亡。病原学病原学 肠道病毒均属于小核糖核酸病毒，系RNA病毒，多在体表受压迫或磨擦部位的细胞内增殖引起病变，这些细胞内可出现嗜酸性包涵体，电镜下可见到结晶状排列的病毒颗粒。能被紫外线及多种消毒剂杀灭，56温度被破坏，酒精不能杀灭。流行病学流行病学 传染源病人及隐性感染者，传染期一般为12周至35周之间，有时更长，病毒可经粪便排出，也可经疱疹破溃时的液体流出。传播途径主要经口传播，粪口传播，密切接触，另有报导公共游泳池、医院门诊口腔检诊器消毒不严格也可传播本病，其次接触传播，飞沬也可传播。流

5、行病学流行病学人群易感性婴幼儿对手足口病的各型病毒普遍易感，易感性随年龄增长而降低。发病后的免疫力不甚巩固，可再次感染。病毒之间无明显交叉免疫。隐性感染病例较多，1983年天津发生本病的流行，总发病率为2.02，幼托机构发病率23.03。流行病学流行病学一般发病率以人口密集的巿区为高，农村较低，巿区高于郊区，郊区高于农村。手足口病主要发生在婴幼儿（70%90%），其次以孕妇较易受侵犯，发病无性别差异。死亡病例男性明显多于女性。流行病学流行病学流行特征手足口病是全球性传染病，世界大部分地区均有流行报导。1957年新西兰首次报导该病，1958年分离出柯萨奇病毒，1959年提出“手足口病”命名。20

6、08年3月10日至5月31日短短时间内安徽阜阳共报告手足口病7470例；其中重症病例111例，死亡23例（20.72%）。流行病学流行病学1975年在保加利亚流行由EV71引起的700例中枢神经系统感染，21%有瘫痪，44例（6.29%）死亡。我国自1981年在上海发现本病，以后北京、河北、天津、福建、吉林、山东、湖北、广东等十几个省（市）均有报导。手足口病在我国各地以夏季最高。我巿气候温和，一年四季均有散发。以47月为多。临床表现临床表现潜伏期：多为210天，平均35天。多以中等度发热起病，也可不发热，出现咽痛，小婴儿表现为流涎、拒食。口腔内可见疱疹、溃疡，出现流涎、拒食、哭闹、烦燥。手足心

7、可见散在的斑丘疹及疱疹，疱疹呈圆形、椭圆形、扁平状，周围绕以红晕，无明显瘙痒。有的患儿肛门周围、臀部、膝部、也可以出现类似皮疹。临床表现临床表现普通病例普通病例急性起病，发热（少部分可不发热），口腔粘膜出现散在疱疹或溃疡，手、足及部分病例臀部、膝部出现斑丘、疱疹，疱疹周围可有炎性红晕，疱内液体较少。临床表现临床表现可伴有咳嗽、流涕、食欲不振等症状。部分病例仅表现为皮疹或疱疹性咽峡炎，多在一周内痊愈，预后良好。部分病例皮疹表现不典型，如：单一部位仅表现为斑丘疹，无疱疹。重症病例表现重症病例表现 少数病例（尤其是3岁者)病情进展迅速，在发病15天内并发脑炎、脑脊髓炎、肺水肿、循环障碍等，极少数病例

8、病情危重，可致死亡，有存活病例可留有后遗症。死亡原因主要原因为神经源性肺水肿肺出血、脑干脑炎。重症病例表现重症病例表现1.神经系统表现，精神差、嗜睡、易惊、头痛（年长儿）、呕吐、谵妄甚至昏迷；肢体抖动、眼球震颤、瘫痪、抽风。查体：颈抵抗、膝反反射亢进，极少数下肢瘫痪病例膝反射消失或减弱。重症病例表现重症病例表现（2）呼吸系统呼吸浅促、呼吸困难或节律改变。口唇紫绀，咳嗽，咳白色、粉红色或血性泡沬样痰液；肺部可闻及湿啰音或痰呜音。重症病例表现重症病例表现（3）循环系统面色苍灰、皮肤花纹、四肢发凉，指（趾）发绀；出冷汗；毛细血管再充盈时间延长。心率增快或减慢。脉搏浅速或减弱甚至消失；血压升高或下降。

9、重症病例表现 神经源性肺水肿神经源性肺水肿（NPE）无心、肺、肾等疾病的情况下，由于中枢神经系统损伤导致的急性肺水肿，又称“中枢性肺水肿”或“脑源性肺水肿”。其在临床上以急性呼吸困难和进行性低氧血症为特征，早期仅表现为心率增快，血压升高，呼呼吸急促等非特异性表现，胸片改变不典型。重症病例表现 待出现皮肤苍白湿冷和濒死感、双肺湿啰音、粉红色泡沬痰、严重低氧血症或胸片检查为双肺大片浸润影时虽诊断己明确，但病情己进入晚期，抢救成功率很低，病死率可高达90.0%。重症病例表现脑干脑炎一侧或双侧颅神经受累。球麻痹共济失调、震颤、肌阵挛、肢体运动或感觉障碍、严重者迅速出现肺水肿和心肺衰竭，或MRI证实脑干

10、病变。EV71感染造成威胁患儿生命的损害是脑干脑炎、神经源性肺水肿重症病例表现上述病变使儿茶酚胺类分泌骤然增加，多认为儿茶酚胺过多造成的神经源性肺水肿是导致死亡的重要原因。病理解剖发现，死亡患儿脑干、脊髓均明显水肿，神经元严重受损，表现为颗粒变性，嗜神经细胞和卫星现象等。实验室检查实验室检查胸片可表现为双肺纹理增多，网格状、斑片状阴影，部分病例以单侧为著。重症病例可出现肺水肿、肺出血征象。磁共振神经系统受累者可有异常改变，以脑干、脊髓灰质损害为主，一般不易做到。神经源性肺水肿（NPE）是中枢神经系统损伤后发生的一种严重肺部并发症，起病急骤，病死率高。发生机制可能为：（1）冲击伤理论；（2）渗透

11、缺陷理论；（3）近年免疫学说逐渐受到重视，认为EV71感染导致了全身炎症反应综合征（SIRS）。主要集中在交感神经亢进和SIRS方面。实验室检查实验室检查血常规普通病例白细胞计数正常，部分可升高。重症病例白细胞计数可明显升高。CRP一般不升高。血生化病例可有轻度ALT、AST、CKMB升高。病情危重者可有肌钙蛋白、血糖升高。实验室检查实验室检查血气分析呼吸系统受累时可有动脉血氧分压降低、血氧饱和度下降，二氧化碳分压升高，酸中毒。脑脊液检查临床诊断重症病例的重要依据，糖、氯化物正常，细胞数、蛋白可轻度增高或正常。实验室检查实验室检查粪便RTPCR核酸检测并测序检测EV71、CoxA16 等肠道病

12、毒。检出阳性率最高。是实验室确诊的最好依据。急性期与恢复期血清中和抗体4倍以上的升高分离出肠道病病毒。实验室检查实验室检查胸片可表现为双肺纹理增多，网格状、斑片状阴影，部分病例以单侧为著。重症病例可出现肺水肿、肺出血征象。磁共振神经系统受累者可有异常改变，以脑干、脊髓灰质损害为主，一般不易做到。实验室检查实验室检查头颅CT部分重症病例可有不同程度的脑沟回增宽、加深。心电图心电图无特异性改变。可有窦性心动过速或过缓，QT间期延长，STT改变。脑电图脑电图重症病例（并脑炎）可表现为弥漫性慢波，少数可出现棘（尖）慢波。少数早期正常，随病情加重而异常。诊断标准临床诊断病例1）在流行季节发病，常见于学龄

13、前儿童，婴幼儿多见。2）发热伴手、足、口，皮疹（部分可有臀部、膝部皮疹），部分病例可无发热。极少数重症病例皮疹不典型，诊断困难，需结合病原学或血清学检查做出诊断。确诊病例确诊病例临床临床诊断病例具有下列之一者即可确诊。（一）（一）糞便肠道病毒糞便肠道病毒(CoxA16、EV71等)特异性核酸检测阳性。(二)分离并鉴定出肠道病毒。（三）急性期与恢复期血清肠道病毒中和抗体有4倍以上的升高。无皮疹病例，临床不宜诊断为手足口无皮疹病例，临床不宜诊断为手足口病。病。临床分类临床分类一.普通病例：手、足、口（可有臀部）皮疹，伴或不伴发热。二.重症病例（均并发脑炎）（一）重型：出现神经系统受累表现。（二）危

14、重型：出现经下之一者（1）频繁抽风、昏迷、脑疝。（2）呼吸困难、紫绀、血性泡沬痰、肺部罗音等。（3）休克等循环功能不全表现。鉴别诊断鉴别诊断（一）普通病例需与出疹性疾病鉴别。（二）重症病例病脑、脊髓灰质炎、重症肺炎（重症手足口病并发神经源性肺水肿咳嗽症状相对较轻，病情变化迅速，早期呼吸浅促，晚期呼吸困难，可出现白色、粉红色或血性泡沬痰，胸片为肺水肿表现）。循环障碍为主要表现者应与暴发性心肌炎、感染性休克等鉴别。重症病例早期识别重症病例应早期诊治，诊治不及时有可能在短期内发展为危重型病例，。1）持续高热不退。2）精神差、呕吐、易惊、肢体抖动、无力。3）呼吸、心率增快。4）出冷汗、末梢循环不良。5

15、）高血压。6）外周血白细胞计数明显增高。7）高血糖。8）膝反射亢进。）膝反射亢进。9）颈轻度抵抗。）颈轻度抵抗。处置流程处置流程 门诊医师门诊医师在接诊中要仔细询问病史，认真体检：注意皮疹、生命体征、神经系统及肺部体征。1）临床诊断和确诊病例按照丙类传染病及时报疫情。2）普通病例可门诊治疗，并告知患者及家属在病情变化时随诊。处置流程处置流程3）3岁以下患儿，持续发热、精神差、呕吐、病程在5天以内应密切观察病情变化。尤其是心、肺、脑等重要脏器功能，根据病情给予针对性治疗。普通病例可在门诊或家庭隔离治疗。4）重症病例应住院及时治疗。5）危重病例及时收入重症医学科（ICU）救治。普通型普通型手足口病

16、治疗手足口病治疗普通病例1）注意隔离，可在门诊或家庭隔离治疗避免交叉感染。适当休息，清淡饮食，做好口腔和皮肤护理。2）可选用口服维生素C、B2、板兰根、抗病毒口服液等及采用中西医治疗。3）认真告知家长，密切观察患儿病情变化，出现不适随时就诊。重症手足口病治疗重症手足口病治疗 1.神经系统受累治疗1）控制颅内高压 积极甘露醇（5ml/kg/d）脱水降颅压。根据病情调整给药间隔时间及剂量。2）糖皮质激素治疗 甲强龙12mg/kg/d或地塞米松0.20.5mg/kg/d，病情稳定后，尽早减量或停用。病情进展快、病情凶险可加大剂量，在23天内给予甲强龙1020mg/kg/d（单次最大剂量不超过1g）或

17、地塞米松0.51.0mg/kg/d。重症手足口病治疗重症手足口病治疗3）静脉丙种球蛋白酌情应用静丙总量2g/kg,分25天给予。4）抗病毒治疗可适当选用喜炎平、热毒宁、a-b干扰素、痰热清。5）其他对症治疗：降温、镇静、止惊。6）严密观察病情变化，密切监护。重症手足口病治疗重症手足口病治疗呼吸、循环衰竭治疗 1）保持呼吸道通畅，吸氧。2）确保两自条静脉通道，监测呼吸、心率、血压和血氧饱和度。重症手足口病治疗重症手足口病治疗3）呼吸功能障碍时，及时气管插管使用正压机械通气。呼吸机初调参数：吸入氧浓度80100%，PIP（吸气峰压）2030cmH2O,PEEP(呼气末正压)48cmH2O，f204

18、0次/分,潮气量68ml/kg左右。根据血气、X线胸片结果随时调整呼吸机参数。如有肺水肿、肺出血表现，应增加PEEP，不宜进行频繁吸痰等降低呼吸道压力的护理操作。重症手足口病治疗重症手足口病治疗4）在维持血压稳定的情况下，限制液体入量。5)头肩抬高1530度，保持中立位，留置胃管、导尿管。6）药物应用 根据血压、循环的变化可选用米力农、多巴胺、多巴酚丁胺等药物；酌情应用利尿药物治疗。重症手足口病治疗重症手足口病治疗7）保护重要脏器功能，维持内环境的稳定。8）监测血糖变化，严重高血糖时可应用胰岛素。9）抑制胃酸分泌 可应用西米替丁、奥美拉唑等。10）有效抗生素防治继发肺部细菌感染恢复期治疗恢复期

19、治疗1）避免继发呼吸道等感染。2）促进各脏器功能恢复。3）功能康复治疗。4）中西医结合治疗。重症病例早期识别重症病例早期识别（1）持续高热不退。（2）精神差、呕吐、易惊、头痛（年长儿）、肢体抖动、无力。（3）出冷汗、未梢循环不良。（4）呼吸、心率增快。（5）颈抵抗。（6）膝反射亢进。（7）高血压。（8）外周血白细胞计数明显增高。（9）高血糖早发现、早诊断、早治疗早发现、早诊断、早治疗是防止神经源性肺水肿、脑干脑炎的发生，最大限度降低HFMD病死率、致残率的关键。并发脑炎者积极脱水降颅压、短期应用激素。酌情应用静脉丙种球蛋白。并发细菌感染者选用敏感抗生素。注意水电解质的平衡。有呼吸循环衰竭者尽早

20、ICU支持治疗。我院收治手足口病情况我院收治手足口病情况2008年云南省手足口病疫情报告11400例，我院报告疫情2040例。我院为手足口病定点医院。住院160例，并发脑炎22例，其中出现瘫痪病例3例，未出现死亡病例。全部治愈。57月发病数最多。神经系统严重表现神经系统严重表现n精神差、嗜睡、头痛、呕吐、易惊、肢体抖精神差、嗜睡、头痛、呕吐、易惊、肢体抖动、无力或瘫痪；颈抵抗、腱反射亢进或减动、无力或瘫痪；颈抵抗、腱反射亢进或减弱、消失；弱、消失；n危重病例可表现为频繁抽搐、昏迷，脑水肿、危重病例可表现为频繁抽搐、昏迷，脑水肿、脑疝。脑疝。神经系统并发症诊断神经系统并发症诊断n 神经系统一旦累

21、及即为重症神经系统一旦累及即为重症n 昏迷、脑水肿、脑疝昏迷、脑水肿、脑疝 -危重病例危重病例 神经系统并发症诊断神经系统并发症诊断n 神经系统一旦累及即为重症神经系统一旦累及即为重症n 昏迷、脑水肿、脑疝昏迷、脑水肿、脑疝 -危重病例危重病例 神经源性肺水肿高危因素神经源性肺水肿高危因素n高血糖高血糖n白细胞升高白细胞升高n急性迟缓性瘫痪（国内少）急性迟缓性瘫痪（国内少）三者共同构成神经源性肺水肿三者共同构成神经源性肺水肿 高危因素高危因素呼吸系统危重症表现呼吸系统危重症表现-肺出血肺出血n呼吸浅促、困难，口唇紫绀，口吐白色、粉红呼吸浅促、困难，口唇紫绀，口吐白色、粉红色或血性泡沫液（痰）；

22、色或血性泡沫液（痰）；n呼吸节律改变；呼吸节律改变；n肺部可闻及痰鸣音或湿罗音。肺部可闻及痰鸣音或湿罗音。n呼吸快最先出现，最易发现，应密切观察呼吸快最先出现，最易发现，应密切观察呼吸系统危重症表现呼吸系统危重症表现-中柩性呼衰中柩性呼衰n呼吸节律不整呼吸节律不整n呼吸减慢呼吸减慢n呼吸停止呼吸停止循环系统重症表现循环系统重症表现n延髓血管运动中枢严重受损延髓血管运动中枢严重受损n心率增快（可达心率增快（可达270270次次/分）分）n四肢发凉，大理石样花纹，指（趾）发绀；毛细血四肢发凉，大理石样花纹，指（趾）发绀；毛细血管再充盈时间明显延长；管再充盈时间明显延长；n血压升高或下降。血压升高或

23、下降。n心率快、四肢凉、血压高心率快、四肢凉、血压高为最常见的重症表现。为最常见的重症表现。n尸检无心肌炎尸检无心肌炎早期识别早期识别n紧紧抓住三个系统表现紧紧抓住三个系统表现神经系统、循环系统、神经系统、循环系统、呼吸系统呼吸系统嗜睡惊跳精神差嗜睡惊跳精神差高热呕吐手脚凉高热呕吐手脚凉抽筋瘫痪呼吸快抽筋瘫痪呼吸快如何监测如何监测n症状体征症状体征q生命体征：生命体征：T、P、R、BP，瞳孔反射、，瞳孔反射、GCS评评分分q末梢循环末梢循环n入院四大检查（须第一入院四大检查（须第一时间）时间）q白细胞白细胞q快速血糖快速血糖q胸片胸片q脑脊液脑脊液n血气电解质血气电解质nCVP、ABPn慎用降

24、压药慎用降压药,高血压患儿必须明确是否同时存在高血压患儿必须明确是否同时存在脑水肿，需综合分析高血压的原因脑水肿，需综合分析高血压的原因,谨慎应用降谨慎应用降压药压药.超高血压病例可选用硝普钠、硝酸甘油、超高血压病例可选用硝普钠、硝酸甘油、利尿合剂利尿合剂 。n患儿治疗过程中一度出现血压增高，经脱水处理患儿治疗过程中一度出现血压增高，经脱水处理血压降到正常。血压降到正常。n鲁米钠：负荷量鲁米钠：负荷量1020mg/kg，次日维持，次日维持5mg/kg.dn安定：安定：0.30.5mg/kg.次次n冬眠灵非那根：各冬眠灵非那根：各12mg/kg.次次n咪唑安定：咪唑安定：0.10.2mg/kg，

25、15ug/kg/minn水合氯醛：水合氯醛：0.51ml/kg.次次n注射用丙戊酸钠：注射用丙戊酸钠：15mg/kg缓慢推注，缓慢推注，1mg/kg/hr维持。维持。n注意气道护理注意气道护理血糖处理：血糖处理：患儿入院时血糖患儿入院时血糖27.74 mmol/L27.74 mmol/L，1212小时后血糖下小时后血糖下降到降到10.9 mmol/L10.9 mmol/L。以后三天血糖维持在正常范围。以后三天血糖维持在正常范围。血糖血糖15.0 mmol/L 15.0 mmol/L 使用胰岛素使用胰岛素0.050.1 u/kg.h0.050.1 u/kg.h（注意慢速，并（注意慢速，并30 m

26、in30 min一次监测），控制糖输入速度；一次监测），控制糖输入速度；持续高糖预后不良持续高糖预后不良血糖处理：血糖处理：患儿入院时血糖患儿入院时血糖27.74 mmol/L27.74 mmol/L，1212小时后血糖下小时后血糖下降到降到10.9 mmol/L10.9 mmol/L。以后三天血糖维持在正常范围。以后三天血糖维持在正常范围。血糖血糖15.0 mmol/L 15.0 mmol/L 使用胰岛素使用胰岛素0.050.1 u/kg.h0.050.1 u/kg.h（注意慢速，并（注意慢速，并30 min30 min一次监测），控制糖输入速度；一次监测），控制糖输入速度；持续高糖预后不良持续高糖预后不良低血糖的处理 低血糖：低血糖：25葡萄糖葡萄糖2-4 ml/kg.次缓慢静次缓慢静 脉脉注射。注射。n重型病例预后尚好重型病例预后尚好n危重型病例预后差危重型病例预后差n可留长期后遗症可留长期后遗症q吞咽功能紊乱吞咽功能紊乱q颅神经瘫痪颅神经瘫痪q肺换气不足肺换气不足q肢体无力和萎缩肢体无力和萎缩Thank You世界触手可及世界触手可及携手共进，齐创精品工程携手共进，齐创精品工程